СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Российский патент 1995 года по МПК A61B17/36 

Изобретение относится к медицине, в частности к хирургии, и может быть использовано в лечении печеночных форм портальной гипертензии, циррозов печени.

Наиболее близким к изобретению техническим решением того же назначения является хирургическое вмешательство, заключающееся в спленэктомии, гастротомии с перевязкой и иссечением варикозно расширенных гастроэзофагеальных вен, перевязке левой желудочной артерии, оментогепатопексии.

Недостатком данного способа лечения является соединительно-тканная регенерация ткани, ведущая к созданию неполноценного анастомоза, склонного к рубцеванию вследствие механической скарификации поверхности печени.

Целью изобретения является снижение осложнений и кровотечений из вен пищевода.

Цель достигается за счет того, что в способе лечения портальной гипертензии, заключающимся в спленэктомии, перевязке расширенных гастроэзофагеальных вен, магистральных артерий чревного ствола, создании органо-гепатоанастомоза, новым является то, что используют криогенный метод оментогепатопексии.

Способ осуществляют следующим образом.

Оперативное вмешательство проводят под эндотрахеальным наркозом. После вскрытия брюшной полости верхнесрединным лапаротомным разрезом выполняется спленэктомия (только при явлениях гиперспленизма). После мобилизации перевязывается левая желудочная артерия. Путем поперечной гастротомии в кардиальном отделе прошиваются и перевязывают вены желудка и пищевода путем подтягивания лигатур. Предварительно мобилизованная поверхность печени подвергается криогенному воздействию известным портативным аппаратом Репникова Шафранова. Обработке подлежит не менее 1/3 поверхности каждой доли печени, предназначаемой для пексии. Длительность воздействия 35 с в каждой точке, что позволяет на глубине до 0,5 см снизить температуру печеночной ткани до +20^оС. Двумя стежками сальник фиксируется к диафрагме. Послеоперационное ведение больного обычное.

П р и м е р 1. Больной К. 7 лет, поступил по поводу частых желудочных кровотечений, увеличения печени.

Состояние при поступлении тяжелое, ребенок жалуется на недомогание, отсутствие аппетита, тупые боли в животе. Кожные покровы слегка иктеричные, склеры не изменены, отмечается сухость кожных покровов, шелушение. Подкожная жировая клетчатка развита удовлетворительно равномерно, под кожей грудной стенки и передней брюшной усилен венозный рисунок. Со стороны органов дыхания и кровообращения патологии не выявлено. Живот несколько вздут, симметричный, в акте дыхания участвует, при пальпации умеренная болезненность в правом подреберье, печень увеличена, выступает из под реберной дуги на 2,0 см. Селезенка умеренно увеличена, при пальпации малоболезненна. Со стороны мочеполовой системы патологии нет. Стул 1-2 раза в день, склонность к жидкому стулу.

Из анамнеза заболевания известно, что впервые в возрасте 4,5 лет педиатром поликлиники по месту жительства обнаружено увеличение печени и усиление венозного рисунка под кожей передней грудной стенки. Неоднократно обследовался в районной больнице, получал лечение по поводу дискинезии желчевыводящих путей. В возрасте 5 лет отмечалось дважды кровотечение из желудка, по поводу чего госпитализировался в детском отделении больницы, где был поставлен диагноз: врожденный цирроз печени, портальная гипертензия.

Анамнез жизни: родился от нормально протекавшей беременности в срок весом 3600 г, длина 52 см. закричал сразу, оценка по шкале Ангар 8 баллов, приложен к груди через 24 ч, пуповинный остаток отпал на 4-е сутки, пупочная ранка заживала плохо, в течение 1,5 мес, по поводу чего находился в отделении патологии новорожденных, откуда был выписан домой с выздоровлением. Питание грудное до 7 мес. Перенес ветряную оспу, ОРВИ до 4 раз в год. Обследован в стационаре. Анализ крови: Н_в 112 г/л; Эр 3,8 ˙ 10¹² г/л, Л 6,4 ˙ 10⁹ г/л; СОЭ 19 мм/ч.

Пигментный обмен:
билирубин общий 17,1 ммоль/л
непрямой 11,3
прямой 5,8
Желчные пигменты, уробилин в моче отсутствуют.

