СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ИСХОДА ТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ НА НЕЙРОРЕАНИМАЦИОННОМ ЭТАПЕ Российский патент 2013 года по МПК G01N33/52 

Изобретение относится к медицине, в частности к неврологии, и может быть использовано для прогнозирования исхода у пациентов с травматическими внутричерепными гематомами в течение первых 10 суток нейрореанимационного периода.

Известен способ определения критериев неблагоприятного прогноза травматических внутричерепных гематом с помощью компьютерной томографии головного мозга (Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Гехт А.Б. Неврология и нейрохирургия - клинические рекомендации. - Москва. 2007. - 353 с.). Однако патоморфологические процессы, по данным компьютерной томографии, трудны для верификации. Динамика картины компьютерной томографии не всегда отражает истинное состояние головного мозга особенно в зоне «полутени», что имеет принципиальное значение для прогнозирования исхода травматических внутричерепных гематом. Именно этот факт и является главным недостатком динамической компьютерной томографии в прогнозировании исходов травматических внутричерепных гематом. Недостатками данного способа являются также трудоемкость, сложность, длительность и высокая себестоимость.

Технический результат: упрощение, ускорение диагностики и экономическая эффективность диагностики при высокой точности.

Новизна способа заключается в том, что у больного в плазме крови определяют активность гамма-глутамилтранспептидазы (γ-ГТП). Биохимическим маркером неблагоприятного исхода травматических внутричерепных гематом являлось повышение активности γ-ГТП с пятых суток более 175,0 Ед/л.

Способ осуществляется следующим образом.

У больного на 5 сутки после травмы берут 5 мл периферической крови из вены. Проводят спектрофотометрическое определение активности γ-ГТП по методу Kulhanek V., Dimov D. Принцип метода: γ-ГТП переносит остаток γ-глутамила с γ-L-глутамил-4-нитроанилида на дипептидный акцептор, которым является глицилглицин. При переносе остатка γ-глутамила на акцептор освобождается 4-нитроанилин, концентрацию которого, пропорциональную активности фермента, измеряют фотометрически после остановки реакции подкислением.

В контрольную и опытную пробирки вносят по 0,25 мл раствора субстрата (γ-L-глутамил-4-нитроанилид, рН=8,2), помещают на водяную баню при 37°С. В опытную пробирку добавляют 0,025 мл исследуемой жидкости; содержимое перемешивают и инкубируют точно 15 минут при 37°С в термостате. Потом в обе пробирки добавляют 1,5 мл раствора 10% уксусной кислоты, а в контрольную пробирку еще и 0,025 мл исследуемой жидкости. После перемешивания измеряют оптическую плотность опытной пробы против контрольной при λ=410 нм в кювете с толщиной слоя 10 мм на APELPD-310.

Подготовка проб Опытная проба Контрольная проба Рабочий реагент, мл 0,5 0,5 Плазма крови, мл 0,05 - Перемешивали и инкубировали при 37°С ровно 15 мин. Реагент №2 (раствор уксусной кислоты) 1,0 1,0 Вода дистилл., мл 2,0 2,0 Плазма крови, мл - 0,05

Для определения активности γ-ГТП в нмоль/(сек·л) по найденной оптической плотности используют калибровочный график, который отражает зависимость оптической плотности пробы от активности фермента.

Активность γ-ГТП в плазме крови выражают в международных единицах активности (Ед/л), обозначающих количество микромолей 4-нитроанилина, освобожденного из субстрата под действием одного литра сыворотки крови за 1 мин при 37°С в данных условиях.

Результаты рассчитывают по формуле:

А=А'·60/1000 Ед/л

А - активность γ-ГТП, Ед/л

А' - активность γ-ГТП, нмоль/(сек·л)

Активность γ-ГТП более 175,0 Ед/л с пятых суток нейрореанимационного периода является биохимическим маркером неблагоприятного исхода травматических внутричерепных гематом.

Примеры конкретного выполнения

Наблюдение 1. Больной П., 50 лет, мужчина. Доставлен бригадой «скорой медицинской помощи» из дома, где избит неизвестными. При поступлении состояние крайне тяжелое (ШКГ - 4 балла). Кожные покровы бледные, на лице - множественные ушибы и ссадины; нарушения дыхания по смешанному типу, число дыханий - 11 в мин, начата ИВЛ. Артериальное давление - 110/70 мм рт.ст., пульс - 72 удара в мин. В неврологическом статусе: сознание угнетено до уровня глубокой комы, правый зрачок шире левого, фотореакции нет, разностояние глазных яблок по горизонтали, на болевые раздражения возникают горметонические судороги. Парезов конечностей не выявляется. Двусторонний симптом Бабинского.

Через 1 час от момента поступления больному проведена КТ головного мозга: выявлена острая субдуральная гематома в правой лобно-теменно-затылочной области с объемным воздействием на ткань мозга и желудочковую систему.

