СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ПОСТНАРКОЗНОЙ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ Российский патент 2004 года по МПК A61B3/16 A61B6/00 A61B5/00 

Проблема сосудистых заболеваний мозга имеет чрезвычайно большое значение в современной анестезиологии. Исследования в области физиологии и патологии церебрального кровообращения до последнего времени традиционно охватывали, главным образом, вопросы, связанные с артериальным руслом. Венозная церебральная система долго оставалась вне поля зрения представителей теоретической и клинической медицины.

В последние годы среди сосудистых поражений мозга выделена венозная энцефалопатия (Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. - М.: Медицина, 1989. - с.67-71). Под венозной энцефалопатией понимается дистрофия мозга, развивающаяся при некомпенсированной форме венозного застоя. Адекватность компенсаторных механизмов регуляции кровенаполнения мозга зависит от возможностей перераспределения объемов крови в полости черепа и позвоночного канала в максимально короткий срок.

К развитию энцефалопатии приводят различные факторы, в течение определенного времени воздействующие на головной мозг. Такими факторами являются интоксикации, травмы головного мозга, ионизирующее излучение, нарушение метаболизма и кровообращения головного мозга. Они действуют изолированно или сочетанно. Отдельную группу составляют дисциркуляторные (сосудистые) энцефалопатии, обусловленные хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга: при диффузном атеросклерозе - атеросклеротическая энцефалопатия, при гипертонической болезни - гипертоническая энцефалопатия, при нарушениях венозного оттока от головного мозга - венозная энцефалопатия (БМЭ. - Энцефалопатия.- Москва., издательство “Советская энциклопедия”. - 1986. - т.28. - 258/2).

Клинически энцефалопатия (Михеев В.В. Нервные болезни. - Москва. -“Медицина”. - 1981. - с.283) обусловлена следующими общемозговыми симптомами: снижение трудоспособности, ослабление памяти, трудность запоминания и усвоения нового, утомляемость, головная боль при напряжении, слезливость, вспыльчивость, затрудненное засыпание, бессонница, апатия, снижение круга интересов и жизненных запросов.

На основе клинико-реоэнцефалографических корреляций Н.В.Верещагина (Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. - М.: Медицина. - 1989. - с.45-51) сопоставил частоту нарушений церебральной гемодинамики у больных атеросклерозом в сочетании с шейным остеохондрозом и без него. Исследования показали, что расстройства венозной гемоциркуляции больше связаны с шейным остеохондрозом.

Прогрессирование хронической цереброваскулярной патологии у больных все чаще связано с остеохондрозом шейного отдела позвоночника (дегенеративно-дистрофические поражения межпозвонкового диска, краевые разрастания - остеофиты, подвывихи суставных отростков позвонков и др.).

Г.А.Иваничев (Диагностическое значение спинально-стволового полисинаптического рефлекса и периода торможения. - Казань, 1998. - с.71-77) у больных с шейным остеохондрозом выявил затруднение венозного оттока из полости черепа. Этот вывод подтверждался и реографическим исследованием в различных бассейнах в покое, при поворотах и наклонах головы. У всех больных автор обнаружил нарушение оттока венозной крови вследствие компрессии вен атлантом и спастически напряженными мышцами. Застой в глубоких венах мозга при недостаточной компенсации оттока может привести к отеку мозговых структур. Благодаря своеобразной структуре подзатылочных венозных сплетений кровоток распределяется по венозным магистралям в зависимости от изменения положения головы.

Метод разгибания позвоночника в шейном отделе и запрокидывание головы пациента при интубации трахеи получил широкое признание в клинической анестезиологии (классическое положение Джексона: затылочная часть головы расположена на плоскости операционного стола, голова максимально запрокинута назад, нижняя челюсть выдвинута вперед - образуется прямая линия от верхних резцов по оси гортани и трахеи (Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. - Москва. - Медицина. - 1997. - с.189).

Анатомотопографические особенности шейного отдела, в частности, прохождение позвоночной артерии, вены и симпатического нерва в поперечных отростках позвонков, при остеохондрозе позвоночника способствуют их ущемлению и нарушению кровообращения в вертебробазилярном бассейне (ВББ) при разгибании головы во время проведения интубации трахеи (смещении головы в стороны на этапах анестезии) на фоне мышечной релаксации.

