СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С НЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ Российский патент 2013 года по МПК A61N1/30 A61K31/522 A61K38/08 A61P27/00 

Изобретение относится к области медицины, в частности к восстановительной медицине, офтальмологии и эндокринологии, а именно к лечению непролиферативной диабетической ретинопатии. Способ может быть использован в медицинской практике в восстановительном, стационарном и амбулаторном лечении пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией и может быть использован в лечебно-профилактических учреждениях.

Диабетическая ретинопатия - одно из наиболее частых и тяжелых осложнений сахарного диабета (I, II типов), развивается практически у 90% больных сахарным диабетом в различные сроки после его возникновения. В последние годы зарегистрирован рост частоты данной патологии, которая в настоящее время стала одной из основных причин необратимой слепоты у лиц трудоспособного возраста, что создает серьезные медико-социальные проблемы во многих странах мира.

В основе диабетической ретинопатии лежит микроангиопатия, являющаяся одним из характерных проявлений диабета и носящая генерализованный характер. Среди различных причин развития диабетической ретинопатии имеют место иммунологические, метаболические, гормональные, гемореологические, гипоксические, генетические и другие факторы, последовательно или одновременно приводящие к повреждению стенок капилляров сетчатки и нарушению сосудистой проницаемости. Проблема лечения, а особенно раннего (превентивного) лечения, данной патологии продолжает оставаться весьма сложной. На сегодняшний день лечение непролиферативной диабетической ретинопатии осуществляют в нескольких основных направлениях - консервативной терапии и лазерного лечения.

Для лечения диабетической ретинопатии применяется большое число лекарственных препаратов (перитол, диваскан, дицинон, доксиум, аспирин, токоферол, мега-плазма-антитромб и др.). Однако многие из них не выдержали проверку на эффективность при рандомизированных исследованиях. В последнее время разработаны различные способы коррекции нарушений гемостаза при диабетической ретинопатии: введение активаторов плазминогена, гепарина в виде ингаляций, внутрисосудистое лазерное облучение крови (Евграфов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение, 1996). Однако, несмотря на применение данных методов, часто не удается достигнуть желаемых функциональных результатов, заболевание продолжает неуклонно прогрессировать. Известно, что наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии в настоящее время принято считать лазеркоагуляцию сетчатки (Плюхова О.А., Куман И.Г., Еднева Я.Н. Эффективность лазерной терапии в зависимости от стадии диабетической ретинопатии, 1983; ETDRS report number 19, 1995).

В частности, при непролиферативной стадии ретинопатии она применяется при клинически значимом макулярном отеке. Отек макулярной зоны - одна из основных причин ухудшения зрения при диабете. И хотя такое состояние является показанием к проведению фокальной лазеркоагуляции, нанесение коагулятов на отечную сетчатку, как правило, является достаточно проблематичным. Кроме того, известны случаи, когда проведение данной процедуры усугубляет тяжесть состояния пациента из-за последующего развития фиброза (эпи- и субретинального), усиления макулярного отека, провокации новых кровоизлияний в сетчатку, экссудативной отслойки хориоидеи. Надо отметить, что стабилизация процесса у больных с диабетической ретинопатией с сопутствующими соматическими заболеваниями (артериальная гипертония, нефропатия, общий атеросклероз, полиартрит и др.) отмечается в несколько раз реже, чем у больных, не отягощенных этими заболеваниями. Таким образом, несмотря на возможности лазеркоагуляции сетчатки как «золотого стандарта» в лечении диабетической ретинопатии, она не влияет на уровень сахара и имеет свои ограничения и противопоказания.

Поэтому в настоящее время остается актуальным вопрос изучения новых консервативных, безопасных и неинвазивных способов удержания функциональной сохранности сетчатки у больных диабетом. Так как на начальных стадиях развития ретинопатии исключительно важно поддерживать нормальное функционирование нервной ткани сетчатки и зрительного нерва (Марченко Л.Н. Нейропротекция при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва, 2003), часто применяют комплексную антиоксидантную и нейропротекторную терапию.

