СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ИСХОДА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА ГОЛОВНОГО МОЗГА Российский патент 2008 года по МПК A61B8/06 

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может использоваться для прогнозирования (уже в острейшем периоде заболевания) исхода ишемического инсульта в плане возможности восстановления неврологического дефицита.

Разработка новых способов прогнозирования исхода церебрального инсульта является актуальной задачей современной медицины.

Неуклонно растет в нашей стране число больных с явлениями хронической ишемии головного мозга, составляя не менее 700 на 100000 населения. Именно церебральный инсульт является в настоящее время главной причиной инвалидизации и смертности. В связи с этим во всем мире продолжают интенсивно изучать вопросы патогенеза, диагностики, лечения и профилактики нарушений мозгового кровообращения.

Исход инсульта зависит от механизма развития ишемии, от локализации и размеров очага поражения, от состояния церебральной гемодинамики и цереброваскулярной реактивности, от возраста больных, от сроков начала интенсивной терапии, от наличия сопутствующих заболеваний и многих других факторов (Гусев Е.И. с соавт., 1995). В рамках настоящего исследования нас интересовала диагностическая и прогностическая значимость допплерографических показателей в острейшем периоде ишемического инсульта. Для этого необходимо определить, какие доплерографические параметры и в какие сроки от начала заболевания являются наиболее информативными для составления прогноза исхода ишемического инсульта.

Большинство исследователей считают наиболее информативным диагностическим показателем значение линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии (далее СМА). Понятие «линейная скорость» кровотока (далее ЛСК) включает систолическую и диастолическую составляющие и подразумевает среднюю скорость кровотока в исследуемой артерии.

В работе Halsey J.H. (1998) оценивалось прогностическое значение скорости кровотока в СМА, исследуемой в первые 12 часов от момента появления неврологической симптоматики, для предсказания функционального исхода полушарного ишемического инсульта. В основу метода были взяты абсолютные показатели скорости в пораженной СМА - если ЛСК выше 30 см/с, то наблюдалось хорошее восстановление нарушенных двигательных функций.

В работе T.Blaster с соавт. (2000) отмечено, что при регистрации в первые 6 часов от появления неврологической симптоматики значений ЛСК в СМА, превышающих 40 см/с, наблюдалось раннее улучшение и хорошее восстановление неврологического дефицита. При проведении исследования в более поздние сроки, до 48 часов от начала заболевания, были получены аналогичные результаты (Ni X.S. et al., 1994). Чувствительность критериев составила до 90%.

В работе Александрова А.В. с соавт. (1994) проведен сравнительный анализ прогностической ценности транскраниальной доплерографии (ТКДГ) и однофотон-эмиссионной компьютерной томографии головного мозга, который показал, что ТКДГ в первые 8 часов от начала заболевания обладает высокой прогностической значимостью. Оценивались абсолютные значения систолической скорости в СМА - если менее 140 см/с - благоприятный прогноз, если более 140 см/с - удовлетворительный прогноз, окклюзия СМА - плохой прогноз восстановления.

В исследованиях Kushner M.J. (1996) было показано, что значительное снижение ЛСК или отсутствие кровотока в первые 6 часов заболевания наблюдалось у пациентов с развитием обширных инфарктов и выраженной неврологической симптоматикой. Аналогичные результаты были получены в работах Toni D. (1998). Только сохранение нормального кровотока в СМА в первые 5-6 часов является независимым фактором раннего улучшения, в то время как отсутствие кровотока и асимметрия были факторами нарастания неврологического дефицита.

Araus G.A. и соавт. (1998) считают, что целесообразно все доплерограммы классифицировать на 4 группы: с нормальным, стенотическим, асимметричным кровотоком и отсутствием кровотока в СМА. По их данным при регистрации в первые 24 часа от начала инсульта нормального потока наблюдается благоприятный исход, при отсутствии кровотока - неблагоприятный исход и смерть, наличие стеноза и асимметрии занимает промежуточное положение.

В работах Вознюка И.А. (2002) отмечается зависимость между значениями цереброваскулярной реактивности, оцененной с помощью гиперкапнического теста с задержкой дыхания, и исходом ишемического инсульта.

