СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРИОБРЕТЕННОЙ БЛИЗОРУКОСТИ Российский патент 2005 года по МПК A61B3/10 A61B3/18 

Изобретение относится к медицине, а именно к электрофизиологической диагностике в офтальмологии, и может быть использовано для определения предрасположенности к прогрессированию близорукости.

Близорукость является одной из основных причин снижения зрения у детей и подростков, а при прогрессирующем характере приводит к инвалидности, которая составляет 12-18% среди причин первичной инвалидности по зрению (Либман Е.С. с соавт., Близорукость. Патогенез, профилактика прогрессирования и осложнений. Мат. междун. симпозиума, М., 2001, С.55-56).

До настоящего времени нет четких критериев определения предрасположенности к прогрессированию близорукости.

Известны способы диагностики близорукости, в основе которых лежит определение размеров глазного яблока с измерением переднезадней оси глаза, поперечных и косых диаметров, при оценке формы и величины глазного яблока (Ф.Е.Фридман. Ультразвук в офтальмологии, М., 1989, С.52). Недостатком данного способа является малая информативность, т.к. при этом не учитываются нейрофизиологические показатели зрительного анализатора, характеризующие зрительные функции. В то же время снижение зрительных функций бывает различным при одних и тех же размерах глазного яблока.

Известен способ диагностики близорукости (Патент РФ №96110450, БИ №2, 1998), включающий определение физических параметров глаза, определение скорости распространения акустической поверхностной волны в горизонтальном направлении во внутреннем углу орбитальной области верхнего века, и при его значении от 43 до 46,5 м/с диагностируют близорукость. Недостатком данного способа является определение акустических свойств у пациентов с миопией, однако изменение акустических свойств присуще не только близорукости, но может быть и при различных заболеваниях, например при коллагенозах.

Известен способ диагностики прогрессирования близорукости (Патент РФ №2099012 от 20.12.97, БИ №35), включающий определение величины переднезадней оси, горизонтального диаметра глазного яблока, определение формы глазного яблока и при форме глазного яблока в виде сплюснутого эллипса близорукость диагностируют как стационарную, при форме глазного яблока в виде шара близорукость диагностируют как медленно прогрессирующую. А при форме глазного яблока в виде вытянутого эллипса близорукость диагностируют как быстро прогрессирующую. Недостатком данного способа является использование только одного критерия - формы глазного яблока, хотя доказано, что в патогенезе прогрессирующей близорукости важную роль играет нарушение гемодинамики и нейрофизиологических процессов органа зрения.

Известен способ (Патент РФ №2177726 от 10.01.2002, БИ №1) определения предрасположенности к прогрессированию близорукости на основании измерения размеров глазного яблока, толщины склеры вокруг зрительного нерва и определении объема щитовидной железы. При увеличении размеров глаза до 25 мм, толщине склеры от 1,1 мм до 1,3 мм и диффузном увеличении щитовидной железы на 20% и более определяют предрасположенность к прогрессированию близорукости.

Недостатком данного способа является незначительная информативность влияния тиреоидных гормонов на остальные звенья патогенеза прогрессирования близорукости.

Наиболее близким аналогом, взятым нами за прототип, является “Способ диагностики приобретенной близорукости” (Патент РФ №2124307, БИ изобр. №1, 1999), в котором предусматривается определение рефракции, резервов аккомодации, офтальмотонуса, регидности склеры, состояние кровоснабжения глаза методом реографии или офтальмосфигмографии, состояние угла передней камеры и внутренних оболочек глаза. На основании комбинационных взаимоотношений данных признаков производят диффдиагностику клинико-патогенетических типов приобретенной близорукости: 1) аккомодативно-гидродинамического; 2) склерально-дегенеративного; 3) дисгенетического; 4) смешанного.

Недостатком данного способа является отсутствие данных о состоянии центрального отдела зрительного анализатора при прогрессирующей близорукости, низкая информативность метода реографии офтальмосфигмографии о изменении кровоснабжении сетчатки и зрительного нерва.

Основная роль в патогенезе прогрессирующей близорукости принадлежит изменениям гемодинамики на уровне сетчатки и зрительного нерва, которые в свою очередь зависят от состояния ауторегуляции мозгового кровотока и вегетативного статуса. Отсутствие информации о названных параметрах в прототипе, является его существенным недостатком.

Задача предлагаемого способа заключается в повышении достоверности диагностики развития приобретенной близорукости.