Из клинической практики известен способ лечения диабетической ретинопатии с помощью тканевой терапии (биогенные стимуляторы из отгона лиманных грязей - ФиБС, взвесь плаценты). Известно, что эти препараты воздействуют на процессы метаболизма через ферменты, оказывают антигипоксический эффект и способствуют рассасыванию геморрагий, экссудатов и стабилизации патологического процесса (Грузина Е.А., Лакиза В.В., Перминов И.А., Кашинцева Л.Т. Использование тканевых препаратов в комплексном лечении больных сахарным диабетом, 1981). Недостатком этого способа являются множество противопоказаний к проведению: острые инфекционные заболевания, острый период воспалительных процессов, тяжелые поражения печени и почек с нарушением функции этих органов, сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелая гипертония, острые желудочно-кишечные расстройства, активные формы туберкулеза, беременность. Отмечается такое осложнение, как частое возникновение инфильтрации в месте введения взвеси плаценты. Имея изначально склонность к нагноительным процессам и инфильтрациям, больные сахарным диабетом требуют особой тщательности при выполнении данных манипуляций, которые должны проводиться только в условиях стационара. Это не позволяет применять такие препараты у всех пациентов с диабетической ретинопатией.

Из клинической практики известны средства, положительно влияющие на функции нейрональной ткани сетчатки - пептидные биорегуляторы (далее - кортексин, эпиталамин, ретилин) (Патент РФ 2123829, 27 декабря 1998; Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Цитомедины (25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований), 1998). Эти средства регулируют процессы метаболизма нервной ткани, положительно воздействуют на волокна зрительного нерва и запускают механизмы саморегуляции в нейронах сетчатки, а также и способны повышать активность антиокислительной системы крови и могут оказывать положительное влияние на углеводный обмен (снижением гликемии, глюкозурии и уровня гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом) (Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Новый класс биологических регуляторов многоклеточных систем - цитомедины, 1983). Способ состоит в том, что на фоне основной терапии сахароснижающими препаратами один раз в день одновременно вводят комплекс пептидных биорегуляторов, ретилин - парабульбарно, а кортексин и эпиталамин внутримышечно до достижения терапевтического эффекта. Недостатком данного способа лечения является высокая стоимость препаратов, а также необходимость инвазивного способа введения (посредством парабульбарных инъекций) и потенциальная возможность развития последующих сосудистых, воспалительных и инфекционных осложнений в орбите.

Известен также способ лечения больных непролиферативной диабетической ретинопатией с применением транскутанного магнитолазерного облучения крови (заявка на патент №2008143172/14, 30.10.2008, Мачехин В.А., Гурко Т.С., Яблокова Н.В.). Данный способ лечения диабетической ретинопатии заключается в магнитостимуляции (на лобную, височные и затылочную доли головного мозга одновременно воздействуют переменным импульсным магнитным полем). При этом улучшается ретинальный кровоток (по данным допплерографии), приостанавливается процесс диабетических изменений в сетчатке, в ходе лечения улучшается общее состояние пациентов, в частности нормализуется артериальное давление без применения лекарственных препаратов, улучшаются зрительные функции. Недостатком данного способа является наличие расширенных противопоказаний к применению магнитотерапии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которыми, как правило, страдают диабетические пациенты. Таковыми являются: патология свертывающей системы крови, наличие электрокардиостимулятора, системные заболевания крови, тромбозы и рецидивирующие тромбоэмболические осложнения, аневризмы сердца, аорты и крупных сосудов, сердечно-сосудистая недостаточность выше II стадии, а также тяжелые нарушения сердечного ритма и состояния после острого инфаркта миокарда.