В представленных методах прогнозирования исхода ишемического инсульта есть некоторые недостатки:

- ТКДГ проводилась в первые часы от начала появления очаговой неврологической симптоматики. Но часто в практике больным в тяжелом состоянии трудно организовать доставку в кабинет функциональной диагностики, и не во всех клиниках имеются переносные доплерографы, а также рабочее время врача-доплерографиста ограничено дневными часами. К тому же имеются данные о том, что проведение ТКДГ после 48 часов от начала заболевания дает аналогичные результаты. В представленном методе ТКДГ проводилась в первые 5 дней от начала заболевания.

- При определении цереброваскулярной реактивности исследователи часто прибегают к компрессионным тестам, создавая у больных с острым нарушением мозгового кровообращения опасность усугубления ишемии и риск развития тромбоэмболии. При проверке вазомоторной реактивности сосудов используются специальные приборы для ингаляции СO2 или прием вазодилататоров, что не всегда доступно в для широкого применения.

Наиболее близким к предлагаемому изобретению по технической сущности является выбранный в качестве прототипа способ прогнозирования исхода ишемического инсульта, включающий проведение в острейшем периоде транскраниальной доплерографии с определением коэффициента асимметрии показателей ЛСК в средних мозговых артериях. (Viola S. et al. 1993).

В работе Viola S. (1993) проводился сравнительный анализ прогностической значимости ЛСК, пульсационного индекса и индекса асимметрии, измеренных в первые 24 часа от появления неврологической симптоматики. Наибольшей прогностической значимостью обладал индекс асимметрии, рассчитываемый по формуле:

КА=((V2-V1)/V1)×100%, где V1 и V2 - средняя линейная скорость кровотока в парных артериях.

Способ-прототип также имеет некоторые недостатки. Как и многие описанные выше аналоги, способ-прототип требует проведения исследования в очень ограниченный период, а именно - в первые 24 часа от начала ишемического инсульта. Как было отмечено выше, в практике часто возникают трудности своевременной доставки больных в тяжелом состоянии в специализированный стационар, а тем более - в кабинет функциональной диагностики, к тому же вне зависимости от времени суток.

Кроме этого способ-прототип требует времени для расчета показателя средних скоростей. Средняя скорость кровотока не всегда точно обсчитывается компьютером из-за сложности выведения четкого спектрального сигнала у больных пожилого возраста - много артефактов. В предлагаемом способе за основу прогнозирования берется только систолическая скорость кровотока в СМА, которую легко измерить «вручную». Указанные недостатки ограничивают прогностические возможности способа-прототипа.

В задачу предлагаемого изобретения положено расширение прогностических возможностей за счет:

- обеспечения возможности проведения исследования в любой момент острейшего периода, а не только в первые 24 часа, как в прототипе;

- исключения необходимости компьютерного подсчета показателей средних линейных скоростей;

- обеспечения прогнозирования по величине систолической скорости кровотока в СМА.

Поставленная задача достигается тем, что транскраниальное допплерографическое исследование проводят в любой момент острейшего периода, определяют систолическую скорость в средней мозговой артерии пораженной стороны головного мозга (Sпс) и здоровой стороны головного мозга (Sзс), затем рассчитывают коэффициент асимметрии (КА) по формуле: КА=Sпс/Sзс, и при значениях КА<0,75 или КА>1,15 судят о неблагоприятном прогнозе восстановления неврологического дефицита, при этом о более неблагоприятном прогнозе судят при КА>1,15; при значениях КА от 0,75 до 1,15 судят о благоприятном прогнозе восстановления неврологического дефицита.

Для определения прогноза исхода ишемического инсульта предлагается использовать коэффициент асимметрии (КА) кровотока в средних мозговых артериях, исследование которых входит в методику ТКДГ. Судя по литературным и методическим данным, возрастные нормативы скоростных показателей в артериях мозга имеют широкий диапазон, но в зависимости от функциональных возможностей допплерографического аппарата сильно варьируют. Поэтому зачастую получаемые скоростные параметры не превышают среднедопустимых возрастных норм.