Способ проспективного неврологического обследования кардиохирургических больных позволил L.M. Borowicz (Neuropsychologic change after cardiac surgery: a critical rewiew // J. cardiothorac. vase. Anesth. - 1996. - Vol.10, №1. - P.105-112) обнаружить после операции различные неврологические нарушения у 37 из 100 пациентов, причем 60-80% этих осложнений возникают интраоперационно. Несмотря на многофакторный характер механизмов, автор выделяет две основные причины осложнений со стороны центральной нервной системы (ЦНС) после искусственного кровообращения - эмболизацию и гипоперфузию головного мозга.

К недостаткам этого способа следует отнести отсутствие взаимосвязи осложнений со стороны ЦНС с циркуляторными расстройствами в ВББ и последующей венозной дисциркуляцией с развитием постнаркозной дисциркуляторной энцефалопатии.

Циркуляторные расстройства в ВББ составляют до 30% всех нарушений мозгового кровообращения. В 70% случаев эти нарушения обусловлены экстракраниальной патологией, в основном у больных с шейным остеохондрозом (Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. - М.: Медицина. - 1989. - с.45).

А.А.Бунятян (Руководство по анестезиологии. - Москва. - Медицина. - 1997. - с.342-344) указывает на три причины замедленного посленаркозного пробуждения: длительное действие анестетиков, метаболическую энцефалопатию и неврологические поражения. Неврологические нарушения обусловлены кровоизлиянием, ишемией и эмболией сосудов головного мозга. Ишемия головного мозга возможна после проведения управляемой артериальной гипотонии. Эмболия сосудов головного мозга обусловлена оперативным вмешательством на сердце. Однако, как отмечает сам автор, для клинической оценки бессознательного состояния и выбора метода борьбы с ним в посленаркозном периоде важно установить его причину. Прежде всего, автор рекомендует оценить адекватность внешнего дыхания и газообмена, провести обследование печени, почек и эндокринных органов для прогнозирования возможной метаболической энцефалопатии (например, при сахарном диабете).

Недостатком способа является то, что автор рассматривает больных с “грубой” соматической симптоматикой, не уделяя внимания хронической неврологической патологии (шейный остеохондроз, церебральная венозная дистония), активно влияющей на кровоснабжение головного мозга как во время анестезии, так и в посленаркозном периоде; практически совсем не рассматривает отдаленные результаты - “качество жизни” пациента, как благоприятный исход оперативного вмешательства и анестезии.

Если традиционно результаты хирургического лечения пациентов оцениваются просто по выживаемости, то назрела необходимость рассматривать эти результаты по “качеству жизни”. Понятие “качество жизни” используется в медицинской литературе довольно широко, особенно в кардиохирургии, включая психологическое благополучие, трудоспособность, возвращение к работе, к социальной жизни и досугу, или общее удовлетворение хирургической операцией (Doblar D.D. Cerebrovascular assesment of the higt-risk patient: the role of transcranial Doppler ultrasound//J. cardiothorac. vasc. Anesth.- 1996. - Vol.10, №1. - P.3-14).

Способ клинического выявления у послеоперационных хирургических больных признаков декомпенсации кровообращения головного мозга, связанных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД), выделен Т.М. Крафтом (Ключевые вопросы по анестезиологии. - Москва, “Медицина”, 1997. - С.312-315) в своей монографии в разделе “Нейроанестезия”: 1. головная боль, слабость, нарушение ясности сознания, тошнота и рвота; 2. гипертензия и брадикардия (реакция Кушинга); 3. гипотензия, периодизация дыхания, фиксированные зрачки. При этом автор отмечает, что исходом подобного состояния может быть посленаркозное нарушение сознания и дыхания. Продолжающееся увеличение ВЧД может привести в конечном результате к вклиниванию ствола мозга.

Недостатком данного способа является то, что автор рассматривает только декомпенсированных больных и только по клиническим симптомам без измерения ВЧД инструментальными методами. Более того, не выделяет больных до операции, у которых возможно повышение ВЧД как во время анестезии, так в посленаркозном периоде, а также механизмы развития данной патологии.

