СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ КООРДИНАЦИИ Российский патент 2006 года по МПК A61B8/00 A61K49/04 

Изобретение относится к области медицины, диагностики, конкретно к способам дифференцированной диагностики нарушений антродуоденальной координации.

Наиболее близким по достигаемому положительному эффекту к предлагаемому является способ дифференцированной диагностики нарушений антродуоденальной координации путем проведения электрогастрографии, заключающейся в исследовании моторно-эвакуаторной деятельности гастродуоденального перехода с помощью регистрации его электрических потенциалов с поверхности тела больного и при электрогастрографической кривой с частотой 3±0,2 колебаний в минуту, амплитудой зубцов от 0,2 до 0,4 мВ определяют нормокинетический тип моторно-эвакуаторной деятельности гастродуоденального комплекса, при электрогастрографической кривой с частотой менее 3±0,2 колебаний в минуту, амплитудой зубцов до 0,2 мВ в определяют гипокинетический тип моторно-эвакуаторной деятельности гастродуоденального комплекса, при электрогастрографической кривой с частотой более 3±0,2 колебаний в минуту, амплитудой зубцов от 0,4 до 0,8 мВ определяют гиперкинетический тип моторно-эвакуаторной деятельности гастродуоденального комплекса [1].

Однако данный способ не обладает достаточной точностью, так как является опосредованным, то есть основан на регистрации биопотенциалов перистальтических движений желудка с поверхности тела пациента, что значительно снижает диагностическую ценность способа для объективной оценки состояния антродуоденальной координации, а значит, и для выбора способа коррекции дисмоторных проявлений.

Новую техническую задачу - повышение точности и информативности - решают применением нового способа дифференцированной диагностики нарушений антродуоденальной координации, заключающегося в исследовании моторно-эвакуаторной деятельности гастродуоденального перехода, причем проводят ультразвуковое исследование, включающее введение контраста и последующее сканирование продольного среза антродуоденальной области и после регистрации начала эвакуации контраста из желудка в верхнегоризонтальную часть двенадцатиперстной кишки осуществляют подсчет числа перистальтических волн в антральном отделе желудка в течение 180 с, после чего датчик перемещают под нижний край печени в зону проекции верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки и осуществляют подсчет числа перистальтических волн в двенадцатиперстной кишке в течение 180 с, с последующим определением коэффициента антродуоденальной координации по формуле K=Pa/Pd, где К - коэффициент антродуоденальной координации, Pa - число перистальтических волн в антральном отделе желудка, Pd - число перистальтических волн в двенадцатиперстной кишке, и при значении коэффициента антродуоденальной координации 0,25-0,33 определяют норму, при значении коэффициента антродуоденальной координации более 0,33 определяют гипокинетический вариант нарушений антродуоденальной координации, при значении коэффициента антродуоденальной координации менее 0,25 определяют гиперкинетический вариант нарушений антродуоденальной координации.

Способ осуществляют следующим образом.

В вертикальном положении пациента проводят трансабдоминальное ультразвуковое исследование антрального отдела желудка, гастродуоденального перехода и верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки после общепринятой подготовки [2] и контрастирования верхних отделов желудочно-кишечного тракта 40% раствором бария сульфата в объеме 250 мл температурой 25°С.

Сначала при эхоскопии эпигастральной или пупочной области получают продольные срезы заполненного контрастной массой антрального отдела желудка. Далее при сканировании правой мезогастральной области визуализируют гастродуоденальный переход и фиксируют начало эвакуации контраста из желудка в верхнегоризонтальную часть двенадцатиперстной кишки.

При непрерывном сканировании в течение 180 с продольного сечения антрального отдела осуществляется регистрация количества перистальтических волн, после чего датчик перемещают под нижний край печени в зону проекции верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки и аналогичным образом регистрируют количество перистальтических волн за 180 с. Затем определяют коэффициент антродуоденальной координации по формуле K=Pa/Pd, где К - коэффициент антродуоденальной координации, Ра - число перистальтических волн в антральном отделе желудка, Pd - число перистальтических волн в начальных отделах двенадцатиперстной кишки.

В норме коэффициент антродуоденальной координации составляет 0,25-0,33. Эхографическими критериями гипокинетического варианта нарушений антродуоденальной координации является значение коэффициента антродуоденальной координации более 0,33. Для гиперкинетического варианта нарушений антродуоденальной координации характерно значение коэффициента антродуоденальной координации менее 0,25.

