СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ Российский патент 2000 года по МПК A61F9/00 A61K35/30 A61K35/44 

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, может быть использовано в медицинской практике в лечении пациентов диабетической ретинопатией.

Диабетическая ретинопатия (далее - ДР) - одно из наиболее ранних и частых осложнений. Эта патология глаза развивается практически у 90% больных сахарным диабетом в различные сроки после его возникновения. За последние годы отмечается рост частоты ДР, которая в настоящее время стала основной причиной необратимой слепоты, особенно у лиц трудоспособного возраста, что создает серьезные медико-социальные проблемы во многих странах мира.

В основе ДР лежит микроангиопатия, являющаяся одним из характерных проявлений СД и носящая генерализованный характер. Среди различных причин развития ДР имеют место иммунологические, метаболические, гормональные, гемореологические, гипоксические, генетические и другие факторы, приводящие последовательно или одновременно к повреждению стенок капилляров сетчатки и нарушению сосудистой проницаемости. Проблема лечения данной патологии продолжает оставаться весьма сложной. На сегодняшний день лечение ДР осуществляется в трех направлениях - консервативная терапия, лазерное и хирургическое лечение.

Известно, что наиболее эффективным методом лечения ДР в настоящее время принято считать лазеркоагуляцию сетчатки (ЛК) [1]. Воздействие ЛК при ДР направлено на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижали бы риск тракционной отслойки сетчатки. Если ранее считали ЛК не показанной при начальных проявлениях ДР, то в настоящее время ее широко используют с целью стабилизации ранних ретинальных поражений, выявляемых при флюоресцентной ангиографии. Так, раннее применение ЛК останавливает прогрессирование ДР и позволяет сохранить зрение приблизительно в 70% случаев заболевания.

С увеличением тяжести ДР уменьшается процент стабилизации патологического процесса. У лиц с выраженной пролиферацией и неоваскуляризацией на глазном дне риск проведения ЛК часто превышает ожидаемый эффект, а процент достижения положительных результатов довольно низок - 26%. Часто течение ДР сопровождается отеком сетчатки, отложением твердых экссудатов и геморрагиями в центральной зоне. Отек макулярной зоны - одна из основных причин ухудшения зрения при ДР. С увеличением тяжести ДР пропорционально увеличивается и частота макулярного отека, так при пролиферативной стадии ДР он встречается в 71% случаев. Проблематичным является нанесение коагулятов на отечную сетчатку и, кроме того, известны случаи, когда лазеркоагуляция сетчатки усугубляет тяжесть состояния вследствие развития фиброза, гемофтальмов, усиления макулярного отека. В таких случаях положительный эффект, по данным авторов, составляет лишь 39 - 50%. Надо отметить, что стабилизация процесса у больных ДР с сопутствующими соматическими заболеваниями (гипертоническая болезнь, нефропатия, общий атеросклероз, полиартрия и др.) отмечается в несколько раз реже, чем у больных, не отягощенных этими заболеваниями. Несмотря на большие возможности ЛК сетчатки как метода лечения ДР, она имеет свои ограничения, противопоказания, так как может вызывать различные осложнения. К абсолютным противопоказаниям ЛК при ДР относятся большие зоны капиллярной окклюзии, особенно в центральной зоне глазного дна, интенсивная неоваскуляризация, выраженная глиальная пролиферация, витреоретинальная тракция, преретинальные и витреальные кровоизлияния. Среди осложнений ЛК при ДР наиболее часто имеют место увеличение отека макулы, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, эксудативные отслойки хориоидеи. К относительно редким осложнениям относятся отек роговицы и ее помутнение, может развиться острый приступ глаукомы, ириты, фокальная атрофия радужки, помутнение хрусталика в субкортикальных и кортикальных слоях. Очень интенсивная ЛК может привести к ишемическому шоку сетчатки с резким снижением остроты зрения. Последствиями ЛК у больных с диабетической ретинопатией являются снижение темновой адаптации, ухудшение цветового зрения, увеличение плотности эндотелиальных клеток роговицы.