За прототип нами принят способ интраоперационного мониторинга ВЧД и влияние его повышения на ход анестезии (Осложнения при анестезии//Под редакцией Ф.К.Оркина., Л.Х.Купермана. Пер. с англ. - М.: Медицина. - 1985. - С.278-295).

Автор отмечает, что повышение ВЧД на этапах анестезии, наблюдаемое у больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) - значительно осложняет течение послеоперационного периода.

Внутричерепное давление измеряли через катетер, введенный в желудочки мозга и субарахноидальное пространство, соединенный с электронным датчиком давления. При этом автор отмечает, что в настоящее время не существует единого мнения относительно показаний для интраоперационного измерения ВЧД у общехирургических больных. Во время анестезии повышение ВЧД сопровождалось изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы в виде гипертензии и брадикардии. Автор также отмечает, что довольно точными предостерегающими признаками повышения ВЧД у тяжелых послеоперационных больных являются изменения сознания и появление одного из синдромов ущемления мозга.

Недостатком способа является то, что исследование ВЧД во время анестезии проводили только у больных с ЧМТ, так как методика инвазивна (сложность в исследовании), поэтому ограничивает возможности мониторинга в посленаркозном периоде, не выявляет больных до операции с латентно-протекающей формой ВЧД, что снижает информативность способа, возможность прогнозирования повышения ВЧД и, как следствие, развитие посленаркозной энцефалопатии.

Цель - прогнозирование постнаркозной дисциркуляторной энцефалопатии у хирургических больных с выделением группы “риска” с шейным остеохондрозом по клинико-неврологическим симптомам, рентгенологическим изменениям и результатам офтальмодинамометрических измерений диастолического давления центральной вены сетчатки (ДД ЦВС) в оценке внутричерепного давления как до операции, так и на этапах анестезии.

Задачи:

1. Выявить причины, вызывающие венозную дисциркуляцию головного мозга и повышение ВЧД у хирургических больных на этапах анестезии.

2. Создать алгоритм для определения группы “риска” с исходной цереброваскулярной патологией по клинико-неврологическим симптомам и рентгенологическим изменениям в шейном отделе позвоночника для прогнозирования постнаркозной дисциркуляторной энцефалопатии.

3. Исследовать нарушения церебральной венозной гемодинамики (внутричерепное давление) на этапах анестезии методом офтальмодинамометрии (ОДМ) диастолического давления центральной вены сетчатки.

4. Выделить в классификации анестезиологических осложнений постнаркозную дисциркуляторную энцефалопатию в отдельную нозологическую форму.

5. Сократить койко-дни в посленаркозный период в отделении реанимации.

6. Восстановить “качество жизни” больного в более короткие сроки.

Сущностью изобретения является то, что к показателям центральной гемодинамики (ЧСС, АД, ЭКГ) на этапе предоперационного осмотра дополнительно по клинико-неврологическим симптомам шейного остеохондроза (ограничение подвижности и болезненность в шейном отделе позвоночника, тяжесть в затылочной области головы, несистемное головокружение, преходящие резкие головные боли с тошнотой и рвотой, мерцание мушек перед глазами без потери сознания, шум в голове, нарушение сна) и рентгенологическим изменениям в шейном отделе позвоночника (остеофиты в унковертебральных сочленениях, подвывих по Ковачу) выделяют группу “риска” с последующим исследованием венозного кровообращения головного мозга методом ОДМ и, при наличии исходного внутричерепного давления (ДД ЦВС составляет 16-24 мм рт.ст.), прогнозируют высокую степень риска возникновения постнаркозной дисциркуляторной энцефалопатии с общемозговыми симптомами (снижение трудоспособности, ослабление памяти, трудность запоминания и усвоения нового, утомляемость, головной боли при напряжении, слезливость, вспыльчивость, затрудненное засыпание, бессонница, апатия, снижение круга интересов и жизненных запросов) на фоне развития вертебробазилярной недостаточности (ВБН) как на этапе вводного наркоза при проведении интубации трахеи с разгибанием головы, так и в течение самой анестезии при смещении головы в стороны.

