СПОСОБ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У ПАЦИЕНТОВ В ВОЗРАСТЕ 22-35 ЛЕТ Российский патент 2008 года по МПК A61B5/452 

Изобретение относится к медицине, кардиологии.

Артериальная гипертония (АГ) в настоящее время является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, что подтверждают эпидемиологические исследования, проведенные в различных регионах России в течение последних 20 лет. Распространенность АГ (>140/90 мм рт. ст.) в России составляет среди мужчин 39,2%, а среди женщин - 41,1% (Константинов В. В. с соавт. Значение факторов риска в распространенности ишемической болезни сердца у мужчин, проживающих в различных климато-географических зонах России, стран СНГ, Прибалтийских государств // Кардиология, 1993, 35 (8). С.48-52; Константинов В.В. с соавт. Эпидемиология систолической и диастолической артериальной гипертонии в связи с факторами риска и образованием среди мужского населения в некоторых городах России, стран СНГ, Прибалтийских государств // Тер. архив, 1994, 66(1). С.54-57).

Различными формами АГ страдает более 20% взрослого населения планеты (Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. СПб., Сотис, 1995).

Несмотря на простоту определения артериального давления (АД), широкий ассортимент современных антигипертензивных препаратов, наличие согласованных международных стандартов, разработанных ВОЗ, Международным обществом гипертонии и Объединенным национальным комитетом по профилактике, диагностике, оценке и лечению АГ, эффективность лечения больных АГ остается недостаточной. Показатели контролируемой гипертонии (АД ниже 140/90 мм рт.ст.) в России остаются очень низкими: у мужчин - 5,7%, у женщин - 17,5% (Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология, 1999, 39 (2). С.4-9). В Странах Запада АД должным образом контролируется менее чем у 30% населения (ВНОК. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004. С.5).

В результате многолетнего повышения артериального давления (АД) происходит постепенное нарушение функций органов-мишеней АГ, главными из которых считают сердце, головной мозг, почки и сетчатку глаз. Возникающие со стороны этих органов осложнения (инфаркты миокарда, инсульты, тяжелая сердечная или почечная недостаточность, кровоизлияния в сетчатку с развитием слепоты и др.) приводят к резкому ухудшению качества жизни больных, длительным срокам временной нетрудоспособности, к инвалидности и преждевременной смерти. Огромный ущерб, причиняемый АГ, заставляет врачей и ученых активно работать над новыми способами ее диагностики и лечения.

Известно, что регуляция АД у человека очень сложна и в ней участвуют центральный, вегетативный, эндокринный, барорефлекторный, гуморальный, метаболический и энергетический компоненты, которые взаимодействуют самым тесным образом.

Практикующие врачи хорошо знают и успешно корректируют нейрогенные и эндокринные причины повышения АД, в то время как менее изученные механизмы АГ остаются в тени. Не учитывается важная роль барорефлекса у больных АГ, недостаточное внимание обращается на функционирование симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (недостаточность или избыточность синтеза, захвата и выделения медиаторов в холин- и адренэргических рецепторах).

Недавно обнаружено, в эксперименте, что экстракты ишемизированных тканей вызывают повышение АД, т.е. существует и тканевой механизм регуляции АД, также показано, что АГ может быть проявлением дефицита макроэргических соединений (энергодефицита). Роль этих компонентов в генезе АГ в современных условиях практически не учитывается и, соответственно, данные нарушения адекватно не корректируются.

Цель лечения больного АГ - максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию механизмов регуляции АД.

В исследовании НОТ оптимальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений наблюдалось при АД ниже 139/83 мм рт.ст. Однако у пациентов, достигших уровня АД 150/90 мм рт.ст., риск существенно отличался. Вместе с тем дополнительный анализ НОТ показал, что польза снижения АД менее 140/90 мм рт.ст. не столь очевидна у больных без сахарного диабета (Hansson L., Zanchctti A., Carrulhcrs S. et al. For the HOT Study Group, 1998, 351, 1755-1762).