Технический результат достигается за счет определения исходной остроты зрения, рефракции, запаса аккомодации, эхобиометрии, офтальмоскопии с дополнительным определением линейной скорости кровотока (ЛСК) и индекса резистентности (R_i) в орбитальных сосудах, калибра ретинальных сосудов, уровня фовеолярной и общей в центральном поле зрения световой чувствительности, уровня постоянных потенциалов (УПП) коры головного мозга, и при снижении фовеолярной чувствительности на 20% и более, при снижении калибра артериол центральной артерии сетчатки (НАС) более чем на 10%, при снижении ЛСК в центральной артерии сетчатки (ЦАС) более 20%, в задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) - более 40% с повышением индекса резистентности на 20% и более по отношению к возрастной норме в совокупности со снижением уровня постоянного потенциала головного мозга в затылочном отведении более чем на 50% диагностируют прогрессирующий характер приобретенной близорукости.

Теоретической предпосылкой к разработке предлагаемого способа явились данные комплексного обследования 90 подростков в возрасте от 12 до 16 лет. В арсенал обследования были включены: определение исходной и корригируемой остроты зрения; определение резервов аккомодации; выполнение биомикроскопии, офтальмоскопии, тонометрии, эхобиометрии с определением формы глазного яблока. Использование компьютерной периметрии позволяло исследовать фовеолярную световую чувствительность и общую - в пределах 30° от точки фиксации. Гемодинамика глазного яблока исследовалась двумя наиболее современными и информативными методиками: 1) ультразвуковым сканированием орбитальных сосудов (на аппарате ACUSON/ ASPEN) с определением ЛСК в глазничной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС), задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), глазничной вене (ТВ), центральной вене сетчатки (ЦВС), хориоидальных венах (ХВ) и индекса резистентности (R_i) названных сосудов; 2) калиброметрией ретинальных сосудов на немидриатической ретинальной камере с компьютерной оценкой цифровых данных. Нейрофизиологические механизмы у подростков с приобретенной миопией оценивались по данным нейроэнергометрии (на аппарате “Нейроэнергон”) с определением уровня постоянного потенциала головного мозга (УПП) в пяти монополярных отведениях: фронтальном (F), центральном (С), затылочном (О), правом (Td) и левом (Ts) височных. В качестве контроля офтальмологических и нейрофизиологических параметров была обследована группа подростков с эмметропией и соматически здоровых (30 человек). Анализ результатов обследования проведен в динамике в течение 2-х лет с дополнительной ретроспективной оценкой данных амбулаторных карт. Данные комплексного обследования представлены в таблице. Они показывают, что наиболее информативными критериями прогрессирования миопии являются неанатомические параметры, т.к. размеры глазного яблока при прогрессирующем течении близорукости слабой степени меняются не более 5%, а функциональные показатели: 1) гемодинамические (ухудшение калиброметрии артериол и ЛСК в ЦАС и ЗКЦА на 20-40% по отношению к контролю); 2) нейрофизиологические (снижение фовеолярной чувствительности на 23%, УПП более 50%).

Эти данные позволяют утверждать, что в патогенезе прогрессирования миопии и снижения зрительных функций приоритетную роль играет кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва и функциональная активность центрального отдела зрительного анализатора.

Существо предлагаемого изобретения подтверждается следующим клиническим примером.

Пример. Пациент К., 13 лет (и/б №27/2003). Близорукость выявлена в возрасте 11 лет. Миопию у родственников отрицает.

Соматически здоров.

Объективные данные:

Острота зрения: OD=0,07 shp-2,5 Д=1,0

OS-0,08 shp-2,5 Д=1,0

Рефракция: М 2,5 Д

Запас относительной аккомодации: 2,0 Д

Офтальмотонус: OD=18 мм Hg

OS=18 мм Hg

Эхобиометрия OU:ПЗО=25,3 мм

ГД=24,7 мм

Биомикроскопия и офтальмоскопия: OU- спокойны. Придаточный аппарат глаз не изменен. Передний отрезок и оптические среды без особенностей. Диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, миопический конус с височной стороны, периферическая диффузная хориоретинальная дистрофия.

Уровень фовеолярной чувствительности: 29 ДБ.

Калиброметрия ретинальных сосудов:

ЦАС - 121 мкм

А₁ - 64 мкм

А₂ - 24 мкм

ЦВС - 200 мкм

B₁ - 110 мкм

В₂ - 43 мкм

Ультразвуковое сканирование орбитальных сосудов (ЛСКсм/сек /R_i) ГА - 34/0,671; ЦАС - 10/0,71; ЗКЦА - 11/0,7; ГВ - 8/0,5; ХВ - 7/0,45. УПП (mV). Исследование УПП проведено в пяти отведениях. Во фронтальном отведении он равнялся 3,6 mV, в центральном 6,3 mV, в затылочном 2,4 mV, в правом височном 3,2 mV и в левом височном 4,5 mV.