Воспроизводимость способа не вызывает сомнений, так как использованы известное оборудование и доступный для медицинского персонала процесс.

Способ осуществляется следующим образом.

На предоперационном осмотре у хирургических больных после общепринятой схемы обследования дополнительно клинически выявляют шейный остеохондроз при наличии короткой шеи, ограничении движений в шейно-грудном отделах, болезненности мышц при пальпации, головокружении при повороте или запрокидывании головы, головной боли, тяжести в области затылка, преходящей слабости в конечностях. У данных больных проводят рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника.

Предлагаемый способ апробирован на 179 больных с исходным шейным остеохондрозом на базе Республиканского центра функциональной и хирургической гастроэнтерологии, в отделении анестезиологии второго Краснодарского лечебно-диагностического объединения. г. Краснодар.

В нашем исследовании больные были разделены на три группы при предоперационном осмотре по степени выраженности клинико-неврологических расстройств мозгового кровообращения (по классификации Института неврологии РАМН, Шмидт Е.В., 1985//Журнал невропатологии и психиатрии. - 1985. - №9. - С.1281-1287): I группа (n=50) - контрольная группа; II группа (n=73) - умеренно выраженные симптомы (НПНКМ - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга при наличии не менее 2 из перечисленных в алгоритме 7 симптомов); III группа (n=56) - резко выраженные симптомы (ПНМК - преходящие нарушения мозгового кровотока, возникающие остро и продолжительностью не более 24 часов).

Диагноз остеохондроз шейного отдела позвоночника подтверждался рентгенологически при наличии следующих признаков: местный кифоз, сужение межпозвонковой щели, смещение пораженного позвоночно-двигательного сегмента, остеофиты в унковертебральных сочленениях, подвывих по Ковачу.

Представленный алгоритм (табл.1) позволяет уже на этапе предоперационного осмотра по клинико-неврологическим симптомам выделить группу “риска” с предполагаемыми нарушениями кровообращения в ВББ, дообследовать и совместно с невропатологом определить преднаркозную подготовку. Следует обратить внимание, что больных с НПНКМ, у которых выявлена грубая рентгенологическая патология (остеофиты в унковертебральных сочленениях, подвывих по Ковачу), мы отнесли к группе “риска”.

Церебральную гемодинамику оценивали до операции, во время наркоза и в постнаркозный период по результатам офтальмодинамометрических измерений ДД ЦВС электронным офтальмодинамометром (ЭО-2) в оценке ВЧД и возможным развитием ПДЭ. Измерения проводили в горизонтальном положении больного после анестезии склеры 0,1% раствором дикаина и расширения зрачка 2% раствором амизила. Пуговчатое утолщение электронного датчика с цифровыми показателями на приборе (мм рт.ст.) приставляем к поверхности глазного яблока. На глазном дне при помощи офтальмоскопа, находящегося в другой руке, находим центральную вену сетчатки, расположенную в диске зрительного нерва. За величину ДД ЦВС принимали максимальное усиление имеющейся пульсации с последующим ее исчезновением в ЦВС при постепенно увеличивающимся надавливании датчика на глазное дно.

По данным М.Я.Бердичевского (Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. - М.: Медицина, 1989. - С.111-114) величины ДД ЦВС у здоровых лиц колебались от 5 до 16 мм рт.ст. Наличие у пациентов ДД ЦВС более 16-18 мм рт.ст. автор считает не только патогномоничным симптомом повышения ВЧД, но и более чувствительным и ранним, чем застойный сосок диска зрительного нерва.

Таким образом, в исследуемых группах (табл.2) исходное нарастание клинико-неврологических симптомов сопровождалось повышением ДД ЦВС. При этом в III группе уже на этапе предоперационного осмотра выявлены больные с латентно протекающей формой ВЧД (ДД ЦВС составило 16-24 мм рт.ст.).

Следовательно, увеличение ДД ЦВС к концу операции указывало на возрастающую венозную дисциркуляцию в головном мозге (рост ВЧД), что сказалось на восстановление сознания в группах в посленаркозный период: через 2-4 часа у 2 больных (2,7%) во II группе и у 11 больных (19,7%) в III группе. Позднее восстановление сознания (дыхания, рефлексов) в практической анестезиологии оценивается как осложнение анестезии с возможным развитием неврологической симптоматики в послеоперационном периоде. Длительность пребывания данных больных в отделении реанимации увеличивалось с 2 до 5 дней.