Наиболее близким по технической сущности к предлагаемому способу является «Способ лечения диабетической ретинопатии» (Патент РФ №2140302, заявл. 10.10.97 г., опубл. 27.10.99 г., БИ №30). Данный способ предусматривает комплексное фармако-физиотерапевтическое лечение глаз - предварительное введение лекарственных препаратов и воздействие на глаза низкочастотным электромагнитным полем и постоянным магнитным полем с помощью физиотерапевтического аппарата "Инфита", который излучает квазистационарное электростатическое поле низкой частоты и слабой интенсивности, с применением лекарственного вещества (эмоксипина или дицинона), введенного местно путем, показанным для данного больного: ретро-, парабульбарно, субконъюнктивально или капельно. Способ влияет на общую гемодинамику, нейрогемодинамику, микроциркуляцию, а также оказывает адгезивный и противовоспалительный эффект.

Недостатками данного способа являются громоздкость процедуры, ее инвазивность, т.е. необходимость инъекций, а также сравнительно короткий период стабильности полученного положительного эффекта - 2 месяца. Кроме того, исследование эффективности данного способа проводилось у больных с более поздней, препролиферативной стадией диабетической ретинопатии, т.е. на стадии, когда, как правило, «золотым стандартом» лечения и абсолютным показанием является лазеркоагуляция сетчатки. К недостатку данного способа относится также наличие расширенных противопоказаний к применению магнитотерапии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которыми, как правило, страдает большинство диабетических пациентов: нарушения свертывающей системы крови, наличие электрокардиостимулятора, системные заболевания крови, тромбозы и рецидивирующие тромбоэмболические осложнения, аневризмы сердца, аорты и крупных сосудов, сердечно-сосудистая недостаточность выше II стадии, а также тяжелые нарушения сердечного ритма и состояния после острого инфаркта миокарда.

Техническим результатом предлагаемого способа лечения непролиферативной диабетической ретинопатии является улучшение объективных функциональных показателей зрительного анализатора: повышение остроты зрения; улучшение периметрических показателей, т.е. фовеолярной и средней светочувствительности сетчатки; уменьшение количества и глубины абсолютных и относительных скотом; улучшение показателей электрофизиологических исследований - порога электрической чувствительности, лабильности зрительного нерва и критической частоты слияния мельканий; повышение адаптометрических показателей - увеличение скорости адаптации остроты зрения и адаптации световой чувствительности сетчатки; а также достижение терапевтического эффекта на ранних стадиях развития заболевания, замедление прогрессирования патологического ретинального процесса у больных сахарным диабетом, стабилизация полученного положительного результата в отдаленном периоде на срок до 6 месяцев и возможность применения данного способа у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Указанный технический результат достигается введением пациенту на фоне индивидуальной базовой гипогликемической терапии 0,1% раствора лекарственного препарата семакс, в суточной дозе 700 мкг, путем воздействия постоянного электрического тока, при этом семакс вводится с анода: на раздвоенный положительный электрод накладывают ватные турунды, каждая из которых смочена 7 каплями данного лекарственного препарата, электроды вводят в средние носовые ходы; одновременно прокладку размером 8×10 см смачивают 2% раствором эуфиллина, располагают в области задней поверхности шеи и подсоединяют ко второму, отрицательному электроду; сила тока составляет 1,2 мА, продолжительность воздействия - 20-22 минуты, на курс лечения 8-10 сеансов, сеансы проводят ежедневно или через день.

Физическое и лечебное воздействие постоянного электрического тока, на механизме действия которого основан метод лекарственного электрофореза, занимает значительное место в лечении диабетической ретинопатии в силу его способности оказывать противовоспалительное, рассасывающее, трофическое, гипосенсибилизирующее и антисклеротическое действие. При эндоназальном электрофорезе используется гальванический непрерывный ток, который оказывает отчетливое влияние на функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы, обладает обезболивающим действием, способствует регуляции функции эндокринного аппарата, стимулирует процессы регенерации и репарации в тканях. Лекарственные вещества, вводимые в организм путем электрофореза, поступают в ткани в активной ионной форме. В области заднего полюса глаза создается депо препарата, что позволяет пролонгировать его действие, не нарушая целостности кожного покрова и слизистых оболочек. При этом легко преодолеваются гематотканевые барьеры и отсутствуют побочные реакции.