Хотя ЛК на сегодняшний день остается основным методом лечения ДР, необходимо помнить, что она не воздействует на патогенетические механизмы данного заболевания, а применяется только на местном уровне в целях стабилизации патологического процесса и остановки прогрессирующего снижения остроты зрения.

Существует множество препаратов, которые в различное время применялись для лечения и профилактики ДР. С помощью них пытались влиять на различные звенья патогенеза. При лечении ДР широко применялась и применяется тканевая терапия (ФиБС, взвесь плаценты), основные принципы которой сформулированы В. П. Филатовым [2]. Глубокие и разносторонние исследования действия тканевой терапии были проведены на базе Одесского института глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова под руководством Е.А. Грузиной и Л.Т. Кашинцевой.

Известно, что биогенные стимуляторы, не являясь ферментами, воздействуют на процессы метаболизма через ферменты. Под влиянием тканевых препаратов осуществляется глубокая перестройка ферментативной системы, что оказывает антигипоксический эффект.

ФиБС - биогенный стимулятор из отгона лиманной грязи. В отгоне лиманной грязи содержатся высшие карбоновые кислоты жирного ряда, фенолкарбоновые кислоты, амины.

Взвесь плаценты - тканевой препарат, представляющий из себя взвесь тонко измельченной, консервированной на холоду плаценты человека в изотоническом растворе хлорида натрия. В ней содержатся карбоновые кислоты, аминокислоты, витамины группы B, D и E, микро- и макроэлементы, а также каротиноиды и производные оксиантрахинона.

Биогенные стимуляторы способствуют более быстрому рассасыванию ретинальных и преретинальных геморрагий, эксудатов на глазном дне, стабилизации патологического процесса. Кроме того, под влиянием тканевой терапии отмечается тенденция к стабилизации обменных процессов в организме: активируется белковый обмен, нарушенный при сахарном диабете, намечается снижение уровня сахара в крови, усиление репаративных процессов и улучшение субъективного состояния пациентов. Тканевые препараты благоприятно влияют на иммунологическую реактивность организма больных сахарным диабетом, повышая фагоцитарную функцию лейкоцитов крови, усиливая клеточный иммунитет, стимулируя B-систему лимфоцитов. Для получения наиболее сильного эффекта рекомендуется сочетанное применение ФиБС и взвеси плаценты.

Тканевая терапия почти не вызывает аллергизации организма, анафилактических явлений и не дает побочных эффектов. Однако данная терапия обладает рядом противопоказаний: острые инфекционные заболевания, острый период воспалительных процессов, тяжелые поражения печени и почек с нарушением функции этих органов, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, высокая гипертония, острые желудочно-кишечные расстройства, активные формы туберкулеза, беременность. Еще необходимо отметить такое осложнение, как частое возникновение инфильтрации на месте введения взвеси плаценты. Обладая изначально склонностью к нагноительным процессам и инфильтрациям, больные сахарным диабетом требуют особой тщательности при выполнении данных манипуляций, и они должны проводиться только в условиях стационара.

Все эти особенности не позволяют применять данные препараты у всех пациентов с ДР. Поэтому самые тяжелые больные (гипертоники, туберкулезные больные, больные, страдающие острыми воспалительными процессами и др.), у которых риск прогрессирования патологического процесса и развития тяжелых осложнений особо велик, остаются без патогенетической терапии.

Известно, что в последние годы во всем мире широкое распространение получила биорегулирующая терапия как наиболее перспективное направление в клинической медицине. Ее отличает от традиционных методов лечения ряд существенных достоинств. Прежде всего это патогенетическая обоснованность. При любом патологическом процессе происходит нарушение медиаторной регуляции, что приводит к развитию патологии межклеточной кооперации [3]. Это резко уменьшает адаптивные возможности клеточных популяций и неизбежно сопровождается снижением их устойчивости к повреждающим факторам. Применение препаратов, создаваемых на основе биорегуляторных пептидов, способствует восстановлению и сохранению регуляторных механизмов межклеточного взаимодействия, что проявляется, в частности, повышением интенсивности иммунных реакций. Важным положительным ее качеством является и то, что ПБ не обладают молекулярной видоспецифичностью, в результате чего полученные на их основе лекарственные препараты не несут антигенных свойств и связанных с ними побочных эффектов.