Целевым уровнем АД является уровень САД менее 140 и ДАД менее 90 мм рт.ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать АД ниже 130/85 мм рт.ст., при ХПН с протеинурией более 1 г/сут - менее 125/75 мм рт.ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом. Чем выше абсолютный риск, тем большее значение имеет достижение целевого уровня АД. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения АД до 110 мм рт.ст. - САД и 70 мм рт.ст. - ДАД (Комментарий к приказу Минздрава России от 24.01.03 №4 «О мерах по совершенствованию организации медицинской помощи больным с артериальной гипертонией в Российской Федерации» // Здравоохранение №6, 2003, с.93; Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004, с.12).

Очевиден недостаток такой оценки эффективности лечения АГ - учитывается единственный критерий - показатель АД (САД, ДАД), который является конечным результатом механизмов регуляции гемодинамики (центрального, вегетативного, эндокринного, барорефлекторного, гуморального, метаболического и энергетического), но не отражает эти механизмы.

При оценке эффективности лечения АГ выделяют кратко-, средне- и долгосрочные цели. Краткосрочной целью лечения является максимальное снижение АД до хорошо переносимого уровня, среднесрочной целью - предупреждение появления или прогрессирования поражения органов-мишений, долгосрочной целью лечения пациентов с АГ - предупреждение сердечно-сосудистой заболеваемости и увеличение продолжительности жизни (Профилактика, диагностика и лечение первичной АГ в Российской Федерации // Клиническая фармакология и терапия, 2000, том 9, №3. с.16). Однако не указываются пути, средства и методы оценки достижения этих целей.

По показателю АД нельзя судить о кратко-, средне- и долгосрочном прогнозе, так как АД является не объектом, а средством регуляции кровоснабжения (доставка кислорода и питательных веществ к тканям организма), поэтому необходимо учитывать вариабельность АД.

Рефрактерной или резистентной к лечению рассматривают АГ, при которой назначенное лечение - изменение образа жизни и рациональная комбинированная антигипертензивная терапия с применением адекватных доз не менее трех препаратов, включая диуретики, не приводит к достаточному снижению АД и достижению его целевого уровня. Критерием рефрактерности АГ является снижение САД менее чем на 15% и ДАД менее чем 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии и использованием адекватных доз трех и более антигипертензивных препаратов (Кобалава Ж.Д. Профилактика, диагностика и лечение первичной АГ в Российской Федерации // Кардиология, 11, 2000, с.77-78, 86).

Недостаток предложенного способа оценки эффективности лечения АГ в том, что он не учитывает механизмы регуляции кровообращения (центральный, вегетативный, эндокринный, барорефлекторный, гуморальный, метаболический и энергетический), которые взаимодействуют самым тесным образом, а оценивает только показатель АД.

Задача настоящего изобретения - повысить точность и скорость оценки эффективности гипотензивной терапии у больных с АГ на основе показателей гемодинамики и спектрального анализа вариабельности ритма сердца (ВРС), более полно учитывающего механизмы регуляции кровообращения.

Поставленная задача достигается тем, что перед началом лечения выполняют запись медленных колебаний кардиоритма с регистрацией частот волн в диапазонах UVLF 0-0,025 Гц, VLF 0,026-0,075 Гц, LF 0,076-0,15 Гц, HF 0,16-0,5 Гц, с последующим их спектральным анализом с определением величины значений суммарной спектральной плотности мощности и мощности вариабельности ритма сердца (ВРС) в этих диапазонах.

