СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ОПИСТОРХОЗОМ Российский патент 1999 года по МПК A61B6/00 A61K51/00 

Изобретение относится к медицине, конкретно к диагностике дистрофических изменений миокарда у пациентов с хроническим описторхозом.

Известен электрокардиографический метод, но он имеет недостатки: известные ЭКГ-признаки дистрофии миокарда (увеличение продолжительности интервала S-T, уменьшение продолжительности и амплитуды по сравнению с должными величинами зубцов T, увеличение показателей Rv1-Tv1 и Rv1-Tv6) [1], недостаточно надежны, так как кроме метаболических изменений на них влияет множество других факторов, таких как например, анатомические особенности и в силу этого не могут являться диагностическими критериями дистрофии миокарда при хроническом описторхозе; большинство ЭКГ-проб часто дают как ложноположительные, так и ложнооотрицательные результаты.

Предлагаемая для диагностики миокардиодистрофий двухмерная эхокардиография с измерением размеров полостей и толщины стенок сердца и вычислением производных величин [2] у пациентов с хроническим описторхозом неинформативна, так как кардиальный синдром у большинства таких больных не сопровождается ни выраженными изменениями центральной гемодинамики, ни гипертрофией миокарда.

Наиболее точным и информативным является способ диагностики миокардиодистрофии, который заключается в прижизненном морфологическом изучении состояния миокардиоцитов путем взятия эндомиокардиальной биопсии катетерами Эдмана или Курнана N 12 [3]. Однако его недостаток в инвазивности, при этом риск осложнений такой диагностической процедуры для пациентов с хроническим описторхозом гораздо больше риска, причиняемого собственно поражением миокарда.

Новый технический результат - повышение точности способа при снижении травматичности - достигают новым способом диагностики дистрофических изменений миокарда у больных хроническим описторхозом, включающим воздействие на больного, причем проводят сцинтиграфию миокарда с 99 m Tc-пирофосфатом до и после дегельминтизации, причем при наличии диффузных включений в прямой проекции интенсивностью более 3,4, а в боковой более 7,8% над уровнем матрицы фона до гельминтизации, и при условии достоверного снижения интенсивности после верифицируют миокардиодистрофию, вызванную хроническим описторхозом.

Способ осуществляют следующим образом.

Пациенту вводят внутривенно, болюсом, раствор 99 mTc-пирофосфата радиационной активностью 370 - 550 МБк [4]. Затем через 90 - 120 мин, необходимых для исчезновения остаточной радиоактивности в кровяном пуле сердца, проводят исследование с помощью стандартной гамма-топографической аппаратуры. Аналогичное исследование проводят через 3 - 6 месяцев после дегельминтизации.

Наличие диффузных включений радиофармпрепарата в области сердца регистрируется записывающей аппаратурой или определяется визуально на мониторе, а интенсивность их вычисляется при наличии графического дисплея путем сравнения счета импульсов в пределах зоны интереса, соответствующей расположению сердца с принятым за 100% счетом в симметричной и контрлатерально расположенной зоне (фон) в прямой проекции и на трансверзальном срезе, или путем сравнения усредненного счета в аналогичной зоне в боковой проекции с принятым за 100% усредненным счетом в зоне, окружающей миокард.

Патогенетической основой метода является способность комплексообразующих соединений на основе Sn (II) или Fe (II) и пирофосфата связываться со свободным Ca²⁺ и кристаллами гидроксиапатита, веществами гликопротеидной природы, являющимися продуктами, образующимися в результате как необратимого, так и обратимого поражения миокардиальной клетки.

Пример 1. Пациент В, 27 лет, обратился с жалобами на длительные (часами) тупые ноющие боли в области сердца, без связи с физической нагрузкой, чувство неудовлетворенности вдохом. При объективном исследовании аускультативно обнаружен функциональный систолический шум. Электрокардиография и велоэргометрия не выявили причин кардиального синдрома. Проведена эхокардиография, при которой не обнаружено гипертрофии и расширения отделов сердца и существенных изменений параметров центральной гемодинамики. Для исключения очагового поражения миокарда проведена планарная сцинтиграфия с 99 mTc-пирофосфатом, при которой, однако, обнаружено диффузное включение радиофармпрепарата средней интенсивности (превышение счета над миокардом относительно фона в прямой проекции составило 11%, в боковой - 18%). До уточнения природы возникновения включения лечения назначено не было. Параллельно проводились диагностика и лечение хронического описторхоза: обнаружены в большом количестве яйца описторхисов при исследовании пузырной и печеночной порций желчи, признаки хронического холангиохолецистита; проведена дегельминтизация бильтрицидом. Через 3 месяца, при контрольных исследованиях наблюдалось значительное достоверное снижение интенсивности включений 99 mTc-пирофосфата в миокард. Редуцировались также и кардиальные жалобы.