Известно средство, восстанавливающее функцию сетчатой оболочки глаза (далее - ретилин) [4]. Ретилин - пептидый биорегулятор, выделенный из сетчатки телят. Препарат регулирует процессы метаболизма в сетчатке, стимулирует функции клеточных элементов сетчатой оболочки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов при различной патологии сетчатки, усиливает активность ретинальных макрофагов, оказывает нормализующее влияние на коагуляцию крови.

Известно средство, нормализующее функции головного мозга [5], (далее - кортексин). Кортексин - пептидный биорегулятор, выделенный из коры головного мозга телят. Препарат регулирует процессы метаболизма в головном мозгу и позволяет осуществлять тонкую регуляцию высшей нервной деятельности через модуляцию метаболизма нейромедиаторов и регуляцию перекисного окисления в нейронах. Кроме того, кортексин адекватно воздействует на волокна зрительного нерва и запускает механизмы саморегуляции в нейронах сетчатки.

Известен препарат эпиталамин [6] - пептидный биорегулятор, выделенный из эпифиза мозга телят. Препарат регулирует процессы метаболизма в эпифизе, повышает чувствительность гипоталамуса к эндогенным воздействиям, способствует нормализации функции передней доли гипофиза и повышает чувствительность тканей к эндогенному инсулину.

Следует отметить, что пептидные биорегуляторы (ретилин, кортексин и эпиталамин) разрешены к клиническому применению.

Известно, что пептидные биорегуляторы (эпиталамин, кортексин) повышают активность антиокислительной системы крови, в том числе ферментов антиоксидантной защиты, за счет нейтрализации образующихся в процессе свободнорадикального окисления высокотоксичных гидроксильных и пероксильных радикалов [7]. Под воздействием ретилина наблюдается стимуляция фибринолитической активности крови, что обусловлено наличием в его составе низкомолекулярного активатора плазминогена. Кроме того, как показывают опыты на фибриновых пластинках, ретилин, вероятно, содержит низкомолекулярный ингибитор плазмина и трипсина [8]. Применение ретилина нормализует состояние системы гемокоагуляции. Воздействуя на процессы межклеточной регуляции, пептидные биорегуляторы способствуют восстановлению и сохранению регуляторных механизмов синтеза белка. В свою очередь, ретилин обладает сам выраженным протекторным эффектом в отношении сосудистого эндотелия и коллагеновых волокон периваскулярной соединительной ткани. [9].

Необходимо отметить, что эпиталамин оказывает положителное влияние на углеводный обмен, что проявляется снижением гликемии, глюкозурии и уровня гликозилированного гемоглобина у больных СД. Введение эпиталамина в комплексную терапию больных гипертонической болезнью в сочетании с СД способствует снижению артериального давления и улучшению диастолической функции сердечной мышцы, но не оказывает влияние на сердечно-сосудистые показатели у нормотензивных больных СД [10].

Кроме того, пептидные биорегуляторы обладают иммуномодулирующим действием, усиливая экспрессию рецепторов на Т- и B-лимфоцитах, восстанавливая величину коэффициента хелперы/супрессоры у больных с вторичными иммунодефицитами [11]. Известно, что кортексин и ретилин оказывают непосредственное влияние на фагоцитоз, увеличивая фагоцитарный показатель, фагоцитарный индекс и степень завершенности фагоцитоза [12].

К настоящему времени накоплен достаточно большой опыт использования пептидных биорегуляторов как в клинической медицине в целом, так и в офтальмологии в частности.

Вместе с тем необходимо отметить, что до настоящего времени пептидные биорегуляторы в такой комбинации не использовались в терапии у пациентов с диабетической ретинопатией, и поэтому лечение не обладало в полной мере патогенетической направленностью.

