Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения больных, страдающих глаукомной оптической нейропатией.
Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) - одно из наиболее ранних клинических проявлений глаукомы. Основными причинами прогрессирования ГОН, помимо действия чрезмерной компрессии, являются хроническая ишемия и гипоксия, связанные с дефицитом гемодинамики и реологическими нарушениями крови регионального и системного характера.
Известны способы лечения ГОН, направленные на снижение уровня внутриглазного давления (ВГД) с помощью фармакологических препаратов. Однако нормализация ВГД не всегда приводит к стабилизации зрительных функций, в связи с чем разработка новых способов лечения данной группы больных остается актуальной.
Известен способ лечения ГОН, включающий введение 1% раствора эмоксипина путем субконъюнктивальных инъекций по 0,5 мл, курсом 10 инъекций и парабульбарного введения 5% раствора милдроната по 0,5 мл, курсом 10 инъекций с параллельным проведением больному магнито- и электростимуляции зрительного нерва, курсом 10 процедур (Федоровские чтения - 2003. Научно-практическая конференция. Современные технологии лечения глаукомы, Сборник научн. статей, М., 20-21 июня 200, с.192-198).
Недостатком известного способа является его низкая эффективность.
Наиболее близким к заявляемому способу - прототипом - является способ лечения открытоугольной глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением, заключающийся в следующем (Патент РФ №2212211, кл. А 61 F 9/00, оп. 20.09.2003). Больному подкожно вводят в область сосцевидного отростка на 1 см ниже и латеральное его эмоксипин 1% - 1,0 мл, через день, курсом 5 инъекций, в чередовании с аналогичным лимфотропным введением гепарина по 5 тыс. Ед, через день, курсом 5 инъекций с каждой стороны. Параллельно проводят фоновую терапию путем внутримышечных инъекций никотиновой кислоты 1% - 1,0 мл, курсом 10 дней.
Недостатком известного способа является его недостаточная эффективность.
Технической задачей изобретения является повышение зрительных функций и устранение причины прогрессирования ГОН.
Поставленная задача достигается предлагаемым способом, заключающимся в следующем.
Больному осуществляют лимфотропную терапию путем выполнения субмастоидальных (заушных) блокад курсом 6-8 процедур, ежедневно, с использованием лекарственной смеси, содержащей в мг:
субмастоидальные (заушные) блокады осуществляют с каждой стороны в положении сидя, вводя иглу подкожно в область сосцевидного отростка на 1 см ниже и латеральнее его. Затем осуществляют дискретный плазмаферез: за процедуру эксфузия составляет не более 20-25% объема циркулирующей плазмы, отделенную клеточную массу активируют путем инкубации с 300-500 мг препарата милдронат в термошкафу при температуре 36,6-37,0°С в течение 30-40 минут с последующей внутривенно-капельной реинфузией в общий кровоток. Плазмаферез проводят три-четыре раза с интервалом 48-72 часа.
Определяющим отличием заявляемого способа от прототипа является то, что используют лимфотропную терапию в сочетании с эфферентной терапией (плазмаферезом крови), что позволяет воздействовать на патогенетические механизмы данного заболевания и устранить предпосылки к прогрессирующей гибели ганглиозных клеток сетчатки, что достигается за счет улучшения кровообращения в диске зрительного нерва (ДЗН). При этом в качестве лекарственной смеси используют оптимально подобранный состав, включающий пептидные биорегуляторы кортексин и даларгин, лимфостимуляторы - лидокаин и фермент лидазу, а также регулятор клеточного иммунитета мексидол, что позволяет повысить эффективность лечения и устранить возможность прогрессирования оптической нейропатии у больных глаукомой за счет более широкого спектра противовоспалительного, репаративного и метаболического действия предлагаемой смеси по сравнению с прототипом, а также за счет улучшения кровообращения в ДЗН, увеличения уровня метаболизма в структурах решетчатой мембраны и медикаментозного воздействия на аксоны, испытывающие влияние неблагоприятных факторов.