Поэтому эндоназальная методика применяется при патологических процессах, локализующихся на глазном дне и в задних слоях стекловидного тела. Эндоназальный электрофорез дает возможность кратчайшим путем довести лекарственные вещества к заднему полюсу глаза. Топографическая близость места введения лекарств от патологического очага, а также назорефлекторное воздействие составляют преимущество этого метода введения препаратов.

В последние годы все больше внимания уделяется изучению свойств нейропротекторных препаратов, оказывающих эффективное многостороннее влияние на многие элементы нервной ткани и ЦНС. Предпочтение для лечения диабетической ретинопатии имеют средства, относящиеся к вторичным нейропротекторам, механизм действия которых направлен на прерывание отсроченной гибели нейронов. Препараты этого ряда необходимы в лечении диабетической ретинопатии, т.к. при диабете исключительно важна защита клеточных элементов сетчатки и зрительного нерва. Из нейропротекторных препаратов наиболее перспективно использование нейропептидов, обладающих, помимо нейропротекторных, также антиишемическими и антиоксидантными свойствами.

Одним из таких лекарственных средств пептидной природы является семакс, разработанный в Институте молекулярной генетики РАН (патент СССР N939440, С07С 103/52, 1981). Это нейропротектор, антиоксидант и ноотроп, синтетический аналог фрагмента АКТГ 4-10, гептапептид, полностью лишенный гормональной активности (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro-OH), защищенный от гидролизующего действия пептидаз (C₃₉H₅₅N₉O₁₂S, молекулярная масса 873,97) (Ашмарин И.П. и соавт. - Ноотропный аналог адренокортикотропина 4-10-Семакс (15-летний опыт разработки и изучения), 1997; Пономарева-Степная М.А. и соавт. - Аналог АКТГ 4-10 - стимулятор обучения пролонгированного действия, 1984). Механизм действия его направлен на улучшение проводимости нервного импульса в холинергических нейронах. Семакс способствует достоверному повышению активности фермента ацетилхолинэстеразы специфических структур мозга (что сопровождается улучшением процессов обучения и формирования памяти), воздействует на проводимость электротонического синапса между двумя нейронами (доказано, что через 14-30 минут после его введения в дозе 200 нмоль происходит двукратное увеличение коэффициента передачи нервного импульса), при этом улучшение проводимости сохраняется в течение 5-6 ч. Препарат обладает большой продолжительностью действия и высокой устойчивостью в организме (период полураспада составляет несколько минут, а терапевтическое действие при однократном введении сохраняется от 24 до 48 часов), а также у него отсутствуют токсичные и побочные влияния. Данный нейропептид оказывает положительное фармакологическое действие как на структурные элементы ЦНС (Ашмарин и соавт. Ноотропный аналог адренокортикотропина 4-10 - семакс (15-летний опыт применения), 1997), так и на нервную ткань зрительного нерва и сетчатки (Полунин и соавт. Определение терапевтической эффективности нового отечественного препарата Семакс при заболеваниях зрительного нерва, 2000). И влияет на ускорение восстановительных процессов нервной ткани (что необходимо при лечении диабетических офтальмологических и неврологических осложнений). Данные свойства семакса определяют причину его применения при начальных стадиях непролиферативной диабетической ретинопатии (в лечении непролиферативной диабетической ретинопатии семакс до настоящего времени не применялся).

Семакс вводится с помощью действия непрерывного электрического тока, т.е. методом эндоназального электрофореза, что способствует усилению нейрорефлекторного воздействия на патологические очаги и биологической стимуляции. Сила тока в 1,2 мА обладает более стимулирующим воздействием по сравнению с силой тока в 1,0 мА, способствует более выраженной активизации кровообращения, обеспечивает повышенную активность процессов клеточного метаболизма и более активную доставку лекарственного препарата семакса к заднему полюсу глаза. Благодаря длительности экспозиции в 20-22 минуты в окружающих тканях и патологическом очаге создается стабильное и насыщенное лекарственное депо, способствующее пролонгированному действию семакса. 2% раствор эуфиллина способствует эффективной доставке семакса и потенцирует его действие за счет спазмолитического и положительного гемодинамического воздействия. Лечение проводится на фоне обязательной базовой индивидуальной гипогликемической терапии.

