СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛЫХ ЛЕГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ Российский патент 1999 года по МПК A61M1/00 A61M1/34 

Изобретение относится к медицине, а именно к интенсивной терапии.

Прогресс интенсивной терапии способствовал не только улучшению результатов лечения больных с тяжелой хирургической, в том числе с нейрохирургической патологией, но и появлению новых тяжелых патологических состояний. Одним из этих состояний является синдром острого повреждения легких с развитием отека легких и других легочных осложнений (Никонов А.А.: Морфология легких умерших после травмы головного мозга в свете современной концепции "шокового легкого". Диагностика и комплексное лечение закрытой черепно-мозговой травмы. Л. 1982. С. 102-103). Актуальность изучения легочных осложнений высока в связи с отсутствием эффективных методов лечения и высокой летательности (Шанин Ю.Н. и др.: Легочные осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы и их профилактика (клинико-морфологические аспекты). Вопр. нейрох. 1987. N 1. С. 3-6; Беляков Н.А. и др.: Легочные осложнения при тяжелой черепно-мозговой травме. Вестник хирургии. 1990. N 8. С. 58-62.; Чурляев Ю.А.: Некоторые аспекты обмена в легких молочной кислоты у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, осложненной развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых. Анестезиология и реаниматология. 1994. N 5. С.5-6).

Клинические и экспериментальные наблюдения показывают, что при повреждениях головного мозга в легких быстро развиваются циркуляторные расстройства с отеком и кровоизлияниями, очагами ателектазов и дистелектазов (Шанин Ю.Н. и др.: Легочные осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы и их профилактика (клинико-морфологические аспекты). Вопр. нейрох. 1987. N 1. С. 3-6) и на этом фоне на 2-е сутки после травмы регистрируется пневмония (Серватинский Г.Л.: Легочные осложнения у умерших от черепно-мозговой травмы в первые сутки в стационарах г. Ленинграда, третий Всесоюзный съезд судебных медиков: Тез. докл., 14-16 дек. 1988. С. 83-84; Серватинский Г.Л.: Некоторые вопросы пато-, танатогенеза, травматической болезни при черепно-мозговой травме. Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. СПб., 1991. С. 184-195). Часто уже в первые минуты после черепно-мозговой травмы обнаруживается гипергидротация легочной ткани с нарушением функции дыхания.

Основные усилия клиницистов при лечении тяжелых легочных осложнений на фоне терапии прогрессирующего отека головного мозга направлены на протезирование только газообменной функции легких на фоне антибактериальной терапии. Накопление в крови большого количества биологических медиаторов и регуляторов вследствие резорбции продуктов тканевого распада как из контузионных очагов головного мозга (Симбирцев С.А. и др.: Изолированное легкое. Л., Медицина, 1983; Ковалев Г.И. и др.: Влияние гемосорбции на уровень эндогенной интоксикации и некоторые показатели иммунитета у больных с черепно-мозговой травмой. Вопросы нейрохирургии. 1995. N 1. C. 13-15), так и нарушения обменных процессов в организме в целом приводит в первую очередь к выраженному нарушению негазообменных функций легких и как следствие нарастанию эндотоксикоза (Сыромятникова Н.В. и др.: Метаболическая активность легких. Л. 1987.; Зильбер А.П.: Дыхательная недостаточность. М. 1989.; Гологорский В.А. и др.: Изменение метаболических функций легких и содержание биологически активных веществ в крови больных респираторным дистресс-синдромом взрослых. Анестезиология и реаниматология. 1992. N 1. С. 20-22). Известен способ воздействия гемофильтрации (Lewis R.M. et al.: Hemofiltration for the treatment of adult respiratory distress syndrome. Heart & Lung. 1984, 13: 381-386), гемосорбции (Ковалев Г.И. и др.: Влияние гемосорбции на уровень эндогенной интоксикации и некоторые показатели иммунитета у больных с черепно-мозговой травмой. Вопросы нейрохирургии. 1995. N 1. С. 13-15) на уровень эндогенной интоксикации. В результате применения гемофильтрации отмечается значительное снижение уровня среднемолекулярных пептидов, нормализация тяжелых водно-электролитных нарушений и улучшение реологических свойств крови. Однако, гемофильтрация не выводит высокомолекулярные, протеинсвязанные токсические комплексы, и циркулирующие иммунные комплексы. При проведении гемосорбции эффективно выводятся метаболиты крупной молекулярной массы, гидрофобные, жирорастворимые и протеинсвязанные токсические комплексы, иммунные комплексы и в меньшей степени, по сравнению с гемофильтрацией, среднемолекулярные пептиды. Недостатками этого способа являются отрицательное воздействие на кислотно-щелочное состояние и кислородотранспортную функцию крови. Отмечается слабая эффективность гемосорбции при интоксикационном синдроме в результате удаления лишь узкого спектра среднемолекулярных пептидов, которые являются основными маркерами уровня интоксикации.

