СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ Российский патент 1995 года по МПК A61K33/00 

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии. Наиболее успешно оно может быть использовано в терапии, анестезиологии, реаниматологии при лечении острого инфаркта миокарда.

В кардиологической практике используются методы лечения, направленные на оптимизацию гемодинамики и метаболизма миокарда. Чаще всего это сочетанное применение нитратов и β-блокаторов, реже нитратов и антагонистов кальция. Однако при таком лечении, как правило, для достижения желаемых параметров гемодинамики и отчетливого клинического антиангинального эффекта зачастую требуется увеличение дозировки одного или нескольких препаратов, что создает условия для явного или скрытого развития отрицательного побочного действия. В ряде случаев вследствие развития и (или) прогрессирования осложнений возникает необходимость дополнительного назначения сильнодействующих лекарственных препаратов, что увеличивает фармакологическую нагрузку на системы организма, обеспечивающие их метаболизм и выведение (печень, почки, легкие), и создает реальные предпосылки для возникновения эндогенной интоксикации.

При лечении острого инфаркта миокарда необходимо восстановление коронарного кровотока путем применения тромболитических средств и антикоагулянтной терапии, что достигается введением в первые часы заболевания тромболитического агента - стрептокиназы или стрептодеказы с последующим назначением гепарина. Однако восстановление коронарного кровотока в зоне тромбоза отмечается лишь и 70-80% больных. К тому же устраняется причина, приведшая к возникновению тромбоза (атеросклеротические бляшки), что на фоне ухудшения реологических свойств крови вызывает у ряда больных развитие синдрома постинфарктной стенокардии, требующего дополнительного назначения медикаментов.

Наиболее близким к предлагаемому способу по технической сущности является способ лечения сердечной недостаточности, в частности, ишемической болезни сердца включающий сочетанное применение сорбционной и антиоксидантной терапии. Описанный способ выбран авторами в качестве прототипа.

Согласно способу-прототипу, больным во втором периоде реабилитации, через 14 дней с момента возникновения инфаркта миокарда, назначали энтеросорбенты, например активированный уголь, в количестве 15 мг в день в течение 10-12 дней. Лечение, сочетающее применение терапии антиоксидантами и энтеросорбции позволило улучшить результаты медикаментозного лечения больных, в том числе острого миокарда в подострой стадии. Отмечаются также на 4-5 день исчезновение ангинозных приступов и уменьшение потребности в применении нитроглицерина, улучшение характеристик крови.

Однако необходимо отметить следующие недостатки описанного способа лечения инфаркта миокарда. Энтеросорбенты назначались больным в поздние сроки заболевания, когда наблюдалась стабилизация показателей гемодинамики и общего состояния больных. Это обусловлено в определенной степени тем, что использование в качестве энтеросорбентов угольных типа СКН_о11 м СКН₁ обусловливает угнетение перистальтики кишечника, развитие запоров, раздражение и микротравматизацию слизистой пищеварительного канала. Особенно это нежелательно для лиц пожилого возраста и лиц с хроническими желудочно-кишечными заболеваниями. Кроме того, у лежачих больных затруднен прием активированного угля из-за неудобной фармацевтической формы препарата (мелкие сферические гранулы). Следовательно, активированный уголь не может быть эффективно применен при лечении острого инфаркта миокарда в первые дни заболевания, в комплексе интенсивной терапии.

Целью изобретения является повышение эффективности медикаментозной терапии и уменьшение числа осложнений острого периода инфаркта миокарда.

Достижение указанной цели осуществляется за счет того, что в способе лечения острого инфаркта миокарда, включающем сочетанное применение медикаментозной терапии и пероральное введение энтеросорбентов, согласно изобретению, в качестве сорбента применяют высокодисперсный кремнезем, который вводят с первого дня заболевания в дозе 100-110 мг/кг веса в сутки в виде водной взвеси в перерывах между приемом пищи.

Форма применяемого препарата - водная взвесь высокодисперсного порошка - облегчает прием ее больными, находящимися на строгом постельном режиме в реанимационном отделении. Кремнезем не вызывает характерных для угольных сорбентов нарушений перистальтики кишечника, запоров, что безусловно важно в первые сутки при остром инфаркте миокарда в связи с противопоказанием физических нагрузок (риск возникновения опасных для жизни аритмий, острой левожелудочковой недостаточности, разрыва сердца).

При приеме кремнезема исключается микротравматизация слизистой пищеварительного тракта, что делает более безопасным проведение тромболитической и антикоагуляционной терапии за счет снижения риска геморрагических осложнений.