Биохимический анализ крови: общий белок 50 г/л; альбумины 44,1% глобулины 55,9
Осадочные пробы: тимоловая 20 ед; сулемовая 1,8 мл, протромбиновый индекс 80% Ферменты: АЛТ 0,95 ед. АСТ 1 ед. Щелочная фосфотаза 1,5 ед.

Ректороманоскопия: по задней стенке ампулы прямой кишки под слизистой отмечаются извитые, расширенные вены до 0,6 см в диаметре, голубовато-серого цвета. Видны множественные подслизистые кровоизлияния.

УЗ печени: размер внутри печеночных вен 4 6 мм;
корень воротной вены 8 мм; селезеночная вена 6 мм. Признаки цирроза печени.

Эзофагофиброскопия: слизистая пищевода в нижней его трети в кровоизлияниях, по задней стенке определяются расширенные до 0,5 см в диаметре извитые, голубовато-серого цвета вены, выступают в просвет пищевода. Аналогичная картина при осмотре слизистой кардии. Слизистая оболочка желудка без особенностей. В области пищеводно-желудочного перехода по задней и правой стенке варикозно расширенные вены до 0,5 см в диаметре, слизистая в кровоизлияниях.

Диагноз: церроз печени, портальная гипертензия субкомпенсированная форма.

Больному выполнена операция под эндотрахсальном наркозом. Лапаротомия, гастротомия с прошиванием вен кардиаль- ного отдела пищевода и желудка, перевязка левой желудочной артерии, криооментогепатопексия. Силенэктомия не выполнялась в виду отсутствия показаний (гиперспленизма).

Послеоперационный период протекал гладко, рана зажила первичным натяжением. Больной выписан домой в удовлетворительном состоянии на 16 сут после операции.

Больной поступил через месяц на контрольное обследование. Жалоб при поступлении не предъявляет, иногда отмечались ноющие боли в области послеоперационного рубца, кровотечений не отмечалось. Сон и аппетит не нарушены.

Кожные покровы обычной окраски, подкожные вены не увеличены. Живот обычной формы, безболезненный, печень безболезненна, выступает из под края реберной дуги на 1,0 см. Селезенка не увеличена. Стул и мочеиспускание не нарушены.

Анализ крови: Н_в 140 г/л; Эр 4,0 ˙ 10¹² г/л; Л 8,0 ˙ 10⁹ г/л
СОЭ 10 мм/ч.

Пигментный обмен:
билирубин общий 10,1 ммоль/л
непрямой 6,7
прямой 3,4
Желчные пигменты и уробилин в моче отсутствуют.

Биохимический анализ крови: общий белок 70 г/л; альбулины 59%
Тимоловая проба 12 ед, сулемовая 1,6. Протромбиновый индекс 96% АЛТ 0,6 ммоль/л; АСТ 0,9 ммоль/л; щелочная фосфотаза 3,9 ед.

Ректороманоскопия: тубус введен на 15 см; патологии не отмечается.

УЗ печени значительно уменьшилась портальная гипертензия: диаметр селезеночной вены 4 мм, корня воротной вены норма, внутрипеченочных вен норма. Эзофагофиброскопия: слизистая пищевода обычного цвета. В нижней трети пищевода по задней стенке отмечаются расширенные до 0,2 см в диаметре неизвитые, голубовато-серого цвета вены. Слизистая в области пищеводно-желудочного перехода не изменена. Слизистая оболочка желудка без особенностей.

Изобретение благодаря криогенной методике выполнения оментогепатопексии улучшает условия портального чрезпеченочного кровотока, сокращает сроки лечения.

Использование: в медицине, хирургии для лечения детей с синдромом портальной гипертензии. Сущность изобретения: во время оперативного вмешательства, включающего оментогепатофренопексию, 1/3 часть поверхности печени, соприкасающуюся с сальником, подвергают криовоздействию, для чего в паренхиме печени глубиной до 0,5 см температуру понижают до +20°С. Изобретение позволяет снизить портальную гипертензию.

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, включающий проведение оперативного вмешательства и оментогепатофренопексию, отличающийся тем, что, с целью снижения количеств осложнений и кровотечений из вен пищевода, во время оперативного вмешательства 1/3 часть поверхности печени, соприкасающуюся с сальником, подвергают криовоздействию, для чего в паренхиме печени глубиной до 0,5 см температуру понижают до +20^oС.