Нами предложено ввести интегральный показатель - коэффициент асимметрии кровотока в СМА (КА) для оценки соотношения абсолютных значений только систолической скорости кровотока, так как она отражает максимальные параметры разброса спектра допплеровских частот. Систолическая или пиковая скорость - наиболее чувствительный показатель функционального изменения мозгового кровотока.

КА=Sпс/Sзс,

где Sпс - систолическая скорость в СМА пораженной стороны,

Sзс - систолическая скорость в СМА здоровой стороны.

В исследовании участвовало 90 больных в возрасте 44-62 лет, которые поступили в ангионеврологическое отделение Городской больницы №5 в первые сутки от начала ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии с различной степенью тяжести состояния и неврологического дефицита.

Всем больным была проведена транскраниальная доплерография (ТКДГ) в первые 5 дней пребывания в стационаре, т.е. в острейший период заболевания. ТКДГ проводилась в кабинете функциональной диагностики на стационарном трехканальном доплерографе «Ангиодин» фирмы БИОСС (Россия) в положении больного лежа на спине с последующей оценкой неврологического статуса по Скандинавской шкале оценки тяжести инсульта в баллах (1985): 0-15 баллов - тяжелая, 16-30 баллов - средняя, 31 - 45 баллов - легкая.

Инсонация общих сонных артерий, экстракраниального отдела внутренних сонных и позвоночных артерий производилась с помощью датчика 4 МГц. Надблоковые артерии лоцировались с помощью датчика 8 МГц. Интракраниальные отделы внутренних сонных и позвоночных артерий, средние и передние мозговые, а также внутричерепные сегменты позвоночных и основной артерии - с помощью датчика 2 МГц.

Оценивалась систолическая скорость кровотока в сифоне внутренней сонной артерии (магистральная артерия), в средней мозговой артерии (артерия среднего калибра) и в надблоковой артерии (артерия мелкого калибра) в пораженном и здоровом полушариях мозга. Рассчитывался показатель периферического сопротивления - пульсационный индекс Гослинга (PI), коэффициент асимметрии (КА) в СМА - соотношение систолической скорости кровотока в СМА пораженной и здоровой стороны; коэффициент бифуркации (КБ) - соотношение систолических скоростей в средней мозговой артерии и сифоне внутренней сонной артерии; трансмиссионный пульсационный индекс (ТПИ) Lindergaard-соотношение пульсационного индекса в СМА пораженной и здоровой стороны соответственно.

Цереброваскулярная реактивность в обеих средних мозговых артериях оценивалась у всех обследуемых больных по индексу вазомоторной реактивности (ИВМР). Для этого проводились пробы с произвольной задержкой дыхания на 30-40 секунд (гиперкапния) и с гипервентиляцией в течение 40-60 секунд (гипокапния).

Все больные инфарктом мозга были разделены на две группы по коэффициенту асимметрии в СМА, который в первой группе (52 человека) ниже 1,0; а во второй (38 человек) - выше 1,0.

В первой группе систолическая скорость кровотока в пораженной СМА была достоверно ниже, чем в СМА здоровой стороны. Снижение скорости в пораженной СМА связано, по-видимому, с тромбоэмболической окклюзией более дистального ее сегмента (М2 и ниже), падением внутрисосудистого давления в нем и включением всех анастомозов между ветвями закрытой и соседней артерий, которое наблюдается уже в первые 2 минуты после ее закрытия и поддерживается не меньше 3-4 недель, пока происходит укрепление стенок тех коллатералей, по которым осуществляется кровообращение пораженной зоны, или реканализация тромба (Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. 1976).

При достоверном снижении систолической скорости в пораженной СМА возрастает скорость в СМА здоровой стороны, что обусловлено компенсаторным усилением кровотока в ней за счет включения всех полушарных анастомозов. Об этом свидетельствует достоверное различие коэффициентов бифуркации, которые отражают соотношение систолических скоростей между средней мозговой и сифоном внутренней сонной артерий.

Во второй группе пациентов с инфарктом мозга наблюдается иная картина кровотока. Здесь, наоборот, систолическая скорость в пораженной СМА достоверно повышается, особенно в первые дни заболевания. Такие изменения кровотока расцениваются как синдром гиперперфузии.