Кортексин регулирует процессы метаболизма в головном мозгу и позволяет осуществлять тонкую регуляцию высшей нервной деятельности через модуляцию метаболизма нейромедиаторов и регуляцию перекисного окисления в нейронах. Кроме этого, кортексин повышает активность антиокислительной системы крови и запускает механизмы саморегуляции в нейронах сетчатки.
Даларгин позволяет значительно стимулировать реакцию антителообразования, что в свою очередь приводит к росту иммунного ответа организма на воспалительный процесс и сокращает время послеоперационной реабилитации пациентов.
Милдронат улучшает метаболические процессы, регулирует клеточный иммунитет, способствует перераспределению кровотока в ишемизированные зоны сетчатки глаза.
Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стресс-протективным, ноотропным действием, повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов к кислородзависимым патологическим состояниям.
Лимфотропная терапия обеспечивает высокую регионарную экспозицию и концентрацию лекарственных препаратов, минимальную медикаментозную нагрузку на организм, улучшение микроциркуляции, лимфоциркуляции, лимфодренажа региона.
Плазмаферез (при котором молекулы токсичных веществ удаляются вместе с плазмой) обеспечивает дезинтоксикационный, гемореологический и иммунотропный эффекты.
Изобретение иллюстрируется следующими примерами конкретного выполнения.
Пример 1.
Больная Л., 68 лет, поступила в НФ ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" с диагнозом: оперированная открытоугольная далекозашедшая компенсированная глаукома OD.
Visus OD: 0.7 sph (+) 0.75D=0.95. Суммарное поле зрения составляло 160 град Офтальмоскопия: ДЗН серый, краевая глаукоматозная экскавация.
Больной провели лечение заявляемым способом, включающее заушные блокады курсом 8 процедур, ежедневно, с использованием лекарственной смеси, содержащей в мг:
Параллельно осуществили три процедуры дискретного плазмафереза с интервалом в 72 часа. При этом за процедуру эксфузия составляла не более 25% объема циркулирующей плазмы, клеточную массу активировали инкубацией с 300 мг препарата милдронат в термошкафу при температуре 36,6°С в течение 40 минут с последующей внутривенно-капельной реинфузией в общий кровоток.
При контрольном осмотре через 10 дней после окончания курса лечения отмечено расширение полей зрения (за счет назальной границы) суммарно до 315 град, что составило 96,9%. По данным ЭФИ отмечено улучшение функции аксиального пучка зрительного нерва за счет увеличения лабильности на 17,9% (28 Гц до лечения, 33 Гц - после), а также улучшение функций внутренних слоев сетчатки за счет снижения порога электрической чувствительности на 15,4% (с 300 мкА до курса терапии, до 260 мкА - после).
Пример 2.
Больная С., 67 лет, поступила в НФ ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" с диагнозом: оперированная открытоугольная развитая компенсированная глаукома OD. Миопия слабой степени OD.
Офтальмоскопия: ДЗН с выраженным серым оттенком, глаукоматозная экскавация 0,7-0,8.
Больной провели лечение заявляемым способом, включающее субмастоидальные (заушные) блокады курсом 6 процедур, ежедневно, с использованием лекарственной смеси, содержащей в мг:
Параллельно осуществили четыре процедуры дискретного плазмафереза с интервалом 48 часов. При этом за процедуру эксфузия составляла не более 20% объема циркулирующей плазмы, клеточную массу активировали инкубацией с 500 мг препарата милдронат в термошкафу при температуре 37,0°С в течение 30 минут с последующей внутривенно-капельной реинфузией в общий кровоток.