Пример 2. Пациент С, 35 лет, в течение 7 - 8 лет предъявлял жалобы на боли за грудиной и в левой половине грудной клетки, возникающие в покое, а также при переутомлении, прием валидола облегчал боли. Неоднократно обследовался у кардиолога, ревматолога, однако применяемая терапия носила лишь временный эффект. После профилактического обследования, когда были обнаружены яйца описторхисов в кале, поступил на дневной стационар для дегельминтизации. Проведена планарная сцинтиграфия с 99 mTc-пирофосфатом (фиг. 1), при которой обнаружены диффузные включения радиофармпрепарата в области сердца с превышением счета в прямой проекции 11,8% (в зоне интереса, соответствующей сердцу было 19373 отсчетов, а в контрлатеральной зоне с одинаковым числом ячеек 17321), в боковой - 33,3% (средний счет в зоне сердца 60, фон - 80). Когда через 6 месяцев после дегельминтизации пациент был приглашен для повторного обследования, диффузных включений 99 mTc-пирофосфата не обнаружено. За это время не возникало и болей в области сердца.

Таким образом, при исключении другой патологии, методом контроля за интенсивностью диффузных включений 99 mTc-пирофосфата в сердечную мышцу при повторной сцинтиграфии ex juvantibus была верифицирована дистрофия миокарда вследствие описторхозной инвазии.

Для того чтобы подтвердить влияние хронического описторхоза на наличие и интенсивность диффузных включений 99 mTc-пирофосфата проводился факторный дисперсионный анализ комплексов цифровых значений превышения счета над областью сердца у пациентов с хроническим описторхозом (1 группа, n = 60), с НЦД (2 группа, n = 25), и у 10 здоровых добровольцев. Отмечено самостоятельное значение по влиянию на интенсивность включений фактора наличия хронического описторхоза (сила влияния 0,347, p менее 0,001 по критерию Фишера), так же и наличие взаимодействия факторов наличия описторхоза и НЦД (0,07 и 0,01 соответственно). У больных только НЦД также отмечались диффузные включения радиофармпрепарата, но малой или недостоверной интенсивности.

Для установления надежности оценки интенсивности диффузного включения 99 mTc-пирофосфата в миокард сравнивались аналитические и межиндивидуальные вариации показателей. Аналитическая вариабельность, равная средней величине дисперсий данных, полученных при повторных обведениях или смешениях зон интереса на нескольких сцинтиграммах с различной интенсивностью диффузных включений сравнивалась с общей дисперсией, полученной при анализе всех сцинтиграмм в группе больных хроническим описторхозом. Коэффициент надежности составил при этом 0,965.

Выявлено также достоверное (p менее 0,001 по критерию Пирсона) влияние дегельминтизации на снижение процента превышения счета, в отдаленном периоде (через 6 месяцев).

Для оценки интенсивности диффузных включений 99 мТсПФ в миокард рекомендуется следующая классификация: а) к слабоинтенсивному следует относить такое накопление, которое при обычной плоскостной сцинтиграфии в прямой проекции (АN) дает превышение усредненного сцинтилляционного счета на ячейку матрицы фонового уровня от 0,1 до 6,5%, в левой боковой (LL90) - от 3,3 до 13,5%, а на поперечном томографическом срезе от 4,1 до 26,3%, б) к среднеинтенсивному, соответственно от 6,6 до 21% в AN, от 13,6 до 33,4% в LL90 и в трансверзальном срезе от 26,4 до 55,5%. в) к интенсивному - показатели, превышающие 21% в AN, в LL90 - 33,5%, на поперечном срезе: 55,5%.

Для достоверного суждения о наличии дистрофических изменений в миокарде при хроническом описторхозе по интенсивности диффузных включений оптимальная точка разделения выбрана для прямой проекции 3,4%, в боковой - 7,8%.

Положительный эффект заключается в повышении точности, снижении травматичности диагностики дистрофии миокарда при хроническом описторхозе.

Источники информации
1) Дистрофии миокарда и их электрокардиографическая диагностика. Методические рекомендации. Запорожье - 1975, 15 с.

2) В. Х. Василенко, С.Б. Фельдман, Н.К. Хитров. Миокардиодистрофия. М. Медицина, 1989, 272 с.

3) В. И. Францев, В. А. Одинокова, Н.Р. Палеев, В.Б. Смирнов. Биопсия миокарда в диагностике некоронарогенных заболеваний сердца. Сов. мед. 1981, N2, с 59
4) Двоскина И.С. Сцинтография миокарда с 99nTc-Sn-пирофосфатом у больных острым инфарктом миокарда. В кн.: Стандартизированные методики радиоизотопной диагностики. Обнинск, 1987, с. 149 - 152.

Изобретение относится к медицине, функциональной диагностике. Проводят сцинтиграфию миокарда с 99 mТс-пирофосфатом до и после дегельминтизации. При наличии диффузных включений в прямой прекции интенсивностью более 3,4, а в боковой более 7,8 над уровнем матрицы фона до дегельминтизации и при условии достоверного снижения интенсивности после верифицируют миокардиодистрофию, вызванную хроническим описторхозом. Способ позволяет диагностировать дистрофию миокарда при описторхозе. 1 ил.

Способ диагностики дистрофических изменений миокарда у больных хроническим описторхозом, включающий воздействие на больных, отличающийся тем, что проводят сцинтиграфию миокарда с 99mTс-пирофосфатом до и после дегельмитизации, причем при наличии диффузных включений в прямой проекции интенсивностью более 3,4%, а в боковой - более 7,8% над уровнем матрицы фона до дегельминтизации и при условии достоверного снижения интенсивности после верифицируют миокардиодистрoфию, вызванную хроническим описторхозом.