Синдром гиперперфузии в остром периоде инсульта имеет свое патогенетическое обоснование. Развитие ацидоза в зоне ишемии приводит к вазодилятации пиальных артерий и развитию избыточной гиперперфузии. Гиперперфузия обусловлена морфологическими изменениями сосудистой стенки мозговых артерий среднего калибра из-за спазма, который вызывает уменьшение кровотока в пиальных артериях и ишемию мозга. Выраженность и продолжительность вазоспазма приводит к срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, снижению цереброваскулярной реактивности в бассейне пораженной артерии, что и наблюдается во второй группе больных при проведении гипер- и гипокапнических проб.

В представленных таблицах 1 и 2 больные двух основных групп разделены на подгруппы (1А, 1Б, 2А, 2Б) в зависимости от величины КА. В основу разделения взяты усредненные значения КА в каждой из основных групп, так как замечено что выраженная асимметрия скоростных доплерографических показателей соответствует наиболее выраженному неврологическому дефициту.

Таблица 1Сравнительный анализ доплерографических показателей.Параметры сравнения1 группа (n=52)2 группа (n=38)1А1Б2А2БКоличество больных25272414КАМенее 0,75От 0,75 до 1,0От 1,0 до 1,15Более 1,15СМА зс86,32±19,8279,34±15,8473,21±15,1461,54±16,22СМА пс60,28±16,1872,90±14,2780,13±15,1077,90±15,65Р между СМА зс и СМА пс0,0000,1020,1200,002ИВМР зс35,6±14,1744,43±1,6037,65±10,5149,01±11,23ИВМР пс41,16±16,5646,21±11,9640,16±12,2336,12±10,02Р между ИВМР зс и ИВМР пс0,3510,6830,5940,122КБ пс0,86±0,320,99±0,311,13±0,241,25±0,22НА45,72±12,2645,12±14,6546,23±12,6343,80±12,54Примечания к таблице:
1А - подгруппа больных группы 1, у которых КА имеет наименьшие значения - менее 0,75.
1Б - подгруппа больных группы 1, у которых КА имеет значение близкое
к 1,0(0,75<КА<1.0).
2А - подгруппа больных группы 2, у которых КА находится в границах от 1,0 до 1,15.
2Б - подгруппа больных группы 2, у которых КА имеет значение выше 1,15.
КА - коэффициент асимметрии систолических скоростей СМА пораженной и здоровой сторон, рассчитанный по формуле: КА=Sпс/Sзс;
СМА зс - систолическая скорость кровотока в средней мозговой артерии здоровой стороны в см/с;
СМА пс - систолическая скорость кровотока в средней мозговой артерии пораженной стороны в см/с;
КБ - коэффициент бифуркации, отражающий соотношения систолических скоростей в СМА и сифоне внутренней сонной артерии одной стороны;
НА - систолическая скорость кровотока в надблоковой артерии в см/с;
ИВМР пс - индекс вазомоторной реактивности в СМА пс в %;
ИВМР зс - индекс вазомоторной реактивности в СМА зс в %

Высокая достоверность различий (р<0.005) отмечается при сравнении систолических скоростей кровотока в СМА пораженной и здоровой сторон (табл.1), причем резко отличаются в 1А и 2Б подгруппах, где КА имеет наибольшие отклонения от 1,0. КБ (коэффициент бифуркации, для наглядности, взят только пораженной стороны) стабильно повышается с нарастанием значений КА, что тоже можно использовать как дополнительный критерий прогнозирования исхода заболевания.

В таблице 1 приведены значения показателя цереброваскулярной реактивности - ИВМР, который позволяет оценить состояние резерва коллатерального кровообращения. Одностороннее снижение вазодилятаторного резерва на стороне поражения отмечается у больных 2 группы, особенно в 2Б подгруппе с более выраженным синдромом гиперперфузии, что свидетельствует о напряжении механизмов ауторегуляции мозгового кровотока и ухудшении прогноза восстановления неврологического дефицита. В подгруппе 1А выявлено снижение вазомоторной реактивности в СМА здоровой стороны и повышение его на стороне инсульта. Этот факт можно расценить как прогностически хороший признак, так как он свидетельствует о включении коллатерального кровообращения, улучшающего кровоток в пораженном полушарии.