Задачей, на решение которой направлено заявляемое изобретение, является создание способа лечения пациентов с диабетической ретинопатией путем применения пептидных биорегуляторов и достижение терапевтического эффекта за счет регулирующего влияния таких пептидных биорегуляторов как ретилин, эпиталамин, кортексин на патогенетические механизмы развития и течения данного заболевания.

Согласно заявляемому изобретению, авторы впервые показали и обосновали в клинической практике, что применение пептидных биорегуляторов в терапии больных ДР позволяет не только повысить зрительные функции, но и нормализовать показатели гомеостаза. Применение пептидных биорегуляторов восстанавливает гомеостаз, воздействуя на патогенетический механизм данного заболевания и, таким образом, устраняет причину прогрессирования ДР и всего патологического процесса в целом. Клинические исследования показали, что применение комплекса пептидных биорегуляторов для лечения пациентов с диабетической ретинопатией обеспечивает достижение высокого терапевтического эффекта.

Согласно изобретению, способ лечения диабетической ретинопатии, заключается в одновременном введении пациенту, нуждающемуся в этом, комплекса пептидных биорегуляторов, таких как ретилин (пептидний биорегулятор, выделенный из сетчатки телят), эпиталамин (пептидний биорегулятор, выделенный из эпифиза телят), кортексин (пептидний биорегулятор, выделенный из головного мозга телят), причем препараты вводят с использованием шкалы доз от 50 до 300 мг на курс, по крайней мере один раз в день в течение периода, необходимого для достижения терапевтического эффекта.

Согласно изобретению, пептидный биорегулятор ретилин вводят парабульбарно однократно ежедневно.

Согласно изобретению, пептидный биорегулятор кортексин вводят внутримышечно однократно ежедневно.

Согласно изобретению, пептидный биорегулятор эпиталамин вводят внутримышечно однократно ежедневно.

Ниже приведены методика и результаты лечения больных диабетической ретинопатией с применением комплекса пептидных биорегуляторов и по традиционной методике (см. таблицу).

В первую группу вошли 56 человек (112 глаз) с сахарным диабетом I (10 человек - 17,8%) и II (46 человек - 82,2%) типа. Среди больных мужчин было 12, женщин - 44. Возраст обследуемых больных колебался от 20 до 72 лет (см. таблицу). Давность заболевания составила от 3 до 22 лет. У 33 больных была установлена гипертоническая болезнь (ГБ) (у 10 больных ГБ I стадии, у 23-ГБ II стадии). У всех пациентов была диагностирована диабетическая ретинопатия в разных стадиях. В соответствии с классификацией, предложенной E.Kohner и M. Porta, непролиферативная стадия диабетической ретинопатии была диагностирована на 12 глазах (10,7%), препролиферативная - на 68 (60,7%) глазах и пролиферативная стадия диабетической ретинопатии на 32 (28,6%) глазах.

В контрольную группу вошли 28 человек (36 глаз) с сахарным диабетом I (8 человек - 28,6%) и II (20 человек - 71,4%) типа. Давность заболевания составила от 2 до 19 лет. ГБ была установлена у 15 больных (у 8 пациентов I стадии, у 7 - II стадии). У всех пациентов была диагностирована диабетическая ретинопатии разной стадии: 5 глаз (13,9%) непролиферативная, 20 - (55,6%) препролиферативная и 11 - глаз (30,5%) пролиферативная стадия. Распределение глаз больных контрольной группы по стадиям развития диабетической ретинопатии в процентном соотношении было близко к таковому в исследуемой группе.

Для более детального определения тяжести патологического процесса, характера патогенетических изменений и оценки эффективности проводимой терапии, помимо обследования органа зрения, включающего определение остроты зрения, периметрию, офтальмобиомикроскопию, нами использовались дополнительные исследования - оценка стереоскопических фотографий, а также для изучения влияния ретилина на ретинальный кровоток проводили флюоресцентную ангиографию глазного дна.