Наиболее близким к заявляемому методу является способ комбинированного применения гемосорбции с малопоточной мембранной оксигенацией (Оболенский С. В. , Добрынский Е.К.: Интенсивная терапия острой паренхиматозной дыхательной недостаточности, проблемы и перспективы. Современные тенденции в анестезиологии. Сборник научных трудов. Л. 1986). Способ основан на экстракорпоральной сорбции из крови на гемосорбент биологически активных веществ средней и крупной молекулярной массы, гидрофобных, жирорастворимых, протеинсвязанных токсических и иммунных комплексов. Применение в контуре экстракорпоральной системы малопоточного мембранного оксигенатора позволяет коррегировать отрицательное воздействие на кислотно-щелочное состояние и кислородотранспортную функцию крови гемосорбента.

Недостатками прототипа является слабая сорбционная способность по отношению к биологически активным веществам со средней молекулярной массой и как следствие слабая эффективность при выраженном интоксикационном синдроме. Возможность применения гемосорбции с малопоточной мембранной оксигенацией значительно ограничена у больных с нестабильной гемодинамикой, что нельзя сказать по отношению к гемофильтрации. Использование гемосорбции с малопоточной мембранной оксигенацией не применялось в комплексной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой с целью предупреждения развития легочных осложнений и их лечения.

Таким образом, изолированное применение в клинике различных эфферентных методов терапии с целью коррекции эндотоксикоза малоэффективно и не снижает частоту легочных осложнений при черепно-мозговой травме. Это обосновывает целесообразность включения в комплекс интенсивной терапии, особенно при выраженном интоксикационном синдроме комплексной детоксикационной системы с селективным воздействием каждого ее элемента на различные звенья патогенеза синдрома эндогенной интоксикации и как его следствие легочных осложнений при тяжелой черепно-мозговой травме.

Задача изобретения - создание эффективного способа лечения, уменьшения осложнений при черепно-мозговой травме и как следствие снижение летальности.

Задача достигается тем, что в остром периоде проводят одновременно гемосорбцию, гемофильтрацию и мембранную оксигенацию в течении 4-5 часов, при этом замену колонок с гемосорбентом осуществляют каждые 100-120 минут с начала перфузии и процедуру проводят в количестве 1-3 сеансов.

Так, при проведении гемосорбции эффективно выводятся метаболиты средней и крупной молекулярной массы, гидрофобные, жирорастворимые и протеинсвязанные токсические комплексы. При применении гемофильтрации удаляются в широком спектре токсические вещества со средней молекулярной массой. Они выводятся за счет конвекционного переноса через мембрану, по мере увеличения молекулярной массы веществ степень их диффузии через полупроницаемую мембрану уменьшается. Комбинированное применение гемосорбции и гемофильтрации со сменой колонок с гемосорбентом в процессе проведения перфузии значительно усиливало дезинтоксикационный эффект данного метода. Включение в контур мембранного оксигенатора имело целю снижение отрицательного воздействия угольных гемосорбентов на кислотно-основное состояние, кислородно-транспортную функцию крови.

Комбинированное одновременное экстракорпоральное применение гемосорбции, гемофильтрации и малопоточной мембранной оксигенации проводилось следующим образом: перфузия проводилась по вено-венозному контуру гемопроцессором АК-10 (Gambro). Сосудистый доступ осуществлялся путем катетеризации бедренной вены 2-х просветным катетером "Flexxicon". Контур экстракорпоральной системы перед перфузией заполняли раствором среднемолекулярного декстрана. Скорость перфузии 150-180 мл/мин. Стабилизация крови в экстракорпоральном контуре осуществлялась раствором ACD-A. Антикоагулянт подавался дозатором в экстракорпоральную систему перед колонкой с гемосорбентом со скоростью 1 мл/мин. В контур последовательно включали колонку с гемосорбентом (СКН), гемофильтр (HF-77) и малопоточный мембранный оксигенатор, в качестве которого использовали ДИП-02-02. В процессе перфузии проводили замену колонки с гемосорбентом через каждые 100-120 минут от начала перфузии, в общей сложности 2-3 раза. Гемофильтрация проводилась в режиме постдилюции с нулевым балансом. За сеанс удалялся фильтрат в объеме 27 литров с восполнением раствором "Hemofiltrasol". Поток кислорода, подаваемого в малопоточный мембранный оксигенатор 2-3 л/мин. Время проведения перфузии составляло 4-5 часов.