М.Я.Бердичевский (Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. - М.: Медицина, 1989. - С.75) выделяет 3 стадии формирования венозной дисциркуляторной энцефалопатии: 1 - латентная (доклиническая), при которой еще нет типичных субъективных и объективных симптомов венозной дисциркуляции (субъективные расстройства в виде головных болей, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности), но церебральные венозные нарушения выявляются на реоэнцефалограмме, особенно при функциональных пробах; 2 - стадия церебральной венозной дистонии с характерными общемозговыми жалобами (расстройство памяти, нарушение сна, снижение трудоспособности, головокружение чаще несистемного характера, шум в голове, появление тревоги, апатия, снижение круга интересов и жизненных запросов), и данными параклинических исследований; 3 стадия - венозная энцефалопатия, включающая общемозговые симптомы (уменьшение объема жалоб, что связано со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, шум и тяжесть в голове, длительные головные боли чаще в области затылка, преходящая слабость во всех конечностях, мерцание мушек без потери сознания, бессонница), а также рассеянную очаговую органическую симптоматику и другие проявления дистрофического процесса в головном мозге.

Исходя из классификации М.Я.Бердичевского, прослеживается взаимосвязь общемозговых симптомов и симптомов “качества жизни”, предложенными, в частности, в кардиохирургии. В нашей работе больные исследовались и при выписке из хирургического отделения (7-21 сутки). Во II группе у 14% больных исходная клиника НПНКМ дополнилась общемозговой симптоматикой 3 стадии венозной энцефалопатии. В III группе исходная неврологическая клиника ПНМК была ярче выражена в послеоперационном периоде у 31% больных, что потребовало консультации невропатолога и назначение препаратов, улучшающих кровообращение головного мозга. Подобное состояние больных в практической анестезиологии часто оценивают как следствие исходной интоксикации, посталкогольной энцефалопатии, атеросклероза сосудов головного мозга, вегетососудистой дистонии.

Таким образом, некомпенсированная форма венозного застоя в головном мозге у хирургических больных в анестезиологической практике чаще встречается в группе “риска” с исходным шейным остеохондрозом, реализующийся на этапах анестезии (во время интубации трахеи с разгибанием головы, а также при смещении ее в стороны), с возможным развитием ВБН, нарушением венозного оттока из головного мозга, ростом ВЧД и последующим развитием постнаркозной дисциркуляторной энцефалопатии.

Пример 1. Ретроспективный разбор истории болезни №2051. Больная Н., 62 года, масса тела 76 кг, поступила в клинику с диагнозом: желчнокаменная болезнь, в стадии обострения, резко выраженный болевой синдром.

При предоперационном осмотре анестезиологом патологии других органов не выявлено, кроме повышенного АД до 150/100 мм рт.ст., при пульсе 86 ударов в минуту. По ЭКГ - возрастные изменения. Больной по экстренным показаниям проведена холецистэктомия в условиях нейролептаналгезии (НЛА - стандартная методика). Длительность операции -1 час 15 минут.

После вводного наркоза (предоперационно объем циркулирующей крови восполнен) и проведения интубации трахеи (со второй попытки, т.к. следует из описания анестезиолога - у пациентки короткая шея) у больной отмечена гипотония (АД 80/40 мм рт.ст.) и брадикардия (58 ударов в минуту) при умеренно повышенном центральном венозном давлении. На фоне медикаментозной терапии данные изменения купированы в течение 15 минут. Из анестезиологической карты следует, что в течение операции гемодинамика была нестабильной с неоднократным повышением АД до 190/120 мм рт.ст. В конце операции спонтанное дыхание через интубационную трубку ослаблено, рефлексы вялые, сознание спутанное, инструкции анестезиолога не выполняла. Продолжена искусственная вентиляция легких в течение 2 часов 40 минут. В отделении реанимации при восстановленном сознании, рефлексах, спонтанном дыхании - произведена экстубация трахеи. Больная отмечала головную боль, была однократная рвота. Проводилось обезболивание наркотиками. На вторые сутки у больной был гипертонический криз (АД 200/120 мм рт.ст., пульс 70 ударов в минуту) с рвотой. Расценено как интоксикация. Проведена дезинтоксикационная терапия, гипотензивная терапия с “разгрузкой” малого круга кровообращения. Больная на 5 сутки переведена в общехирургическое отделение.