Исследование глазного дна у больных сахарным диабетом с применением флюоресцентной ангиографии и офтальмомикроскопии с помощью щелевой лампы позволило выявить такие изменения в ретинальных сосудах, которые не удалось обнаружить с помощью обычной прямой или обратной офтальмоскопии. В частности стало возможным определение степени их проницаемости, выявление новообразованных микрососудов, ишемических зон сетчатки, характерных для диабетической ретинопатии, а также более точно оценить динамику процесса.

Обследование контрольной группы до курса лечения и после него проводилось по тем же методикам, что и в исследуемой группе.

Согласно изобретению лечение осуществлялось следующим способом. Пациентам одновременно один раз в день вводились:
1. Ретилин, представляющий собой лиофилизированный порошок во флаконах по 10,0 мг. Содержимое флакона растворялось в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина или изотонического раствора хлорида натрия. Препарат вводился парабульбарно однократно ежедневно по 10,0 мг в течение 10 дней (100,0 мг на курс).

2. Кортексин, представляющий собой лиофилизированный порошок во флаконах по 10,0 мг. Содержимое флакона растворялось в 1,5 мл 0,5% раствора новокаина или изотонического раствора хлорида натрия. Препарат вводился внутримышечно однократно ежедневно по 10,0 мг в течение 10 дней (100,0 мг на курс).

3. Эпиталамин, представляющий собой лиофилизированный порошок во флаконах по 10,0 мг. Содержимое флакона растворялось в 1,5 мл 0,5% раствора новокаина или изотонического раствора хлорида натрия. Препарат вводился внутримышечно однократно ежедневно по 10,0 мг в течение 10 дней (100,0 мг на курс).

Пациентам контрольной группы вводились ФиБС и взвесь плаценты по отработанной схеме.

Лечение обеих групп пациентов проводилось на фоне основной терапии - инсулина и сахароснижающих препаратов.

Статистическая обработка результатов исследования была проведена с помощью методов вариационной статистики, которые подтвердили их достоверность.

Под влиянием ретилина, как правило, первой менялась острота зрения. Уже после нескольких инъекций пациенты отмечали субъективные положительные зрительные ощущения, которые шли параллельно с улучшением зрительных функций. Повышение остроты зрения имело тенденцию к нарастанию по мере прохождения курса лечения. Неравномерными оказались изменения остроты зрения под влиянием ретилина у различных возрастных групп. Лица более молодого возраста, лица имеющие ранние стадии заболевания, оказались более восприимчивыми к лечению и давали более быстрое и стойкое повышение остроты зрения, чем лица старшего возраста с препролиферативной или пролиферативной стадиями развития диабетической ретинопатии. Так, у пациентов в возрасте до 40 лет острота зрения увеличилась в среднем на 0,38. С увеличением возраста больных и переходом заболевания в более тяжелые стадии уменьшалось количество глаз с высокими результатами лечения, у части больных (28 глаз) острота зрения не изменилась под влиянием первого курса лечения, что связано с наличием осложненной или вторичной катаракты (11 глаз), грубыми пролиферативными изменениями (12 глаз) и гемофтальмом (5 глаз). В связи с этим острота зрения в данной группе увеличилась только на 0,1. Надо отметить, что если не учитывать такие тяжелые случаи, то острота зрения в данной группе возросла в среднем на 0,22. У всех пациентов, имевших до лечения сужение поля зрения вследствие сочетания диабетической ретинопатии с ангиосклерозом, удалось расширить поле зрения в среднем на 8,69^o. Улучшение офтальмоскопических показателей наблюдалось у преобладающего большинства больных. Так, в 75% случаев наблюдалось частичное или полное рассасывание гемо- и плазморрагий. В остальных 25% случаев не произошло значительных изменений в офтальмоскопической картине, в связи либо с тяжелыми пролиферативными изменениями (12 глаз), либо с наличием катаракты (11 глаз), либо с гемофтальмом (5 глаз). Тем не менее, у всех исследуемых наблюдалась явная тенденция к рассасыванию кровоизлияний.