Что касается неврологического дефицита, то отмечается достоверное различие между двумя группами пациентов в оценке тяжести мозгового инсульта. Выраженная неврологическая симптоматика и медленный ее регресс зарегистрирован именно у больных 2-ой группы, особенно 2Б подгруппе, где преобладает гемодинамический механизм нарушения мозгового кровотока с высоким напряжением механизмов ауторегуляции, что видно из таблицы 2.

Таблица 2.Динамика восстановления неврологического дефицита.ГруппыНС нач.НС выпис.НС динамика1 гр1А32,70±10,2342,41±8,011,88±6,671Б36,40±9,1945,52±8,1413,20±6,302 гр2А33,43±13,2740,23±8,5014,70±8,142Б27,89±7,0233,82±6,9110,91±6,53Примечание:
НС нач. - неврологический статус в момент поступления в баллах, рассчитанный по Скандинавской шкале: 0-15 баллов - тяжелая, 16-30 баллов - средняя, 31-45 баллов - легкая.
НС выпис. - неврологический статус после курса лечения на 20-ый день заболевания в баллах;
НС динамика - динамика неврологического дефицита за 20 дней в баллах

Больные из 1А и 2Б подгрупп, имеющие наиболее выраженные изменения кровотока в СМА, оценены по Скандинавской шкале тяжести инсульта как с выраженным неврологическим дефицитом - преобладает тяжелая и средняя тяжесть поражения нервной системы. Неврологическая динамика у этих больных ниже, чем в других подгруппах. В 1Б подгруппе отмечается самое хорошее восстановление неврологического дефицита - до 45 баллов. У больных 2А и, особенно, 2Б групп восстановление проходит хуже и сохраняется выраженный неврологический дефицит при выписке - инвалидизация.

Для исследования сравнивались также показатели центральной гемодинамики - ФВ (фракция сердечного выброса) и липидного обмена (анализ крови на холестерин). Достоверной информации о зависимости изменений мозгового кровообращения от состояния центральной гемодинамики и степени нарушения липидного обмена не определяется.

Примеры конкретного использования предлагаемого изобретения даны в виде выписок из историй болезней.

Пример 1. Больной Р. 1952 (53 года) поступил в ГКБ № 5 01.04.2005 г. с явлениями выраженного левостороннего гемипареза и гемигипостезии. Оценка тяжести ишемического инсульта 14 баллов - грубый парез в руке, полная плегия в ноге. Неврологическая симптоматика нарастала в течение суток. Почти 20 лет страдает гипертонической болезнью кризового течения с подъемом АД до 200/120 мм рт.ст.

На компьютерной томографии (КТ) головного мозга: формирующаяся киста правой височной области размером 23×10 мм.

1. ТКДГ: КА=1.59; СМА пс=118 см/с; СМА зс=75 см/с; КБ пс=1.26; ИВМР пс=20.7%

Через 18 дней после проведенной вазоактивной и ноотропной терапии (пирацетам, пентоксифиллин, сернокислая магнезия, мексидол, церебролизин в/в; тромбасс, энап, гипотиазид) сохраняется выраженный левосторонний гемипарез - 30 баллов.

2. ТКДГ: КА=1.37; СМА пс=106 см/с; СМА зс=77 см/с; КБ пс=1.15; ИВМР пс=33.3%.

Осмотрен повторно через год 13.04.2006. Неврологический статус оценен 29 баллов. 3. ТКДГ: КА=1.01; СМА пс=78 см/с; СМА зс=76 см/с; КБ пс=0.99; ИВМР пс=38.5%.

Пример 2. Больной Н. 1949 (53 года) поступил в ГКБ № 5 26.05.2005 года с явлениями выраженного левостороннего гемипареза и гемигипостезией. Оценка тяжести ишемического инсульта - 16 баллов. Неврологическая симптоматика развивалась постепенно в течение 3-4 суток. Появилась преходящая слабость в левых конечностях, и только через 2 дня развилась полная гемиплегия слева. Страдает гипертонической болезнью более 25 лет. Макс. АД 190/130 мм рт.ст. На КТ головного мозга формирующаяся киста в бассейне правой СМА размером 20×17 мм.