Указанные параметры физического фактора воздействия, сила электрического тока 1,2 мА и длительность воздействия 20-22 минуты, - хорошо переносятся больными, оказывают положительное влияние на динамику объективных функциональных показателей зрительного анализатора, способствуя потенцированию нейропротекторных, антиишемических и антиоксидантных свойств лекарственного препарата семака. До настоящего времени семакс для лечения патологии сетчатки при диабете не использовался, и возможность его применения в качестве средства восстановительной терапии у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией (и диабетической ретинопатией в целом) не описана.

Согласно заявляемому изобретению, семакс 0,1%, вводимый с помощью постоянного электрического тока, воздействует на патогенетический механизм развития диабетической ретинопатии, применение данного способа в терапии больных с непролиферативной диабетической ретинопатией позволяет повысить зрительные функции и стабилизировать их на достигнутом уровне на период до 6 месяцев. В частности, выявлено, что курсы применения данного способа лечения у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией обеспечивают выраженный терапевтический эффект с повышением остроты зрения, уменьшением количества относительных и абсолютных скотом, улучшением периметрических компьютерных и электрофизиологических показателей и с сохранением данного функционального результата до полугода.

Описание способа

Способ осуществляется следующим образом: диабетическому больному, лечение которого проходит на фоне базовой индивидуальной гипогликемической терапии, в положении лежа проводят эндоназальный электрофорез 0,1% раствора лекарственного препарата семакс в суточной дозе 700 мкг; при этом на раздвоенный положительный электрод накладывают ватные турунды, каждую из которых смачивают 7 каплями лекарственного препарата семакс, электроды вводят в средние носовые ходы; одновременно прокладку второго, отрицательного электрода, катода, размером 8×10 см, смачивают 2% раствором эуфиллина и располагают в области задней поверхности шеи. Сила тока составляет 1,2 мА, продолжительность воздействия - 20-22 минуты, на курс лечения 8-10 сеансов, сеансы проводят ежедневно или через день. Способ оказывает благоприятное действие на зрительные функции.

Примеры осуществления способа

Пример 1. Больная Ф., 62 года, наблюдалась с диагнозом: ОИ - непролиферативная диабетическая ретинопатия, пресбиопия. Сахарный диабет диагностирован 14 лет назад, диагноз диабетической ретинопатии выставлен 2 года назад, состояние характеризовалось медленным снижением остроты зрения и субъективным ощущением ухудшения качества зрения. При первичном обследовании острота зрения правого глаза 0,6, левого - 0,7, не корригирует. Глазное дно: ОИ диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие, артерии узкие, вены неравномерно расширены, в макуле - точечные геморрагии, микроаневризмы, среднего размера мягкий экссудат под верхневисочной сосудистой аркадой правого глаза. В поле зрения обоих глаз - двусторонние периферические относительные скотомы, несколько абсолютных. На фоне базисной индивидуальной сахаропонижающей терапии назначен эндоназальный электрофорез Семакса 0,1% с 2% эуфиллином, на курс 10 сеансов. Использовалась сила тока 1,2 мА, экспозиция 20 минут. В результате проведенного лечения острота зрения повысилась справа до 0,8, слева - до 0,9-1,0. При офтальмоскопии выявлено, что на обоих глазах значительно уменьшилось количество геморрагии, мягкий экссудат справа под сосудистой аркадой исчез. При этом возросли компьютерные статические периметрические показатели: фовеолярная светочувствительность сетчатки повысилась на правом глазу с 29 до 32 дБ, на левом - с 31 до 35 дБ. Средняя светочувствительность сетчатки повысилась с 20,8 до 23,5 дБ на правом глазу, на левом - с 22,2 до 26,7 дБ. Улучшились электрофизиологические показатели: снизился порог электрической чувствительности с 63 до 56 мкА справа, с 61 до 54 мкА слева, выросла критическая частота слияния мельканий с 30 до 34 Гц справа, слева - с 30 до 32 Гц. При исследовании на адаптометре положительно изменилось время адаптации остроты зрения (в среднем на 3,6 с), уменьшился показатель адаптации светочувствительности на 3,8 с. Субъективно пациентка при анкетировании отметила улучшение качества зрения: повышение яркости, цветности и контрастности предметов.