По данным ФАГД (12 глаз) после курса лечения было выявлено уменьшение пропотевания красителя из сосудов, уменьшение количества микроаневризм в центральных и парацентральных областях глазного дна.

В результате проведенного лечения у всех пациентов, получивших курс лечения пептидными биорегуляторами, достоверно снизился уровень сахара в крови с 8,7± 0,4 ммоль/л до 6,9 ± 0,23 ммоль/л, гликолизировнный гемоглобин с 7,3± 0,38 до 6,0 ±0,2%. Произошла нормализация иммунного статуса. Нами отмечено достоверное увеличение количества Т-клеток с фенотипом CD 3 (Т-клетки) с 51,3±0,5% до 65,3±0,1%, иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 до 1,86±0,04 за счет увеличения CD8 с 16,9±0,8 до 21,3 ±0,5%. Кроме того, у 90% больных, страдающих ГБ, было достигнуто стойкое снижение артериального давления.

В контрольной группе только в 58,3% случаев произошло повышение зрительных функций, причем повышение остроты зрения составило 0,07. В остальных случаях (41,7%) повышение остроты зрения либо не произошло, либо снизилось (на 5 глазах). Надо отметить, что повышение остроты зрения наблюдалось только в препролиферативной стадии ДР и составляло не более 0,1. Мы не заметили каких-либо изменений в поле зрения после проведенного лечения при сочетании диабетической ретинопатии с ангиосклерозом у пожилых пациентов. Офтальмоскопическая картина глазного дна также во многом уступала таковой в контрольной группе пациентов. Только на 2 (5,5%) глазах мы отметили тенденцию к рассасыванию мелких кровоизлияний. В 72,3% случаев офтальмоскопическая картина осталась без изменений, а в 22,2% - ухудшилась (появились новые кровоизлияния и плазморрагий). По данным ФАГД (6 глаз) не было отмечено существенных изменений после проводимого лечения в данной группе пациентов. Отмечалась некоторая тенденция в снижении уровня сахара в крови и нормализации иммунологических показателей в контрольной группе, однако достоверных данных нами получено не было. Каких-либо существенных изменений показателей артериального давления также не было обнаружено.

Приведенные ниже примеры реализации заявляемого изобретения наглядно демонстрируют применение комплекса пептидных биорегуляторов в лечении диабетической ретинопатии.

Пример 1
Приводим выписку из истории болезни пациента, прошедшего курс комплексом пептидных биорегуляторов.

Больной С. , 20 лет. Диабет I типа с 10 лет (с 1987). Наследственность отягощена - диабет у отца. Глазные проявления диабета выявлены с января 1996. Каждые полгода на фоне общей терапии пациент получал курс тауфона парабульбарно - улучшений не отмечалось. Был поставлен вопрос о лазеркоагуляции сетчатки.

Диагноз: Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии обоих глаз.

Макулопатия обоих глаз.

Перед курсом лечения 4/VI-97
Острота зрения правого глаза = 0,5
Острота зрения левого глаза = 0,2 sph + 1,5 D = 0,2
Оптические среды прозрачные. Внутриглазное давление в норме.

На глазном дне: диск зрительного нерва - розового цвета с сероватым оттенком, неоваскуляризация с височной стороны (больше на левом глазу). Вены расширены, извиты. По ходу сосудов множество мелких геморрагий. В макуле офтальмоскопируются несколько "твердых" эксудатов, геморрагий. На левом глазу количество ретинальных кровоизлияний значительно больше.

4/VI-97 определение уровня сахара и ацетона в суточной моче:
I порция 750 мл, удельный вес 1020, ацетон " - ", сахар - 2,4%
II порция 600 мл, удельный вес 1022, ацетон " - ", сахар - 5,6%
III порция 500 мл, удельный вес 1025, ацетон "-", сахар - 5,4%.