1. ТКДГ: КА=0.58; СМА пс=40 см/с; СМА зс=70 см/с; КБ пс=0.65 ИВМР пс=53.2%

Через 20 дней после проведенной терапии (сернокислая магнезия, пирацетам, кавинтон, пентоксифиллин, актовегин в/в; энап, индапамид, аспирин) явления гемиплегии значительно регрессировали. Больной ушел на своих ногах с палочкой. Оценка тяжести неврологического дефицита - 31 балл. 2. ТКДГ: КА=0.75; СМА пс=45 см/с; СМА зс=60 см/с; КБ пс=0.83; ИВМР пс=68.8%.

Осмотрен через 1 год 14.04.2006. Неврологический статус оценен 40 баллов.

3. ТКДГ: КА=0.81; СМА пс=52 см/с; СМА зс=65 см/с; КБ пс=0.82; ИВМР пс=44.8%.

Примеры 1 и 2 хорошо иллюстрируют то, что для более неблагоприятного прогноза характерно значение КА>1,15.

Имея истории болезни этих двух больных, у которых схожи возраст, стаж ГБ, начало и тяжесть заболевания, размеры ишемического поражения на КТ, идентичность тактики лечения, четко прослеживаются различия в сроках восстановления неврологического дефицита.

Приводятся примеры историй болезни пациентов из 1Б и 2А подгрупп с благоприятным функциональным прогнозом.

Пример 3. Больная Ш. 1946 (58 лет) поступила 24.03.05 в ангионеврологическое отделение ГКБ №5 в первый день от начала заболевания с жалобами на слабость в ногах, онемение и слабость в левой руке, затруднение речи. В неврологическом статусе легкий левосторонний гемипарез, больше выраженный в руке, с гемигипостезией. Оценка тяжести ишемического статуса - 36 баллов. Страдает гипертонической болезнью 20 лет, сахарным диабетом 2 типа 4 года.

На КТ головного мозга грубых очаговых изменений не выявлено, признаки атрофии коры головного мозга.

1. ТКДГ: КА=0.87; СМА пс=109 см/с; СМА зс=125 см/с; КБ пс=0.98; ИВМР пс=40,1%.

Через 18 дней после проведения нейропротекторной и вазоактивной терапии (сернокислая магнезия, пирацетам в/в, манинил, энап, эгилок, глицин) неврологический дефицит значительно уменьшился. Оценка степени тяжести 50 баллов (норма);

2. ТКДГ: КА=0.85; СМА пс=95 см/с; СМА зс=112 см/с; КБ пс=0.98; ИВМР пс=64.1%.

Осмотрена через год 19.04.06. Неврологический статус 53 балла. Работает санитаркой.

3. ТКДГ: КА=0.9; СМА пс=109 см/с; СМА зс=120 см/с; КБ пс=0.91; ИВМР пс=34.7%.

Пример 4. Больной К. 1948 (57 лет) поступил 10.04.05 в ГКБ № 5 с явлениями умеренного правостороннего гемипареза с моторной афазией. Оценка тяжести ИИ - 31 балл. Страдает гипертонической болезнью в течение 5 лет. На КТ головного мозга гиподенсные зоны 6×6 мм в правой теменной доле и 10×5 мм в передних отделах левой лобной доли.

1. ТКДГ: КА=1.10; СМА пс=74 см/с; СМА зс=67 см/с; КБ пс=1.01, ИВМР пс=54.3%

После курса восстановительной терапии (сернокислая магнезия, пирацетам в/в, глицин, энап, индап) на 20 день отмечается восстановление движений в пораженных конечностях, улучшение речи. Оценка тяжести ИИ - 48 баллов.

2. ТКДГ: КА=1.04; СМА пс=71 см/с; СМА зс=69 см/с, КБ=0.98; ИВМР пс=38.3%.

Осмотрен через год 19.04.06. Неврологический статус 53 балла.