Больная выписана из больницы на 19 сутки под наблюдение терапевта и невропатолога. При выписке: периодически головная боль мигрирующего характера, тяжесть в голове, нарушение сна, ограничение движений в шейном отделе. При исследовании ДД ЦВС составило 26 мм рт.ст., что говорит о повышенном ВЧД на фоне гипертонической болезни. Рентгенологически в шейном отделе выявлены остеофиты.

Таким образом, при использовании способа больная относится к группе “риска” с, возможно, исходно повышенным ВЧД на фоне ВБН (дополнительно из анамнеза: периодически возникало головокружение, сопровождающееся страхом потери сознания, давящая боль в затылке с подташниванием, иногда появлялась неустойчивость в походке). Во время проведения интубации трахеи с разгибанием головы (у пациентки короткая шея), возможно, произошло дальнейшее увеличение ВЧД при нарушении венозного оттока из головы, что проявилось в нестабильности гемодинамики на этапах анестезии, позднем восстановлении сознания и спонтанного дыхания, а также наличии общемозговых симптомов при выписке.

Пример 2. История болезни №2487. Больная Ш., 58 лет, масса тела 91 кг, поступила в клинику с диагнозом: желчнокаменная болезнь, гипертоническая болезнь. Больной проведена операция: холецистэктомия в условиях НЛА.

При сборе анамнеза на предоперационном осмотре выявили, что у больной постоянно шум в голове, расстройство памяти, нарушение сна, при смене положения тела отмечает головокружение, при повышении давления появляется головная боль пульсирующего характера в области затылка с закладыванием ушей. Рентгенологически изменения в шейном отделе позвоночника включали: сужение межпозвонковой щели, местный кифоз, краевые разрастания - остеофиты. При измерении ДД ЦВС составило 20 мм рт.ст.

При применении способа по клинико-неврологическим симптомам и рентгенологическим изменениям больная относится к группе “риска”. Предоперационная подготовка включала: препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал - внутривенно капельно по 5-10 мл 2% раствора на 200 мл 5% глюкозы); препараты, улучшающие церебральный кровоток и эффективно воздействующие на процессы нейрометаболизма (кавинтон - внутривенно капельно по 4 мл (20 мг) на изотоническом растворе хлорида натрия); гипотензивные препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы (профилактика гипертонических кризов) - клофелин (0.000075 -0.00015 г под язык). Интубацию трахеи проводили, используя улучшенное положение Джексона без запрокидывания головы (голова несколько приподнята над уровнем стола (8-10 см) при помощи плоской подушки или круга из марли). На этапах анестезии центральная гемодинамика оставалась устойчивой. В конце операции восстановление сознания, спонтанного дыхания и рефлексов было через 1 час. Экстубация трахеи была без особенностей. В послеоперационном периоде продолжена терапия, улучшающая мозговой кровоток, а также гипотензивная терапия. Больная на 2 сутки переведена в общехирургическое отделение и выписана домой на 12 сутки. При этом ДД ЦВС составило 16 мм рт.ст., возможно, за счет адекватной медикаментозной терапии. При выписке домой субъективно больная чувствовала себя удовлетворительно.

Пример 3. История болезни №2640. Больной М., 56 лет, масса тела 80 кг, поступил в клинику с диагнозом: язва желудка. Больному проведена операция: резекция желудка в условиях НЛА.

При сборе анамнеза на предоперационном осмотре выявили, что у больного часто приступы головокружения с мерцанием мушек перед глазами, головная боль в затылке, приступы неожиданной потливости. Приступы часто длятся кратковременно, по в последующем с длительной слабостью. Больной живет в районе, где лечился у невропатолога давно с диагнозом: вегетососудистая дистония. В последнее время к невропатологу не обращался. При добавлении хирургической патологии период восстановления после приступов стал более длительным.