4/VI-97 определение уровня сахара в крови:
9.00-17,7 ммоль/л
11.00-12,9 ммоль/л
13.00-13,8 ммоль/л
После курса лечения 18/VI-97
Острота зрения правого глаза = 1,0
Острота зрения левого глаза = 0,2 sph + 1,5 D = 0,6
На глазном дне:
Правый глаз - диск зрительного нерва розового цвета, с четкими контурами.

Ретинальные геморрагии по ходу сосудов полностью рассосались, в макуле значительно уменьшилось количество "твердых" эксудатов. На левом глазу остались единичные геморрагии.

20/VI-97 определение уровня сахара и ацетона в суточной мочи:
I порция 100 мл, удельный вес 1022, ацетон "-", сахар - 2,0%
II порция 150 мл, удельный вес 1011, ацетон "-", сахар - 0,4%
III порция 250 мл, удельный вес 1014, ацетон "-", сахар - 0,2%
20/VI-97 определение уровня сахара в крови.

9.00 -15,7 ммоль/л
11.00-12,3 ммоль/л
13.00-7,4 ммоль/л
Выводы: в результате проведенного лечения значительно повысилась острота зрения (особенно на правом глазу), значительно уменьшилось количество гемо- и плазморрагий (на правом глазу - полностью рассосались). По клинико-лабораторным данным видно, что имеется тенденция к снижению уровня сахара в крови, хотя они и не достигли уровня нормы. Сам пациент стал отмечать после курса лечения улучшение самочувствия, повышение работоспособности.

К сожалению, флюоресцентная ангиография (ФАГД) сетчатки не была произведена в связи с неблагоприятным аллергическим анамнезом. Однако ни аллергических, ни побочных реакций после применения ретилина у пациента не было выявлено.

Пример 2.

Приводим выписку из истории болезни пациентки, прошедшей курс пептидных биорегуляторов.

Больная Ж. , 59 лет. Диабет II типа с 1992 года. Глазные проявления диабета выявлены с конца августа 1997 года.

Диагноз: Препролиферативная стадия диабетической ретинопатии обоих глаз.

Перед курсом лечения 10/XII-97
Острота зрения правого глаза = 0,5
Острота зрения левого глаз = 0,9
Оптические среды прозрачные. Внутриглазное давление в норме.

На глазном дне: диск зрительного нерва удовлетворительного питания, с четкими границами. Артерии умеренно сужены. Вены расширены, извиты. По ходу сосудов множество ретинальных кровоизлияний и плазморрагий (больше на левом глазу). На правом глазу - преретинальное кровоизлияние 2/3 диаметра диска зрительного нерва (DD).

Данные ФАГД: обильное пропотевание красителя из сосудов, множество микроаневризм в центральных и парацентральных областях глазного дна.

Уровень сахара в крови - 8,9 ммоль/л
Гликолизированный гемоглобин - 8,25%
После курса лечения 24/XII-97
Острота зрения правого глаза = 0,8
Острота зрения левого глаза = 1,0
Оптические среды прозрачные. Внутриглазное давление в норме.

На глазном дне: диск зрительного нерва удовлетворительного питания, с четкими границами. Сосуды - без изменений. Количество геморрагий и плазморрагий значительно уменьшилось. Преретинальное кровоизлияние на правом глазу полностью рассосалось.

Данные ФАГД: по сравнению с результатами ФАГД от 10/XII-97 выявлено значительное уменьшение пропотевания красителя из ретинальных сосудов, уменьшение количества микроаневризм.

Уровень сахара в крови - 5,47 ммоль/л
Гликолизированный гемоглобин - 6,1% (через 2 месяца после курса пептидных биорегуляторов).

Выводы: в результате лечения значительно повысилась острота зрения (особенно на правом глазу). Уменьшилось количество геморрагий и плазморрагий, полностью рассосалось преретинальное кровоизлияние на правом глазу. Значительно улучшились результаты ФАГД. Снизился уровень сахара и гликолизированного гемоглобина в крови. Больная отмечает улучшение самочувствия.