Обоснование режима:

Точная дифференциальная диагностика состояния антродуоденальной координации необходима для выбора способа коррекции дисмоторных нарушений в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. В норме антродуоденальная координация играет роль синхронизатора перистальтики антрального отдела желудка и перистальтики двенадцатиперстной кишки, обеспечивая последовательное и ритмичное продвижение химуса в антеградном направлении. При этом частота сокращений антрального отдела желудка согласована с частотными характеристиками перистальтики начальных отделов двенадцатиперстной кишки соотношением 1:3 или 1:4 [1], что соответствует величине коэффициента, равной 0,25-0,33. Увеличение данного соотношения более 0,33 приводит к гипомоторным нарушениям гастродуоденальной моторики, уменьшение данного соотношения менее 0,25 - к гипермоторным нарушениям гастродуоденальной моторики, что в свою очередь определяет разные терапевтические подходы к ее коррекции. Время исследования 180 с является оптимальным для получения необходимой информации и диагностики состояния антродуоденальной координации.

Исходя из этого, повышение точности и информативности диагностического исследования достигается непосредственной визуализацией перистальтической активности выходного отдела желудка и верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки с последующим расчетом коэффициента антродуоденальной координации. Таким образом, оцениваются не опосредованные, как в прототипе, а прямые показатели перистальтической активности антродуоденальной области.

Способ апробирован при обследовании 68 пациентов с использованием аппарата Toshiba JustVision 400 (Япония), работающего в реальном масштабе времени с частотой датчика 5,0 МГц. В группу наблюдения были включены 36 больных с гастродуоденальными язвами и 32 пациента с диспепсией неязвенной этиологии (52 мужчин и 16 женщин, средний возраст 36,7±4,3 года). Обследование пациентов включало традиционные клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования, применяемые в гастроэнтерологии, а также трансабдоминальное ультразвуковое сканирование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с определением состояния антродуоденальной координации по предложенному способу.

В результате обследования у 41 (60,3%) пациента наблюдался гиперкинетический вариант нарушения антродуоденальной координации, при этом отмечалось увеличение коэффициента антродуоденальной координации менее 0,25, что в среднем составило 0,19+0,04. У 18 (26,5%) больных диагностирован гипокинетический вариант антродуоденальной дискоординации, при этом значение коэффициента антродуоденальной координации составляло более 0,33 (в среднем 0,41+0,5). У 9 (13,2%) нарушений антродуоденальной координации отмечено не было - показатели коэффициента антродуоденальной координации находились в пределах нормы 0,25-0,33.

Мероприятия консервативной терапии, проведенные с учетом диагностированных вариантов нарушений антродуоденальной координации, дали положительные результаты в плане нормализации моторно-эвакуаторных расстройств гастродуоденального комплекса.

Клинические примеры:

Клинический пример 1: Больной М., 44 года, обратился 10.03.03 в терапевтическое отделение поликлиники с жалобами на тупые боли в эпигастральной области, отрыжку воздухом, чувство вздутия и урчания в животе, нерегулярный и неустойчивый стул. Из анамнеза известно, что в течение 3 лет страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, неоднократно проходил курсовое лечение амбулаторно, обострения носили сезонный характер.

В результате проведенного обследования по данным эзофагогастродуоденоскопии 10.03.03: слизистая пищевода не изменена, кардия сомкнута. Желудок обычных размеров, слизистая в дистальном отделе гиперемирована, отечна, местами наблюдаются поверхностные эрозии. Привратник не деформирован, смыкается. Двенадцатиперстная кишка: слизистая гиперемирована, луковица незначительно деформирована; на ее передней стенке язвенный дефект до 0,6 см в диаметре, дно покрыто фибрином. Взята биопсия слизистой оболочки антрального отдела желудка по малой кривизне. Заключение: язва передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Признаки дистального эрозивного атрофического гастрита, дуоденита.

Гистологическое заключение: атрофический гастрит. Уреазный тест - резко положителен (+++). При исследовании желудочного сока 12.03.03 выявлена гиперхлоргидрия.