Сравнительная оценка полученных результатов с данными физиологическимх норм (таблица) показала, что размеры глазного яблока увеличены: на 5% ПЗО и на 1,6% - ГД. Близорукость прогрессирует в течение двух лет. В течение первого года близорукость увеличилась на 1,0 Д, в течение второго года на 1,5 Д. Исследование регионарного кровотока показало, что в ЦАС ЛСК снизилась на 28,6%, калибр ее ветвей снижен: A₁ на 11,5%, А₂ на 21,8%. ЛСК в ЗКЦА снижена на 47,6%.

Нейрофизиологические данные также снижены по отношению к норме: уровень фовеолярной чувствительности на 25,5%, УПП в затылочном отведении - на 67,1%.

Выявленное снижение кровотока в ЗКЦА и в ЦАС объясняют наличие дистрофических изменений в парапапиллярной зоне и периферических отделах глазного дна несмотря на незначительное увеличение размеров глазного яблока и слабую силу близорукости.

В приведенном примере отчетливо отражено значительное влияние уровня кровотока в орбитальных сосудах и уровня энергообмена затылочной области коры головного мозга на функциональную активность зрительного анализатора и прогрессирующий характер близорукости. УПП - один из видов электрической активности коры головного мозга, который отражает уровень нейрофизиологических процессов между корой и подкоркой. Значительное снижение этого показателя свидетельствует об угнетении обратной энцефало-ретинальной информационной связи в зрительной системе. Установленное снижение показателя УПП (в затылочном отведении на 67,1%) в клиническом примере объясняет низкую исходную остроту зрения как результат недостаточной активности центрального отдела зрительного анализатора у подростков с миопией.

Таким образом, проведенные офтальмологические и нейрофизиологические исследования у лиц с прогрессирующей приобретенной близорукостью на основании выделенных существенных отличительных признаков по отношению к прототипу позволяют конкретизировать тактику врача в выборе метода лечения для стабилизации прогрессирующей приобретенной близорукости, что в свою очередь позволит профилактировать резкое снижение зрения и инвалидизацию лиц молодого возраста. Предлагаемый способ и методика его осуществления не вызывают неприятных или болевых ощущений, просты в исполнении, доступны для массового обследования.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может найти применение в офтальмологических исследованиях для выбора тактики лечения и профилактики слепоты при близорукости. Осуществляют определение рефракции глаза, резервов аккомодации, формы глазного яблока, состояния утренних оболочек глаза. Дополнительно проводят определение линейной скорости кровотока (ЛСК) и индекса резистентности (R_i) в орбитальных сосудах, калибра ретинальных сосудов, уровня фовеолярной и общей в центральном поле зрения световой чувствительности, уровня постоянных потенциалов (УПП) коры головного мозга. При снижении фовеолярной чувствительности на 20% и более, при снижении калибра артериол центральной артерии сетчатки (ЦАС) более чем на 10%, при снижении ЛСК в центральной артерии сетчатки (ЦАС) более 20%, в задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) - более 40% с повышением индекса резистентности на 20% и более по отношению к возрастной норме в совокупности со снижением уровня постоянного потенциала головного мозга в затылочном отведении более чем на 50% диагностируют прогрессирующий характер приобретенной близорукости. Способ позволяет повысить достоверность диагностики развития приобретенной близорукости. 1 табл.

Способ диагностики прогрессирующей приобретенной близорукости, включающий определение рефракции глаза, резервов аккомодации, формы глазного яблока, состояния утренних оболочек глаза, отличающийся тем, что дополнительно определяют линейную скорость кровотока (ЛСК) в центральной артерии сетчатки (ЦАС), в задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА); калибр ветвей (A₁ и А₂) ЦАС; уровень фовеолярной световой чувствительности сетчатки; уровень постоянных потенциалов (УПП) коры головного мозга и при снижении фовеолярной чувствительности на 20% и более, при снижении калибра артериол центральной артерии сетчатки (ЦАС) более чем на 10%, при снижении ЛСК в ЦАС более 20%, а в задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) - более 40%, с повышением индекса резистентности в этих сосудах на 20% и более по отношению к возрастной норме, в совокупности со снижением уровня постоянного потенциала головного мозга в затылочном отведении более чем на 50% и более диагностируют прогрессирующий характер приобретенной близорукости.