При применении способа по клинико-неврологической симптоматике, исходя из алгоритма, больной относится к группе “риска”. При обследовании не обнаружено ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника, но при максимальном повороте головы в стороны появлялось головокружение и неустойчивость. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника выявили сужение межпозвонковой щели С_2-3, подвывих по Ковачу. При измерении ДД ЦВС составило 14 мм рт.ст. Осмотрен невропатологом - диагноз: преходящие нарушения мозгового кровообращения на фоне ВБН.

Таким образом, у больного дисциркуляция головного мозга происходит чаще при максимальном смещении головы, что обусловлено, возможно, субкомпенсированным подвывихом позвонка, не исключено, с последующим ростом ВЧД в момент приступа. При исследовании в покое ВЧД в норме.

Учитывая рекомендации невропатолога, больному в предоперационной подготовке назначены препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал - внутривенно капельно по 5-10 мл 2% раствора на 200 мл 5% глюкозы); препараты, повышающие поступление и утилизацию кислорода, глюкозы клетками мозга (актовегин - внутривенно капельно по 10-20 мл на 200 мл 5% глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия). Интубацию трахеи проводили, используя улучшенное положение Джексона без разгибания головы.

Для предупреждения поворотов головы в стороны, под голову подложили “бублик”. На этапах анестезии гемодинамика была стабильной. В конце операции после восстановления спонтанного дыхания, сознания и рефлексов - больной экстубирован без особенностей, при этом ДД ЦВС составило 16 мм рт.ст. В послеоперационном периоде продолжена терапия, улучшающая мозговой кровоток. Жалобы, включающие клинико-неврологические симптомы, больной не отмечал.

Таким образом, выделение больных группы “риска” с исходным шейным остеохондрозом на предоперационном осмотре позволяет анестезиологу прогнозировать возможное осложнение анестезии в виде ПДЭ, назначить дополнительные исследования с последующим определением адекватной для каждого больного предоперационной подготовки, включающей препараты, улучшающие реологические свойства крови, церебральный кровоток и процессы нейрометаболизма, а также использовать улучшенное положение Джексона без разгибания головы при проведении интубации трахеи во время анестезии.

Способ значительно упрощает и ускоряет диагностику, а также удобен для компьютерной обработки в современных медицинских технологиях.

Способ предлагается для широкого использования в практическом здравоохранении.

Медико-социальный эффект при использовании:

- повышение информативности о состоянии больного на этапе предоперационного осмотра, в связи с этим своевременная и более адекватная тактика подготовки больного к оперативному вмешательству, а также благоприятный послеоперационный исход;

- сокращение сроков лечения как в условиях реанимационного отделения, так и в хирургическом отделении;

- восстановление “качества жизни” больного в более короткие сроки.

Изобретение относится к области медицины, а именно к анестезиологии. Проводят предоперационный осмотр и выявляют больных с шейным остеохондрозом. При определении у них умеренно и резко выраженной неврологической симптоматики при клинико-неврологическом исследовании, остеофитов в унковертебральных сочленениях и подвывиха по Ковачу в шейном отделе позвоночника при рентгенологическом исследовании и наличии исходного внутричерепного давления 16-24 мм рт.ст., измеренного методом офтальмодинамометрии диастолического давления центральной вены сетчатки прогнозируют высокую степень риска возникновения дисциркуляторной энцефалопатии. Способ позволяет повысить достоверность прогноза, что достигается за счет учета патогенетических механизмов развития дисциркуляторной энцефалопатии. 2 табл.

Способ прогнозирования постнаркозной дисциркуляторной энцефалопатии у хирургических больных путем проведения предоперационного осмотра с выявлением больных шейным остеохондрозом по клинико-неврологическим симптомам и рентгенологическим изменениям в шейном отделе позвоночника и при наличии у них исходного внутричерепного давления 16-24 мм рт.ст., измеренного методом офтальмодинамометрии диастолического давления центральной вены сетчатки, прогнозируют высокую степень риска возникновения дисциркуляторной энцефалопатии.