Пример комбинированного применения гемосорбции, гемофильтрации и малопоточной мембранной оксигенации у больного с синдромом острого повреждения легких, двухсторонней пневмонией, развившейся в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Больной Б. 35 лет поступал в отделение реанимации и интенсивной терапии 24.10.1994. с диагнозом: Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма. Тяжелый ушиб головного мозга. Отек головного мозга, дислокационный синдром. При поступлении уровень нарушения создания по шкале Глазго VII балла. На фоне проводимой традиционной терапии у больного на 2-е сутки развилась клиника синдрома острого повреждения легкого, характеризующаяся резким снижением pa02 до 62 мм Hg ст, при ИВЛ в режиме IPPV, Fi02 - 0,3. При ИВЛ в режиме IPPV+PEEP+5mbar, Fi02-0,5 уровень pa02 удавалось поднять только до 80 мм Hg ст. На контрольной рентгенограмме определялась картина интерстициального отека легких. На фоне выраженной гипоксемии сохранялась нестабильная гемодинамика, которая поддерживалась инфузией допамина в дозе 6 мкг/кг/мин. В неврологическом статусе отмечалось углубление комы (IV балла по шкале Глазго). Лабораторно определялся повышенный уровень трансаминаз крови (ЛДГ 931 мкг/л, АСТ 184 мкг/л, АЛТ 67 мкг/л, КФК 870 мкг/л), выраженная гипопротеинемия (общий 37 г/л, альбумин 22,3 г/л), умеренное повышение азотистых шлаков крови (мочевина 10,2 ммоль/л, креатинин 190 мкмоль/л). При исследовании кислотно-щелочного состояния отмечался некомпенсированный метаболический алкалоз (pH - 7.51, pC02 - 37.8 мм Hg ст, HC03 -30.6 ммоль/л, BE + 7.4). Уровень среднемолекулярных пептидов определялся в трех спектрах 232 нм, 254 нм и 268 нм и составлял соответственно 1.810, 0.549, 0.407 у.е.

Учитывая тяжелое течение черепно-мозговой травмы с развитием тяжелых легочных осложнений и синдрома эндогенной интоксикации было решено включить в комплексную терапию комбинированный метод детоксикации (гемосорбция, гемофильтрация и малопоточная мембранная оксигенация). Во время перфузии осуществлялся мониторинг NIBP, ECG, CVP, Sp02 (SpaceLabs). Проведено два сеанса с суточным интервалом. Уже после первого сеанса стабилизировалась гемодинамика, что позволило отменить вазопрессоры. Лабораторно отмечено: нормализация кислотно-щелочного состояния, снижение уровня среднемолекулярных пептидов в 3 раза, уровня трансаминаз крови в 1,4-2 раза, азотистых шлаков 1,5 раза. Положительная динамика на контрольных рентгенограммах зарегистрирована только после второго сеанса комбинированного применения гемосорбции, гемофильтрации и малопоточной мембранной оксигенации. Одновременно отмечено снижение уровня гипоксимии, что позволило снизить Fi02 до 0,3 и PEEP до + 3 mbar. Появилась положительная динамика в неврологическом статусе. Больной оставался на ИВЛ в течение 7 суток, что было обусловлено тяжелым ушибом головного мозга. При восстановлении сознания больной был отлучен от респиратора и в дальнейшем переведен в профильное отделение.

Способ комбинированного применения гемосорбции, гемофильтрации и малопоточной мембранной оксигенации применен в комплексной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой с целью лечения тяжелых легочных осложнений в остром периоде у 3 больных в отделении реанимации и интенсивной терапии ГНКЦ ОЗШ.

Изобретение относится к медицине, а именно к интенсивной терапии, и касается лечения тяжелых легочных осложнений при черепно-мозговой травме. Для этого в остром периоде проводят одновременно гемосорбцию, гемофильтрацию и мембранную оксигенацию в течение 4-5 ч. Замену колонок с гемосорбентом осуществляют каждые 100-200 мин с начала перфузии. Процедуру проводят 1-3 раза. Способ позволяет селективно воздействовать на различные звенья патогенеза эндогенной интоксикации, уменьшая дыхательную недостаточность.

Способ лечения тяжелых легочных осложнений у больных с черепно-мозговой травмой, основанный на использовании экстракорпоральной системы детоксикации, отличающийся тем, что в остром периоде проводят одновременно гемосорбцию, гемофильтрацию и мембранную оксигенацию в течение 4 - 5 ч, при этом замену колонок с гемосорбентом осуществляют каждые 100 - 120 мин с начала перфузии и процедуру проводят в количестве 1-3 сеансов.