При контрольном осмотре через 10 дней по окончании курса лечения отмечено расширение полей зрения на 15,1% OD (с 410 град до 472 град), OS - на 20,7% (с 395 град до лечения до 477 град - после). По данным статической пороговой периметрии ЦПЗ по программе 30-2 наблюдалось улучшение световой чувствительности папилломакулярного пучка на 5,5% (суммарное значение до лечения - 1290, после - 1361). По результатам ЭФИ отмечено улучшение функций аксиального пучка зрительного нерва за счет увеличения лабильности на 44% (с 25 Гц до 36 Гц), а также функций внутренних слоев сетчатки за счет снижения порога электрической чувствительности на 50% (с 120 мкА до лечения до 80 мкА - после).
Предлагаемым способом пролечено 67 больных с ГОН, оперированных по поводу открытоугольной компенсированной глаукомы. Заявляемый способ, предусматривающий комплексное воздействие на орган зрения и организм в целом с помощью лимфотропной терапии в сочетании с плазмаферезом и фармакотерапией, позволит повысить зрительные функции, воздействуя на патогенетический механизм данного заболевания, устранить причину прогрессирования ГОН.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АТРОФИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА | 2011 |
|
RU2452436C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ | 2004 |
|
RU2270025C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО УВЕИТА | 2005 |
|
RU2299065C1 |
СПОСОБ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ КОСМЕТИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ | 2008 |
|
RU2366413C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА И СЕТЧАТКИ | 2010 |
|
RU2447864C1 |
Способ комплексного лечения эндогенного увеита, сопровождающегося макулярным отеком | 2016 |
|
RU2635083C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ | 2012 |
|
RU2506062C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ В ПОЖИЛОМ И СТАРОМ ВОЗРАСТЕ | 2009 |
|
RU2411033C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМНОЙ НЕЙРОПАТИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА | 2015 |
|
RU2578953C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ | 2015 |
|
RU2577763C1 |
Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения больных, страдающих глаукомной оптической нейропатией. Для этого проводят лимфотропную терапию путем выполнения субмастоидальных (заушных) блокад курсом 6-8 процедур, ежедневно, с использованием лекарственной смеси, содержащей в мг: лидокаин 50-100; кортексин 10-20; даларгин 0,001-0,002; мексидол 50-100; лидаза 16-32 Ед; дополнительно проводят 3-4 процедуры дискретного плазмафереза с интервалом 48-72 часа: за процедуру эксфузия составляет не более 20-25% от объема циркулирующей плазмы, причем отделенную клеточную массу активируют путем инкубации с 300-500 мг препарата милдронат в термошкафу при температуре 36,6-37,0°С в течение 30-40 минут с последующей реинфузией в общий кровоток. Способ позволяет устранить причину прогрессирования глаукомной оптической нейропатии за счет высокой регионарной экспозиции и концентрации лекарственных препаратов на фоне дезинтоксикационного, гемореологического и иммунотропного эффекта плазмафереза. 1 з.п. ф-лы.
при этом введение смеси осуществляют ежедневно, курсом 6-8 процедур, а дополнительно проводят 3-4 процедуры дискретного плазмафереза с использованием для эксфузии не более 20-25% от объема циркулирующей плазмы, причем отделенную клеточную массу перед реинфузией в общий кровоток активируют инкубацией с 300-500 мг милдроната при температуре 36,6-37,0°С в течение 30-40 мин.
СПОСОБ ЛИМФОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ С НОРМАЛИЗОВАННЫМ ВНУТРИГЛАЗНЫМ ДАВЛЕНИЕМ | 2002 |
|
RU2212211C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ | 1999 |
|
RU2157154C1 |
RU 2004112766 A, 27.03.2005 | |||
WO 03051351, 26.06.2003 | |||
US 2002061562, 23.05.2002 | |||
Полунин Г.С | |||
и др | |||
Современные подходы к комплексному лечению хориоретинитов различной этиологии | |||
Клиническая офтальмология | |||
Топчак-трактор для канатной вспашки | 1923 |
|
SU2002A1 |
Ляненко Е.Н | |||
Эффективность лимфотропного введения лекарственных |
Авторы
Даты
2006-09-27—Публикация
2005-04-01—Подача