По данным КТ выявлены отек ткани головного мозга и смещение срединных структур влево на 20 мм. Максимальная толщина гематомы - 20 мм. Боковые желудочки асимметричны, правый сужен во всех отделах, тело и задний рог левого желудочка деформированы, несколько расширены. Цистерны основания не видны. Сильвиевы щели и конвекситальные борозды не определяются с обеих сторон. Перелом свода правой теменной кости.

Через 2 часа от момента поступления больной прооперирован. Выполнена костно-пластическая трепанация в правой лобно-теменно-височной области. Удалена острая субдуральная гематома объемом 160 см³. Мозг розового цвета (со следами субарахноидального кровоизлияния), запавший, слабо пульсировал. Во время операции отмечено снижение АД до 90/70 мм рт.ст.

В послеоперационном периоде состояние больного незначительно улучшилось и оставалось тяжелым, в неврологическом статусе сохранялись угнетение сознания до уровня умеренной комы, мидриаз правого зрачка и слезотечение, гипотония, двусторонние патологические стопные знаки.

Через сутки после операции проведена контрольная КТ головного мозга, на которой срединные структуры смещены влево на 8,5 мм. Сильвиевы щели не визуализируются. Конвекситальные борозды сглажены с обеих сторон. В базальных отделах лобных долей и подкорковых образованиях (зрительные бугры) с обеих сторон контузионные очаги и участки геморрагического пропитывания. В правой височно-теменно-затылочной области определяется обширная зона пониженной плотности вещества головного мозга (ишемия). Отмечается небольшая пневмоцефалия. Заключение: отек-ишемия в правой височно-теменной области, кровоизлияния в область подкорковых узлов, мелкоочагового коркового ушиба в базальных отделах лобных долей, поперечной и аксиальной дислокации.

На шестые сутки после операции возникало резкое ухудшение: состояние больного крайне тяжелое, в неврологическом статусе угнетение сознания до уровня терминальной комы, мидриаз правого зрачка, ксерофтальмия обоих глаз, атония, арефлексия, двусторонние патологические стопные знаки.

Биологическая смерть констатирована на седьмые сутки в результате сердечно-сосудистой недостаточности и сохраняющейся клинической картины отека головного мозга с грубым дислокационным синдромом. На секции диагноз тяжелой черепно-мозговой травмы подтвержден: перелом свода черепа, субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние, отек и дислокация головного мозга, распространенные очаги вторичного расстройства кровообращения в коре и белом веществе парагиппокамповых извилин, базальных поверхностей лобных долей, стволе головного мозга, вклинение миндалин мозжечка в заднюю шейную дуральную воронку.

Активность γ-ГТП в плазме крови:

1 сутки: 171 Ед/л.

5 сутки: 185 Ед/л.

7 сутки: 252 Ед/л.

Таким образом, приведенное наблюдение служит примером тяжелой черепно-мозговой травмы со сдавлением головного мозга острой субдуральной гематомой, субарахноидальным кровоизлиянием, дислокационным синдромом, с развитием осложнения - вторичных ишемии и кровоизлияний в глубинные структуры и ствол головного мозга. С первых суток наблюдалось повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы, превышая значение 175 Ед/л после пятых суток нейрореанимационного периода вплоть до летального исхода.

Наблюдение 2. Больной Н., 52 года, мужчина. Доставлен в отделение бригадой «скорой помощи» с улицы в кране тяжелом состоянии. Обстоятельства травмы неизвестны. Кожные покровы бледные. При поступлении уровень угнетения сознания - 4 балла по ШКГ, на ИВЛ, АД - 150/80 мм рт.ст., пульс - 75 ударов в мин. В неврологическом статусе: негрубая ригидность мышц затылка, зрачки равные, фотореакция вялая, слезотечение из правого глаза, расходящееся косоглазие. Лицо симметрично, диффузная мышечная гипотония, гипорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, нестойкие двусторонние патологические стопные знаки.

На КТ-срезах головного мозга обнаружена острая субдуральная гематома в правой лобно-височной области с неоднородным содержимым, оказывающая объемное воздействие на срединные структуры мозга. Максимальная толщина гематомы - 10,5 мм. Смещение срединных структур влево - 7,4 мм. Контузионно-геморрагические очаги в лобной и височной долях справа. Сильвиева щель справа не прослеживается, конвекситальные борозды справа сужены, цистерны основания не деформированы, 3 желудочек прослеживается фрагментарно. Перелом правой височной кости.

Пациент оперирован через 4 часа от момента поступления. Выполнена костно-пластическая трепанация в правой лобно-височной области, удалена острая субдуральная гематома объемом 90 см³. Мозг запавший, после удаления гематомы слабо запульсировал, не расправился. Послеоперационное течение гладкое.

После хирургического вмешательства больной находился в тяжелом состоянии. Уровень сознания колебался от 6 до 8 баллов по ШКГ.