В результате проведенной терапии с применением пептидных биорегуляторов (ретилин, эпиталамин, кортексин) у 96,5% больных достигнуто в различной степени клиническое улучшение. Применение цитомединов на фоне основной терапии (инсулин, сахароснижающих препаратов) у больных ДР кроме повышения зрительных функций (повышение остроты зрения, расширение полей зрения, улучшение результатов флюоресциентной ангиографии и офтальмоскопической картины глазного дна) способствует улучшению и саматического статуса пациентов (нормализация иммунного статуса, гликолизированного гемоглобина, сахара в крови, снижение артериального давления у гипертоников, улучшение самочувствия).

Таким образом, наиболее эффективным способом лечения диабетической ретинопатией является лечение с применением пептидных биорегуляторов. Наиболее выраженный эффект наблюдается у пациентов более молодого возраста и с начальными (непролиферативная и пролиферативная) стадиями диабетической ретинопатии. При применении пептидных биорегуляторов у больных ДР побочных реакций, осложнений и лекарственной зависимости выявлено не было даже у лиц с неблагоприятным аллергическим анамнезом. Пептидные биорегуляторы хорошо переносятся больными и совместим со всеми препаратами.

Источники информации
1. Плюхова О.А., Куман И.Г., Еднева Я.Н. Эффективность лазерной терапии в зависимости от стадии диабетической ретинопатии.// Лазерные методы лечения и ангиографические исследования в офтальмологии: Сб. научных трудов под ред. С.Н. Федорова и А.Д. Семенова. - М., 1983.

2. Использование тканевых препаратов в комплексном лечении больных сахарным диабетом. : Метод, рекомендации // Грузина Е.А., Лакиза В.В., Перминов И.А., Кашинцева Л.Т. - Одесса, 1981.-22 с.

3. Морозов В. Г. , Хавинсон В.Х. Новый класс биологических регуляторов многоклеточных систем - цитомедины// Успехи соврем, биологии. 1983. Т. 96, вып. 3 (6). с. 339-352.

4. Патент РФ N 2073518 "Средство, восстанавливающее функцию сетчатой оболочки глаза", МКИ A 61 K 38/00, 1993.

5. Патент РФ N 2104702 "Способ получения вещества, нормализующего функции головного мозга, фармацевтическая композиция и ее терапевтическое применение", МКИ A 61 K 38/00, 1996.

6. Патент РФ N 944191 "Способ получения вещества, обладающего противоопухолевым действием", МКИ A 61 K 38/00, 1980.

7. Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Цитомедины (25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований) Спб.: Наука, 1998.-310 с.

8. Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Цитомедины (25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований) Спб.: Наука, 1998.-310 c.

9. Воскресенская Л. К., Максимук О.Ю. Ряднова В.В. Влияние ретилина на реактивность кровеносного русла глаза при ионизирующем облучении: Тез. докл. науч. конф.// Одесса, 1998. с. 238-239.

10. Шутак Т.С., Ромашевский Б.В. Влияние эпиталамина на углеводный обмен и гемодинамику у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом// Тез.докл.симп. "Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины".- Москва, 1998.- С.404-405.

11. Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Цитомедины (25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований) Спб.: Наука, 1998. - 310 с.

12. Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Цитомедины (25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований) Спб.: Наука, 1998. - 310 с.

Изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения диабетической ретинопатии. Проводят основную терапию сахароснижающими препаратами. Один раз в день одновременно вводят комплекс пептидных биорегуляторов, ретилин - парабульбарно, а кортексин и эпиталамин внутримышечно до достижения терапевтического эффекта. Способ позволяет улучшить зрительные функции при одновременном сокращении сроков лечения. 1 табл.

Способ лечения диабетической ретинопатии, отличающийся тем, что проводят основную терапию, сахароснижающими препаратами и по крайней мере один раз в день одновременно вводят комплекс пептидных биорегуляторов, при этом ретилин - парабульбарно, а кортексин и эпиталамин внутримышечно до достижения терапевтического эффекта.