Определяют процентное распределение спектральной плотности мощности указанных диапазонов частот в спектре кардиоритма, при отклонении в сторону повышения или снижениия значения суммарной плотности мощности спектра кардиоритма (ТР) от 27-153 баллов, мощности ВРС в частотных диапазонах HF от 8-67 баллов; LF от 7-54 баллов; VLF от 4-21 баллов; UVLF от 1-5 баллов, при нарушении процентного распределения спектральной плотности мощности колебаний внутри спектра кардиоритма от значений: HF от 30-54%; LF от 26-40%; VLF от 10-23%; UVLF от 2-7% назначают терапию препаратом одной из групп антигипертензивных средств. Через 2 недели вновь осуществляют запись и анализ медленных колебаний кардиоритма в указанных диапазонах частот и при отсутствии отклонений суммарной плотности мощности кардиоритма и мощности ВРС в указанных частотных диапазонах от этих показателей и отсутствии нарушений в процентном распределении спектральной плотности мощности колебаний внутри спектра кардиоритма судят об эффективном лечении. При отклонении суммарной плотности мощности кардиоритма и мощности ВРС в указанных частотных диапазонах от этих показателей в сторону повышения или снижения и при нарушении процентного распределения спектральной плотности мощности колебаний внутри спектра кардиоритма судят о неэффективности лечения, увеличивают дозу назначенного лекарственного препарата, назначают комбинированную терапию или меняют группу антигипертензивных препаратов.

Новизна способа:

1. Перед началом лечения выполняют запись медленных колебаний кардиоритма с регистрацией частот волн в диапазонах UVLF 0-0,025 Гц, VLF 0,026-0,075 Гц, LF 0,076-0,15 Гц, HF 0,16-0,5 Гц.

2. Методом спектрального анализа определяют величины значений суммарной спектральной плотности мощности и мощности ВРС в этих диапазонах, что позволяет оценить патофизиологические механизмы регуляции кровообращения при АГ.

3. Определяют процентное распределение спектральной плотности мощности указанных диапазонов частот в спектре кардиоритма, при отклонении в сторону повышения или снижениия значения суммарной плотности мощности спектра кардиоритма (ТР) от 27-153 баллов, мощности ВРС в частотных диапазонах HF от 8-67 баллов; LF от 7-54 баллов; VLF от 4-21 баллов; UVLF от 1-5 баллов, при нарушении процентного распределения спектральной плотности мощности колебаний внутри спектра кардиоритма от значений: HF от 30-54%; LF от 26-40%; VLF от 10-23%; UVLF от 2-7% назначают терапию препаратом одной из групп антигипертензивных средств. Выполнение такого анализа позволяет судить о нарушении и соотношении механизмов регуляции у больного АГ.

4. Через 2 недели вновь осуществляют запись и анализ медленных колебаний кардиоритма в указанных диапазонах и при значении суммарной плотности мощности спектра кардиоритма 27-153 балла, мощности ВРС в частотных диапазонах HF - 8-67 баллов; LF - 7-54 баллов; VLF - 4-21 баллов; UVLF - 1-5 баллов, процентном распределении спектральной плотности мощности колебаний внутри спектра кардиоритма следующим образом: HF - 30-54%; LF - 26-40%; VLF - 10-23%; UVLF - 2-7% судят об эффективном лечении. При отклонении суммарной плотности мощности спектра кардиоритма и мощности ВРС в указанных частотных диапазонах от этих показателей в сторону повышения или снижения и при нарушении процентного распределения мощности колебаний внутри спектра кардиоритма судят о неэффективности лечения. Увеличивают дозу лекарственного препарата, назначают комбинированную терапию или меняют группу антигипертензивных препаратов.

Регистрация показателей АД, величины значений суммарной спектральной плотности мощности и мощности ВРС в перечисленных диапазонах позволяет дать комплексную оценку механизмов регуляции АД: нейровегетативного баланса, барорефлекторной, гуморально-метаболической регуляции, что позволяет оценить эффективность медикаментозного лечения.

Таким образом, совокупность существенных признаков изобретения позволяет получить новый технический результат - повысить точность и скорость оценки эффективности гипотензивной терапии у больных с АГ, оптимизировать проводимое лечение, сократить сроки подбора медикаментозной терапии.