3. ТКДГ: КА=0.96; СМА пс=65 см/с; СМА зс=68 см/с; КБ=0.85; ИВМР пс=40.1%. Работоспособность восстановлена.

Отмечая хорошее восстановление неврологического дефицита у этих двух больных (оба трудоспособны) с перенесенным полушарным ишемическим инсультом с явлениями умеренного гемипареза в начале заболевания, можно прогнозировать благоприятный функциональный исход при значениях КА от 0.75 и до 1.15. Такую информацию дает проведение ТКДГ в острейшем периоде церебрального инсульта.

Таким образом, с помощью ТКДГ, определяя значения КА, КБ, ИВМР в первые дни ишемического инсульта, можно прогнозировать возможности восстановления больного. Необходимо дальнейшее всестороннее изучение прогностической значимости транскраниальной допплерографии в определении функционального исхода при различных типах ишемического инсульта.

Литература

1. Alexandrov A.V., Bladin C.F., Norris J.W. Intracranial blood flow velocities in acute ischemic stroke // Stroke. - 1994. - Vol.25. - P.1378-1383.

2. Araus - Gongora A., Cantu - Brito C. Sonographic patterns by transcranial Doppler in acute cerebral infarction // Rev. Invest. Clin. - 1998. - Vol.50, № 3. - P.203-210.

3. Blaster Т., Krueger S., Kross R. Et al. Time dependent relevance of transcranial colour - coded duplex sonography in acute stroke // Cerebrovasc. Dis. - 2000. - Vol.10, suppl.2. - P.69.

4. Halsey J.H. Prognosis of acute hemiplegia estimated by transcranial Doppler ultrasonography // Stroke. - 1998. - Vol.328. - H.1289-1296.

5. Kushner V.J. Zanette E.M. Transcranial Doppler in acute hemispheric brain infarction // Neurology. - 1991. - Vol.41. № 1. - P.109-113.

6. Ni X.S. Horner S. et al. Serial transcranial Doppler sonography in ischemic strokes in middle cerebral artery territori // J. Neuroimaging. - 1994.

7. Vol.4, № 4. - P.232-236.

8. Toni D., Fiorelly V., Zanette E.M. Early sportaneus improvement and denerioration of ischemic stroke patients // Stroke. - 1998. - Vol.29, № 9. - 1588-1592.

9. Viola S., Tenaglia V.G., De Leonardis E. Acute hemispheric stroke-correlation between three - dimensional transcranial Doppler, MR - angiography // Ital. J. Neurol. Sci. - 1993. - Vol.14, № 3. - P.225-232.

10. Гусев Е.И., Виленский Б.С., Скоромец А.А. Основные факторы, влияющие на исходы инсультов. - М., 1992.

11. Вознюк И.А. Острые и хронические нарушения мозгового крообращения: гемодинамика и нейроморфология: Автореф. дис.... канд. Мед. Наук. - Л.Ю 1994. - 21 с.

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может использоваться для прогнозирования в острейшем периоде заболевания исхода ишемического инсульта. Способ включает проведение доплерографического исследования и определение коэффициента асимметрии показателей систолической скорости в средних мозговых артериях здоровой и пораженной инсультом сторон головного мозга. Способ имеет высокую точность прогнозирования и при этом достаточно прост в использовании. 2 табл.

Способ прогнозирования исхода ишемического инсульта головного мозга, включающий проведение в острейшем периоде инсульта транскраниальной допплерографии с определением коэффициента асимметрии показателей скорости кровотока в средних мозговых артериях, отличающийся тем, что транскраниальное допплерографическое исследование проводят в любой момент острейшего периода, определяют систолическую скорость в средней мозговой артерии пораженной стороны головного мозга (S пс) и здоровой стороны головного мозга (S зс), затем рассчитывают коэффициент асимметрии (КА) по формуле: KA=S пс/S зс, и при значениях КА<0,75 или КА>1,15 судят о неблагоприятном прогнозе восстановления неврологического дефицита, при этом о более неблагоприятном прогнозе судят при КА>1,15; при значениях КА от 0,75 до 1,15 судят о благоприятном прогнозе восстановления неврологического дефицита.