Высокодисперсный кремнезем (размеры частиц 5-40 нм) не растворим в воде, образует при взбалтывании довольно устойчивую взвесь и употребляется сразу же после размешивания в концентрации порядка 3%, что обеспечивает удобство при приеме для больных, находящихся на строгом постельном режиме.

Применение энтеросорбции с первых суток острого инфаркта миокарда способствует повышению чувствительности организма к проводимой медикаментозной терапии, что создает предпосылки для уменьшения применяемых доз препаратов и их побочного действия, облегчает медикаментозное купирование острой недостаточности кровообращения без дополнительного увеличения дозировок медикаментов, снижает частоту возникновения ранней постинфарктной стенокардии, острых аневризм сердца, мерцательной аритмии в остром периоде заболевания.

При изучении литературы установлено, что при лечении острого инфаркта миокарда с первых дней заболевания энтеросорбция не применялась, что обеспечивает заявляемому техническому решению соответствие критерию "новизна" и "существенные отличия".

Сущность изобретения поясняется примерами осуществления способа.

П р и м е р 1. Больной Н., 60 лет. Поступил в отделение кардиологической реанимации клинической больницы N14 г. Киева 12.12.89 г. с диагнозом ишемическая болезнь сердца (ИБС) и гипертоническая болезнь (ГБ) II степени. Острый трансмуральный передне-перегородно-верхушечный инфаркт миокарда. Отек легких на догоспитальном этапе. Атеросклеротический и постинфарктный (1985 г. ) кардиосклероз. ХНК П Аст. Диагноз ОИМ установлен на основании критериев ВОЗ.

Больному назначена терапия с введением нитратов (в/в капельно и перорально), мочегонных, аналгетиков, эуфилина, клофелина, изоптина, кровопускание. Несмотря на полное обезболивание, у больного сохранялись признаки острой коронарной недостаточности кровообращения. Тахикардия, тахипное, явления бронхоспазма, застойные хрипы в передних отделах легких с обеих сторон. Это сопровождалось распространением зоны некроза на боковую стенку левого желудочка.

В связи с недостаточной эффективностью проводимого лечения на третьи сутки назначили энтеросорбент - кремнезем в дозе 100 мл водной 3%-ной взвеси трижды в день в промежутке между приемом пищи (через 2 ч после еды). Через 3 дня применения сочетанного лечения состояние больного существенно улучшилось - частота дыхательных движений снизилась до 20 в минуту, ЧСС - со 104 до 78 в минуту, исчезли желудочковые экстрасистолы высоких градаций (по данным Холтеровского мониторинга) без применения антиаритмических препаратов, значительно уменьшилась выраженность застойных явлений в легких, что сопровождалось улучшением эффективности диуретиков в прежних дозах (возрастание количества мочи с 900 до 1500 мл в сутки). К 10-ым суткам ОИМ состояние больного стабилизировалось, сформировалась подострая доза переднего инфаркта. Дальнейшее лечение проводилось в инфарктном отделении. Общий курс лечения длился 33 дня.

П р и м е р 2. Больной В., 59 лет. Поступил в отделение кардиологической реанимации 29.03.90 г. с диагнозом: ИБС и ГБ II ст. Острый трансмуральный инфаркт миокарда в задне-боковой области левого желудочка. Диагноз установлен на основании тех же критериев, что и в примере 1. Была назначена терапия, включавшая нитраты, ГИК-смесь, анаприлин, седативные средства.

С первых часов поступления в реанимацию больному дополнительно к медикаментозной терапии давали энтеросорбент - высокодисперсный кремнезем в виде 3% -ной водной взвеси, причем за один прием больной выпивал около 100 мл. Общая суточная доза составляла порядка 100-110 мг на 1 кг веса больного. На третьи сутки сформировалась подострая стадия заднебокового инфаркта миокарда. Острая недостаточность кровообращения (по классификации Киплика II степени), имевшаяся в первые сутки заболевания, была полностью купирована на четвертые сутки без увеличения доз мочегонных и нитратов. Боли в области сердца не беспокоили.

Больной переведен в инфарктное отделение на пятые сутки. Общий срок лечения 25 дней, после чего проведен санаторный курс реабилитации.

П р и м е р 3. Больной З., 53 года. Поступил в ОКР 25.09.90 г. с диагнозом ИБС, острый крупноочаговый инфаркт миокарда передне-перегородочно-верхушечной области левого желудочка. Больной доставлен через 3 ч от начала заболевания с сохраняющимся подъемом сегмента ST по передней стенке, выраженным болевым синдромом. Учитывая клиническую картину - отсутствие клинических противопоказаний, больному начата тромболитическая терапия стрептодеказой, назначен анаприлин и нитраты.