Сущность способа

Способ осуществляется следующим образом: обследование проводится с 12 до 15 часов дня в положении лежа при произвольном дыхании в обстановке полного комфорта и покоя, запрещается принятие различных стимуляторов накануне записи спектрограммы (крепкий чай, кофе, алкоголь и др.).

Для регистрации и анализа показателей ВРС использовался Монитор компьютеризированный для гемодинамического мониторинга МАРГ 10-01, регистрационное удостоверение №29/08050902/4634-02 от 27.11.2002 г., действительно до 30.09.2012 г., сертификат соответствия №5490918) и компьютерные программы "Кентавр" и "Кентвью" (фирма "Микролюкс", г. Челябинск).

Запись проводится в течение 5-15 минут (регистрируется 500 R-R интервалов ЭКГ), после чего анализируется спектральным методом, с последующим анализом по методике быстрого преобразования Фурье.

В спектре ВРС как и в других физиологических процессах, выделяют четыре основных компонента (пика) - HF, LF, VLF, UVLF, которые отражают важные стороны жизнедеятельности, с каждым из них связаны определенные физиологические процессы.

HF-колебания связаны с парасимпатической нервной и инсулиноподобной гормональной регуляцией дыхания, кровообращения и обмена веществ. Эти колебания ассоциируются преимущественно с трофотропной активацией вегетативного аппарата. Они заключены в частотном диапазоне 0,16-0,5 Гц, т.е. совершаются с периодом от 2 до 6,5 сек.

LF-колебания отражают различные стороны барорецепторной функции, имеющей в своем составе как симпатические, так и парасимпатические механизмы. Указанные флюктуации заключены в частотном диапазоне 0,076-0,15 Гц (длина волны от 6,5 до 12,5-20 сек).

VLF-колебания в настоящее время мало изучены. По литературным данным они имеют отношение преимущественно к эрготропной нейрогуморальной регуляции. Регистрируются в частотном диапазоне 0,026-0,075 Гц.

UVLF-колебания наименее изучены. С ними связывают метаболические процессы, которые являются своеобразным стабилизатором общих регуляторных процессов. Данные флюктуации заключены в частотном диапазоне 0-0,025 Гц.

При анализе спектральных показателей с помощью компьютерных программ «Кентавр» и «Кентвью» выделяют четыре диапазона частот - ультранизкочастотный (UVLF) от 0 до 0,025 Гц, очень низкочастотный (VLF) от 0,026 до 0,075 Гц, низкочастотный (LF) от 0,076 до 0,15 Гц и высокочастотный (HF) от 0,16 до 0,5 Гц с вычислением их спектральной плотности мощности в баллах, где за 1 балл принята единица измерения показателя - Гц.

Границы спектральной мощности кардиоритма Total Power (TP), распределение мощности ВРС в частотных диапазонах, процентное распределение мощности ВРС внутри спектра кардиоритма определены экспериментальным путем при статистической обработке и анализе спектральных показателей у 150 здоровых лиц.

Статистическая обработка данных исследования проводилась с использованием следующих методов: Kruskal-Wallis ANOVA, Mann-Whitney U тест, тест Колмогорова-Смирнова. В связи с тем, что параметры ТР в этих диапазонах не имеют нормального распределения для анализа данных и разработки нормативов использовались медиана и 25, 75 перцентили.

Нормальными показателями суммарной спектральной плотности мощности кардиоритма считается значение ТР - 27-153 баллов, мощности ВРС в частотных диапазонах HF - 8-67 баллов; LF - 7-54 баллов; VLF - 4-21 баллов; UVLF - 1-5 баллов, процентного распределения мощности колебаний внутри спектра кардиоритма HF - 30-54%; LF - 26-40%; VLF - 10-23%; UVLF - 2-7%.