При рентгенологическом исследовании 14.03.03: пищевод свободно проходим, кардия полностью смыкается. Желудок обычных размеров и формы. Рельеф слизистой - продольными складками. Перистальтика волнами средней глубины. Первичная эвакуация задерживается на 3 мин. По малой кривизне луковицы двенадцатиперстная кишка определяется язвенная ниша, округлой формы, неглубокая, размером до 0,8 см. Отмечается ускоренный пассаж бария по двенадцатиперстной кишке. Заключение: язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Признаки гипермоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки.

При проведении электрогастрографии 17.03.03 отмечен гиперкинетический тип моторно-эвакуаторной деятельности гастродуоденального комплекса (частота электрогастрографической кривой 4±0,6 колебаний в минуту, амплитуда зубцов от 0,5 до 0,7 мВ).

По данным ультразвукового исследования коэффициент антродуоденальной координации составил 0,21. Заключение: гиперкинетический вариант антродуоденальной дискоординации.

На основании клинических, анамнестических, лабораторных и инструментальных методов исследования больному был поставлен диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Язва передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Гипермоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки. Хронический дистальный Helicobacter pylori - зависимый атрофический гастрит.

Пациенту проведено комплексное амбулаторное лечение, включающее диету, антисекреторную и антихеликобактерную терапию в сочетании со спазмолитиками и седативными средствами.

При контрольном обследовании 14.04.03 пациент жалоб не предъявляет, болевой и диспептический синдромы полностью купированы. Заключение контрольной эзофагогастродуоденоскопии от 15.04.03: язва передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки в стадии белого рубца.

Признаки дистального гастрита. Гистологическое заключение: атрофический гастрит. Уреазный тест - отрицательный. По данным ультразвукового исследования коэффициент антродуоденальной координации составил 0,31. Заключение: нормокинетический вариант антродуоденальной координации. Пациенту рекомендовано проведение противорецидивных курсов антисекреторной терапии в осенне-весенний периоды.

Клинический пример 2: Пациент К., 39 лет, обратился 08.09.03 в терапевтическое отделение поликлиники с жалобами на тупые, распирающие боли в эпигастральной области, возникающие через 1,5-2 часа после приема пищи, отрыжку кислым, изжогу, чувство тяжести в эпигастрии после еды, неустойчивый стул. Из анамнеза известно, что подобные жалобы предъявляет в течение 2 лет, за медицинской помощью не обращался, лечился самостоятельно.

В результате проведенного обследования по данным эзофагогастродуоденоскопии 09.09.03: слизистая пищевода в нижней трети гиперемирована, кардия не смыкается. Желудок обычных размеров, в просвете небольшое количество слизи с примесью желчи. Слизистая во всех отделах гиперемирована, отечна. Желудочные складки невысокие, отечные, с единичными эрозиями, которые контактно легко кровоточат. Привратник смыкается полностью, свободно проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки достаточного объема, слизистая ярко гиперемирована. Взята биопсия слизистой оболочки антрального отдела желудка по малой кривизне. Заключение: недостаточность кардиального перехода. Дистальный эзофагит. Эрозивный атрофический гастрит. Дуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс.

Гистологическое заключение: выраженный атрофический гастрит. Уреазный тест - положителен (++), концентрация желчных кислот 0,6 мг/мл. При исследовании желудочного сока 10.09.03 выявлена умеренная гиперхлоргидрия. При проведении электрогастрографии отмечен гипокинетический тип моторно-эвакуаторной деятельности гастродуоденального комплекса (частота электрогастрографической кривой 2±0,5 колебаний в минуту, амплитуда зубцов от 0,1 до 0,2 мВ).

При рентгенологическом исследовании 11.09.03: пищевод свободно проходим, кардия смыкается слабо. Желудок расположен обычно. Рельеф слизистой - с утолщенными и извитыми складками. Перистальтические волны снижены. Эвакуация контрастной массы из желудка замедлена. Петля двенадцатиперстной кишки расширена до 3,5-4 см, перистальтирует вяло. В положении лежа на животе определяются рентгенологические признаки гастроэзофагеального рефлюкса, визуализируются антиперистальтические волны двенадцатиперстной кишки с ретроградным поступлением бариевой взвеси в желудок. Заключение: признаки функциональной недостаточности кардиального жома с явлениями гастроэзофагеального рефлюкса, гипомоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки, дуоденостаза в стадии компенсации, дуоденогастрального рефлюкса.