Дополнительно больной с первых часов заболевания получал водную взвесь высокодисперсного кремнезема, как это описано в примере 1.

На фоне проводимого лечения состояние больного стабилизировалось - утихли боли, снизился подъем сегмента ST, со вторых суток острого инфаркта миокарда - подострая стадия заболевания.

В дальнейшем течение ОИМ без осложнений. На шестые сутки больной переведен в инфарктное отделение, на 28-е сутки выписан в санаторий.

П р и м е р 4 (отрицательный). Больной К., 56 лет. Поступил в отделение кардиореанимации клинической больницы N 14 г. Киева 21.02.89 г. с диагнозом ИБС, острое нарушение коронарного кровообращения в передне-перегородочно-верхушечной области левого желудочка.

Для тромболитической терапии использована стрептодеказа (согласно общепринятой схеме). Через 7 ч подъемы сегмента ST приблизились к изолинии, исчезли боли, появился отрицательный ST в отделениях V1-4 несколько уменьшилась амплитуда зубца R в этих же отведениях. Кроме лечения стрептодеказой, осуществлялась традиционная терапия (нитраты, β -блокаторы, ГИК-смесь, седативные средства). К вечеру первого дня заболевания у больного вновь развивается приступ загрудинных болей, сопровождающийся нивелировкой (-) Т и умеренным подъемом сегмента ST. После купирования болей морфином последние не возобновлялись.

Со вторых суток начала терапия гепарином. На ЭКГ-графике интрамурального передне-перегородочно-верхушечного инфаркта миокарда глубокие (-) ST и низкоамплитудные R.

До пятых суток течение заболевания без особенностей. На пятые сутки утром у больного повторился выраженный болевой синдром с подъемами ST, исчезновение зубца R, с ростом активности сывороточной КФК, что было расценено как рецидив ОИМ и его трансформация в трансмуральный. После купирования болей и стимуляции гемодинамики течение заболевания осложнилось аневризмой левого желудочка и постинфарктной стенокардией.

На шестые сутки после рецидива больной переведен в инфарктное отделение. Выписан из стационара на 43-е сутки острого инфаркта миокарда.

Как видно из приведенных примеров (2 и 3), назначение энтеросорбента с первых суток острого инфаркта миокарда облегчает медикаментозное купирование острой недостаточности кровообращения, способствует более быстрому формированию подострой фазы инфаркта, снижает частоту возникновения ранней постинфарктной стенокардии, острых аневризм сердца.

Судя по истории болезни (пример 1), у больной Н. введение энтеросорбента начали не с первого дня заболевания. Это обусловило распространение зоны некроза миокарда. Собственно медикаментозное лечение в первые дни без применения сорбента не позволило полностью купировать проявление острой сердечной недостаточности в начальном купировать проявление острой сердечной недостаточности в начальном периоде ОИМ. Лишь включение в комплексное лечение приема сорбционной терапии, согласно предлагаемому способу, позволило существенно улучшить состояние больной при использовании тех же терапевтических препаратов, но увеличивая их дозы.

Таким образом, по сравнению с прототипом - базовым объектом, предлагаемый способ лечения острого инфаркта миокарда обладает следующими преимуществами. Применение в качестве сорбента высокодисперсного кремнезема уже с первого дня заболевания предотвращает возникновение рецидивов острого периода инфаркта миокарда. Введение сорбента перорально в виде водной взвеси в количестве 100-110 мг/кг достаточно для того, чтобы нормализовать процессы жизнедеятельности организма больного, облегчить его прием лежачими больными, при этом не отмечены нарушения перистальтики кишечника, исключена микротравматизация слизистой пищеварительного тракта, что делает более безопасным проведение тромболитической и антикоагуляционной терапии за счет снижения риска геморрагических осложнений.

Изобретение относится к медицине. Цель изобретения - сокращение сроков реабилитации и уменьшение числа осложнений. Способ лечения остого инфаркта миокарда, включающий применение энтеросорбентов, отличается выбором в качестве сорбента высокодисперсного кремнезема в дозе 100 - 110 мг/кг веса с первых суток заболевания, причем сорбент применяют в виде водной взвеси в перерывах между приемами пищи.

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ путем медикаментозной терапии, включающей введение энтеросорбента, отличающийся тем, что в качестве последнего используют высокодисперсный кремнезем, который вводят с первого дня лечения в суточной дозе 100-110 мг/кг массы в виде водной взвеси в перерывах между приемами пищи.