При уровне ТР меньше 27 баллов определяется низкая колебательная активность, соответствующая энергодефициту, при более 153 баллов определяется высокий уровень медленных колебательных процессов или гиперадаптоз.

Больные с низким уровнем мощности спектра (ТР менее 27 баллов) характеризуются снижением интенсивности обменных процессов в тканях, уровня гормонов, истощением систем энергообеспечения (Илюхина В.А., Заболотских И.Б. Энергодефицитные состояния здорового и больного человека. - СПб, 1993. - 192 с.).

У этих больных всегда много соматических жалоб, резко выраженный астенический синдром (слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности), головные боли, головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия и т.д. При этом патогенетическом варианте АГ важное значение имеет тканевой компонент повышения АД, поэтому в комплекс лечения нужно включать препараты, улучшающие метаболические процессы на клеточном уровне (рибоксин, неотон, витамины, цитохромы, оротат калия, магнерот, антиоксиданты, АТФ, предуктал и др.). Из антигипертензивных препаратов этим больным лучше всего помогали бета-блокаторы (ББ) (атенолол, пропранолол), которые сразу улучшали общее состояние, стабилизировали АД на целевом уровне менее 140/90 мм рт.ст., купировали характерную для энергодефицитных синдромов тахикардию и быстро приводили спектральные показатели к норме. У больных с энергодефицитом почти не было побочных эффектов ББ, наоборот, характерная для ББ слабость, утомляемость, похолодание конечностей уменьшались или исчезали совсем.

Назначение этой группе больных антагонистов кальция (АК) или ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента (ИАКФ) часто оказывалось неэффективным, так как АД не снижалось, а у некоторых вызывало ухудшение самочувствия и возникновение различных побочных проявлений.

Для больных с высоким уровнем мощности спектра при ТР более 153 баллов лучше назначать АК (дилтиазем, верапамил, нифедипин). Повышение АД у этих больных происходит на фоне гиперактивности системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, симпатического отдела вегетативной нервной системы, щитовидной железы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы почек, что приводит к увеличению синтеза глюкокортикостероидов, катехоламинов, тиреогормонов, ренина, ангиотензина II и альдостерона, способствующих становлению и стабилизации АГ. На клеточном уровне происходит ускорение метаболических процессов, увеличение количества митохондрий и синтеза ими макроэргических соединений (Меерсон Ф.3., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. - М.: Медицина, 1988. - 253 с.). В клинической картине можно отметить хорошую переносимость высокого АД, лишь изредка больные жаловались на нарушение сна, чувство напряжения, дискомфорт, тревогу, тяжесть в голове, сердцебиение.

Назначение АК этой группе больных сразу улучшило самочувствие, нормализовало АД и спектральные показатели. При лечении АК больных АГ с высоким уровнем ТР практически не наблюдалось характерных для них побочных эффектов (головные боли, тахикардия, гиперемия лица, оттеки голени, запоры и пр.), что свидетельствует о правильном подборе препарата.

При средних значениях мощности спектра кардиоритма при ТР от 27 до 153 баллов у больных с АГ целесообразно назначать ингибиторы АКФ, которые не только нормализуют АД, но и распределение показателей мощности внутри спектра кардиоритма, при этом побочные действия ИАКФ не проявлялись.

Назначение данной группе больных ББ снижает АД, но увеличивает мощность кардиоритма, а значит, ведет к напряжению механизмов регуляции, что клинически проявлялось ухудшением самочувствия и выраженными побочными действиями ББ.

При назначении данной группе больных АК, АД снижалось только у части больных АГ на фоне выраженных побочных проявлений АК, при этом общая мощность вариабельности кардиоритма уменьшалась, что является неблагоприятным прогностическим критерием.