К 5 суткам посттравматического периода состояние улучшилось: уровень сознания достиг 10 балов по ШКГ, менингеальных симптомов нет, реакция зрачков на свет живая, тонус мышц снижен, сухожильные и периостальные рефлексы повышены слева, патологические стопные знаки слева. К 10 суткам уровень сознания 12 баллов, гемипарез слева уменьшился, больной переведен в палату. Больной выписан на амбулаторное лечение на 39-е сутки пребывания в стационаре в относительно удовлетворительном состоянии.

Активность гамма-глутамилтранспептидазы в плазме крови:

1 сутки: 136 Ед/л.

5 сутки: 123 Ед/л.

9 сутки: 91 Ед/л.

Таким образом, представленное наблюдение служит примером тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы, со сдавлением головного мозга острой субдуральной гематомой, линейным переломом правой височной кости. После 5 суток нейрореанимационного периода происходило снижение активности гамма-глутамилтранспептидазы.

Наблюдение 3. Больной Г., 46 лет, мужчина. Доставлен в отделение бригадой «скорой помощи» из дома в тяжелом состоянии. Травма бытовая. Кожные покровы бледные. При поступлении уровень угнетения сознания - 7 баллов по ШКГ, на ИВЛ, АД - 145/75 мм рт.ст., пульс - 82 удара в мин. В неврологическом статусе: негрубая ригидность мышц затылка, зрачки равные, фотореакция вялая. Лицо симметрично, диффузная мышечная гипотония, гипорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, нестойкие двусторонние патологические стопные знаки.

На КТ-срезах головного мозга обнаружена острая субдуральная гематома в левой лобной области с однородным содержимым, оказывающая объемное воздействие на полюс левой лобной доли мозга. Максимальная толщина гематомы - 8,0 мм. Смещение срединных структур влево - 4,5 мм. Контузионно-геморрагические очаги в левой лобной доле справа. Сильвиева щель слева прослеживается, конвекситальные борозды слева сужены, цистерны основания не деформированы, 3 желудочек прослеживается.

Пациент оперирован через 1 час от момента поступления. Выполнена костно-пластическая трепанация в левой лобно-височной области, удалена острая субдуральная гематома объемом 75 см³. Мозг запавший, после удаления гематомы слабо запульсировал, расправился. Послеоперационное течение гладкое.

После хирургического вмешательства больной находился в тяжелом состоянии. Уровень сознания колебался от 8 до 10 баллов по ШКГ.

К 5 суткам посттравматического периода состояние улучшилось: уровень сознания достиг 10 балов по ШКГ, менингеальных симптомов нет, реакция зрачков на свет живая, тонус мышц снижен, сухожильные и периостальные рефлексы повышены права, патологические стопные знаки справа. К 7 суткам уровень сознания 12 баллов, гемипарез справа уменьшился, больной переведен в палату. Больной выписан на амбулаторное лечение на 28-е сутки пребывания в стационаре в удовлетворительном состоянии.

Активность гамма-глутамилтранспептидазы в плазме крови:

1 сутки: 168 Ед/л.

5 сутки: 171 Ед/л.

9 сутки: 87 Ед/л.

Таким образом, представленное наблюдение служит примером тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы, со сдавлением головного мозга острой субдуральной гематомой. На протяжении первых пяти суток нейрореанимационного периода активность гамма-глутамилтранспептидазы не превышала 175 Ед/л, а в дальнейшем снижалась.

Предлагаемый способ прост, надежен и доступен для использования в клинических лабораториях. Данные подтверждены клиническими и биохимическими исследованиями на 22 больных с травматическими внутричерепными гематомами.

Таблица 1 Активность гамма-глутамилтранспептидазы (Ед/л) в плазме крови больных с травматическими внутричерепными гематомами (М±m)   Контроль Группа с благоприятным исходом p Группа с летальным исходом p p* 1 сутки 42,8±5,1 151,8±18,2 <0,05 179,9±19,7 <0,05 >0,05 5 сутки 42,8±5,1 133,3±19,9 <0,05 191,1±16,4 <0,05 <0,05 7-9 сутки 42,8±5,1 99,4±14,5 <0,05 241,2±21,0 <0,05 <0,05 Примечание: р - по отношению к контролю,   р* - различие между группами

Настоящее изобретение относится к медицине и описывает способ прогнозирования исхода травматических внутричерепных гематом на нейрореанимационном этапе, заключающийся в том, что начиная с 5-х суток после травмы у больного в плазме крови определяют активность гамма-глутамилтранспептидазы (γ-ГТП) и при активности γ-ГТП более 175 Ед/л прогнозируют неблагоприятный исход травматических внутричерепных гематом. Способ обеспечивает упрощение, ускорение прогнозирования и экономическую эффективность прогнозирования при высокой точности. 3 пр., 1 табл.

Способ прогнозирования исхода травматических внутричерепных гематом на нейрореанимационном этапе, заключающийся в том, что начиная с 5-х суток после травмы у больного в плазме крови определяют активность гамма-глутамилтранспептидазы (γ-ГТП), и при активности γ-ГТП более 175 Ед/л прогнозируют неблагоприятный исход травматических внутричерепных гематом.