По данным ультразвукового исследования коэффициент антродуоденальной координации составил 0,39. Заключение: гипокинетический вариант антродуоденальной дискоординации.

На основании клинических, анамнестических, лабораторных и инструментальных методов исследования больному был поставлен диагноз: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Дистальный рефлюкс-эзофагит. Хронический Helicobacter pylori-зависимый эрозивный атрофический гастрит. Дуоденит. Дуоденостаз в стадии компенсации. Дуоденогастральный рефлюкс.

Пациенту проведено комплексное амбулаторное лечение, включающее диету, противовоспалительную, антисекреторную и антихеликобактерную терапию в сочетании со прокинетиками.

При контрольном обследовании 13.10.03 пациент жалоб практически не предъявляет, болевой и диспептический синдромы полностью купированы. Заключение контрольной эзофагогастродуоденоскопии от 14.10.03: признаки дистального атрофического гастрита. Гистологическое заключение: атрофический гастрит. Уреазный тест - отрицательный. По данным ультразвукового исследования коэффициент антродуоденальной координации составил 0,28. Заключение: нормокинетический вариант антродуоденальной координации. Пациенту рекомендовано проведение противорецидивных курсов антисекреторной и прокинетической терапии в осенне-весенний периоды.

Таким образом, применение нового способа дифференцированной диагностики нарушений антродуоденальной координации, заключающегося в непосредственной визуализации перистальтической активности выходного отдела желудка и верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки с использованием нового критерия - коэффициента антродуоденальной координации, позволяет значительно повысить точность и информативность и, как следствие, диагностическую ценность неинвазивного способа ультразвукового исследования гастродуоденального комплекса с целью выбора оптимального метода лечения для каждой категории пациентов.

Источники информации

1. Большая медицинская энциклопедия. - 1986. - Т.28. - С.55-56.

2. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. В.В.Митькова / М., 1997. - Том IV. - C.9-48.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии. Исследуют моторно-эвакуаторную деятельность гастродуоденального перехода. Проводят ультразвуковое исследование, включающее введение контраста и последующее сканирование продольного среза антродуоденальной области. После регистрации начала эвакуации контраста из желудка в верхнегоризонтальную часть двенадцатиперстной кишки осуществляют подсчет числа перистальтических волн в антральном отделе желудка в течение 180 секунд, после чего датчик перемещают под нижний край печени в зону проекции верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки и осуществляют подсчет числа перистальтических волн в двенадцатиперстной кишке в течение 180 секунд, с последующим определением коэффициента антродуоденальной координации по формуле К=Pa/Pd, где К - коэффициент антродуоденальной координации, Pa - число перистальтических волн в антральном отделе желудка, Pd - число перистальтических волн в двенадцатиперстной кишке, и при значении коэффициента антродуоденальной координации 0,25-0,33 определяют норму, при значении коэффициента антродуоденальной координации более 0,33 определяют гипокинетический вариант нарушений антродуоденальной координации, при значении коэффициента антродуоденальной координации менее 0,25 определяют гиперкинетический вариант нарушений антродуоденальной координации.

Способ дифференциальной диагностики нарушений антродуоденальной координации, заключающийся в исследовании моторно-эвакуаторной деятельности гастродуоденального перехода, отличающееся тем, что проводят ультразвуковое исследование, включающее введение контраста и последующее сканирование продольного среза антродуоденальной области и после регистрации начала эвакуации контраста из желудка в верхнегоризонтальную часть двенадцатиперстной кишки осуществляют подсчет числа перистальтических волн в антральном отделе желудка в течение 180 с, после чего датчик перемещают под нижний край печени в зону проекции верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки и осуществляют подсчет числа перистальтических волн в двенадцатиперстной кишке в течение 180 с, с последующим определением коэффициента антродуоденальной координации по формуле К=Pa/Pd, где К - коэффициент антродуоденальной координации, Pa - число перистальтических волн в антральном отделе желудка, Pd - число перистальтических волн в двенадцатиперстной кишке, и при значении коэффициента антродуоденальной координации 0,25-0,33 определяют норму, при значении коэффициента антродуоденальной координации более 0,33 определяют гипокинетический вариант нарушений антродуоденальной координации, при значении коэффициента антродуоденальной координации менее 0,25 определяют гиперкинетический вариант нарушений антродуоденальной координации.