Процентное распределение мощности колебаний кардиоритма внутри спектра более устойчивый показатель, чем мощность ВРС. Именно он отражает соотношение механизмов регуляции у конкретного пациента и меняется в критической ситуации. Снижение процента мощности колебаний одного или нескольких диапазонов спектра кардиоритма свидетельствует об истощении механизмов регуляции, соответствующих данному диапазону спектра ВРС, является неблагоприятным прогностическим признаком. Рост процента мощности колебаний кардиоритма в одном из диапазонов отмечается при напряжении механизмов регуляции, связанных с этим диапазоном, и часто предшествует критическому состоянию, например гипертоническому кризу.

Восстановление нормального процентного соотношения мощности колебаний внутри спектра кардиоритма подтверждает эффективность гипотензивной терапии. Отклонения от нормального процентного распределения мощности ВРС свидетельствуют о неэффективности лечения.

Пример 1. Больной А., 25 лет. Жалобы не предъявляет. В течение года периодически регистрируется высокое артериальное давление при измерении в здравпункте перед работой. Обследовался, назначено лечение ИАКФ (энап по 5 мг 2 раза в день), что практически АД не снизило, но ухудшило самочувствие - появились слабость, недомогание, сонливость.

При осмотре АД составило 162/94 мм рт.ст., ЧСС - 76 уд./мин.

При спектральном анализе кардиоритма выявлены высокие значения абсолютных показателей ВРС (таблица 1), что свидетельствует о напряжении механизмов адаптации. ТР составила 468,7 балла, HF - 257,79 балла, LF -56,24 балла, VLF - 117,18 балла, UVLF - 37,50 балла. Относительные значения четырех составляющих спектра оказались соответственно - 55%, 12%, 25%, 8%.

Поскольку при высоком уровне показателей вариабельности не показаны бета-блокаторы (Наумова В.В., Филимонов С.Н., Флейшман А.Н. Дифференцированная терапия артериальной гипертонии с использованием спектральных показателей вариабельности ритма сердца (на примере энама и атенолола). - Учебное пособие для врачей-курсантов и врачей лечебно-профилактических учреждений. - Новокузнецк, 2003) и предыдущий опыт показал неэффективность использования в лечении АГ ингибиторов АКФ, больному были назначены антагонисты кальция (верапамил по 40 мг 2-3 раза в день).

У больного нормализовалось АД (120/70 мм рт.ст.), появился прилив сил. На этом фоне через 2 недели вновь проведен спектральный анализ ВРС, отмечена положительная динамика спектральных показателей (таблица 1) - снижение ТР - 243,5 балла, HF - 107,3 балла, LF - 92,0 балла, VLF - 36,3 балла, UVLF - 7,9 балла. Процентное распределение мощности по четырем частотным диапазонам стало в пределах нормы (44%, 38%, 15% и 3% соответственно). Снижение абсолютных значений ВРС у данного пациента свидетельствует об улучшении состояния. Лечение продолжено тем же препаратом. Еще через две недели вновь проведено обследование. Показатели в норме (таблица 1), что говорит об оптимизации регуляции кровообращения.

Пример 2. Больная Г., 33 года. Жалобы на пульсирующие головные боли, слабость, плохой сон, потливость, сердцебиение до 110 уд./мин. в покое, повышение АД до 180/100 мм рт.ст. Страдает АГ 3 года.

Объективно отмечен выраженный гиперкинетический синдром, АД -172/100 мм рт.ст., пульс - 95 уд./мин.

На исходном спектре низкие показатели ВРС (таблица 2). ТР составила 15,6 балла, HF - 4,9 балла, LF - 5,4 балла, VLF - 4,7 балла, UVLF - 0,7 балла. Нарушено процентное распределение мощности колебаний внутри спектра кардиоритма: доля мощности колебаний в VLF-диапазоне составила 30%, что превышает нормативные значения для данной составляющей спектра ВРС и свидетельствует об увеличении вклада нейрогуморального звена в регуляции кровообращения, повышении симпатической активности и проявляется клинически гиперкинетическим синдромом, доля мощности колебаний в HF-диапазоне составила 31%, что соответствует нижней границе нормы и указывает на снижение парасимпатических влияний в регуляции кровообращения.

Выявленное при помощи анализа ВРС состояние низкой колебательной активности явилось показанием к назначению блокаторов β-рецепторов, обладающих способностью активизировать колебательные процессы в организме. Назначен атенолол в дозе 50 мг 2 раза в день утром и вечером.

Через 2 недели АД снизилось (132/76 мм рт.ст.), самочувствие улучшилось - исчезли тахикардия, головная боль, слабость, повысилась работоспособность.

Проведено повторное исследование показателей ВРС. Отмечена нормализация абсолютных и относительных показателей спектра кардиоритма - ТР составила 70,3 балла, HF - 34,4 балла, LF - 24,1 балла, VLF - 9,4 балла, UVLF - 2,4 балла, относительные значения мощности колебаний по четырем частотным диапазоном составили соответственно 49%, 34%, 13% и 3% (таблица 2), что указывает на восстановление механизмов регуляции.

Пример 3. Больной Ж., 30 лет. Предъявляет жалобы на общую слабость, постоянную тяжесть в голове и головную боль, ощущение сердцебиения, нарушение зрения и сна. АД повышается до 180/100 мм ст.ст. в течение года. Обследовался, лечился ингибиторами АКФ (энап по 5 мг 2 раза в день). Отмечает низкую эффективность лечения, т.к. АД снижалось незначительно, на фоне лечение отмечались частые подъемы давления до 180/100 мм рт.ст., самочувствие не улучшалось, поэтому лечение прекратил.

На момент осмотра АД - 160/108 мм рт.ст., ЧСС - 94 уд./мин., спектральные показатели ВРС ниже нормы: ТР - 12,7 балла, HF - 4,9 балла, LF - 6,3 балла, VLF - 1,2 балла, UVLF - 0,3 балла, что указывает на истощение механизмов регуляции кровообращения. Нарушено процентное распределение мощности колебаний внутри спектра кардиоритма: % LF составил 50%, выше нормы, что свидетельствует о относительно высоком вкладе в регуляцию кровообращения барорефлекса.

Больному рекомендована комбинированная терапия - с учетом недостаточной эффективности энапа дополнительно назначен индапамид.

Через 2 недели лечения АД стабилизировалось (135/81 мм рт.ст.), самочувствие улучшилось незначительно. Повторный анализ вариабельности кардиоритма показал отрицательную динамику спектральных показателей ВРС. Сохранились низкие абсолютные показатели ВРС: ТР составила 7,3 балла, HF - 1,8 балла, LF - 3,5 балла, VLF - 1,4 балла, UVLF - 0,6 балла и дисбаланс в регуляции кровообращения: по-прежнему отмечен относительно высокий вклад барорефлекса (% LF - 48%) на фоне снижения парасимпатической активности (% HF - 24%).

Таким образом, несмотря на снижение АД усилился дисбаланс механизмов регуляции кровообращения, что свидетельствует о недостаточной эффективности назначенной терапии. Энап и индапамид были отменены и назначен метапролол по 50 мг 2 раза в день, после чего состояние значительно улучшилось, исчезли все вышеперечисленные жалобы, появился прилив сил, бодрость, нормализовался сон, аппетит, АД снизилось до 120/80 мм рт.ст. Еще через 2 недели вновь проведен спектральный анализ ВРС и отмечена нормализация абсолютных и относительных спектральных показателей ВРС (ТР составила 71,7 балла, HF - 34,6 балла, LF - 23,9 балла, VLF - 12,1 балла, UVLF - 1,2 балла, процентное распределение мощности колебаний внутри спектра кардиоритма соответственно составило 48%, 33%, 17% и 2%), что свидетельствует о восстановлении механизмов регуляции кровообращения.

В заключении необходимо отметить, что нормализация суммарной спектральной мощности ВРС, показателей мощности ВРС в частотных диапазонах и ее процентное распределение внутри спектра кардиоритма в процессе лечения свидетельствует о правильном выборе лекарства и эффективном лечении.

Таким образом, учет суммарной спектральной мощности ВРС, показателей мощности ВРС в частотных диапазонах и ее процентное распределение внутри спектра кардиоритма в процессе лечения позволяет оценить эффективность гипотензивной терапии в динамике и повысить ее точность.

Таблица 1.ПоказательДо леченияПослелечения верапамилом (2 нед.)После лечения верапамилом (еще 2 нед.)САД162120115ДАД947070ЧСС767367ТР468,7243,5144HF257,7107,367LF56,2492,052VLF117,1836,320UVLF37,507,95%HF554447%LF123836%VLF251514%UVLF833

Таблица 2.ПоказательДо леченияПосле лечения (2 нед.)САД172132ДАД10076ЧСС9575ТР15,670,3HF4,934,4LF5,424,1VLF4,79,4UVLF0,72,4%HF3149%LF3534%VLF3013%UVLF43

Таблица3.ПоказательЛечение энапомПосле лечения индапамидом и Энапом (2 нед).После лечения метапрололом(2нед).САД160135120ДАД1088180ЧСС948889ТР12,77,371,7HF4,91,834,6LF6,33,523,9VLF1,21,412,1UVLF0,30,61,2%HF392448%LF504833%VLF101917%UVLF282

Изобретение относится к области медицины, в частности к кардиологии. У больного до и через две недели после назначения антигипертензивных средств определяют границы спектральной мощности кардиоритма (ТР), распределение мощности вариабельности ритма сердца (ВСР) в частотных диапазонах UVLF 0-0,25 Гц, VLF 0,026-0,075 Гц, LF 0,076-0,15 Гц, HF 0,16-0,5 Гц с вычислением их спектральной мощности в баллах, где за один балл принимают единицу измерения показателя Гц. Рассчитывают процентное распределение мощности внутри спектра кардиоритма и если через две недели гипотензивной терапии определяют повышение или снижение значений суммарной плотности мощности спектра ТР от 27-153 баллов, мощности ВРС в частотных диапазонах HF от 8-67 баллов; LF от 7-54 баллов; VLF от 4-21 баллов; UVLF от 1-5 баллов и нарушение процентного распределения спектральной плотности мощности колебаний внутри спектра кардиоритма значений: HF от 30-54%; LF от 26-40%; VLF от 10-23%; UVLF от 2-7%, гипотензивную терапию оценивают неэффективной. Способ расширяет арсенал средств для оценки эффективности лечения артериальной гипертонии. 3 табл.

Способ оценки эффективности лечения артериальной гипертонии у пациентов в возрасте 22-35 лет, отличающийся тем, что у больного до и через две недели после назначения антигипертензивных средств определяют границы спектральной мощности кардиоритма (ТР), распределение мощности вариабельности ритма сердца (ВСР) в частотных диапазонах UVLF 0-0,25 Гц, VLF 0,026-0,075 Гц, LF 0,076-0,15 Гц, HF 0,16-0,5 Гц с вычислением их спектральной мощности в баллах, где за один балл принимают единицу измерения показателя Гц, а также рассчитывают процентное распределение мощности внутри спектра кардиоритма и, если через две недели гипотензивной терапии определяют повышение или снижение значений суммарной плотности мощности спектра ТР от 27-153 баллов, мощности ВРС в частотных диапазонах HF от 8-67 баллов; LF от 7-54 баллов; VLF от 4-21 баллов; UVLF от 1-5 баллов и нарушение процентного распределения спектральной плотности мощности колебаний внутри спектра кардиоритма значений: HF от 30-54%; LF от 26-40%; VLF от 10-23%; UVLF от 2-7%, гипотензивную терапию оценивают неэффективной.