Пример 2. Больной Г., 58 лет, диагноз - непролиферативная диабетическая ретинопатия обоих глаз, клинически значимый макулярный отек на левом глазу. Сахарный диабет диагностирован 4 года назад, диагноз диабетической ретинопатии выставлен примерно около года. Отмечал периодическое «затуманивание» и снижение зрения на левом глазу в течение последних 6-7 месяцев. Острота зрения правого глаза - 1,0, слева - 0,5, не корригирует. При офтальмоскопии левого глаза диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие, вены расширены, извиты. В макулярной области - парафовеолярный отек сетчатки диаметром 1,0 ДД (диаметр диска зрительного нерва), вокруг единичные микроаневризмы, точечные геморрагии; видимая периферия без грубых изменений. На левом глазу периферическое поле зрения на белый объект в норме, в центральном поле зрения - несколько относительных скотом. На фоне базисной сахаропонижающей терапии назначен эндоназальный электрофорез 0,1% Семакса (суточная доза 700 мкг) с 2% эуфиллином №10, применялась сила тока 1,2 мА, экспозиция 22 минуты, курс 10 сеансов. После окончания курса лечения острота зрения левого глаза восстановилась до 0,9, фовеолярная светочувствительность сетчатки увеличилась с 28 до 33 дБ, суммарная световая чувствительность - с 18,8 до 23,4 дБ. Критическая частота слияния мельканий улучшилась с 30 до 33 Гц, порог электрической чувствительности снизился с 62 до 58 мкА, лабильность зрительного нерва поднялась с 39,4 до 44,2 Гц. При адаптометрии положительно изменился показатель адаптации остроты зрения (в среднем на 2,9 с), уменьшился показатель адаптации светочувствительности сетчатки - на 2,8 с. Жалоб на ощущение «затуманивания» зрения у пациента нет, при анкетировании отмечает повышение остроты зрения и ощущение повышения яркости видения.

Предлагаемый способ лечения был проведен у 52 больных. Все больные были предварительно обследованы (52 больных, 104 глаза). У всех пациентов имелся диагноз сахарного диабета II типа, из них 36 женщин и 16 мужчин, в возрасте от 42 до 70 лет (средний возраст 62,3±5,7 лет). В исследование включали больных сахарным диабетом II типа с начальной и умеренной стадиями непролиферативной диабетической ретинопатии (в соответствии с модификацией классификации диабетической ретинопатии ETDRS по Л.И.Балашевичу (2004)). Критерием исключения являлись лазерная коагуляция сетчатки в анамнезе и первичная открытоугольная глаукома. Давность установленного диагноза сахарного диабета составила от 3 до 12 лет, диабетической ретинопатии - от 6 месяцев до 8 лет.

Офтальмологическое обследование пациентов проводили по общей схеме: исследование остроты зрения, биомикроскопия, офтальмоскопия, исследование поля зрения на проекционном периметре Octopus 101 на белый объект по специализированной диабетической компьютерной программе. Функции внутренних слоев сетчатки и аксиального пучка зрительного нерва оценивали методом определения порогов электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Исследовали также показатель критической частоты слияния мельканий; проведена адаптометрия в динамике (исследование адаптации остроты зрения и адаптации светочувствительности сетчатки). Кроме того, проводилось специальное анкетирование для оценки субъективных изменений качества зрения. Обследование проводилось до, после курса лечения и через 6 месяцев. Лечение проводилось на фоне базовой гипогликемической терапии. Статистическая обработка результатов исследования была проведена с помощью методов вариационной статистики, которые подтвердили их достоверность.

В результате проведенного лечения предлагаемым способ у больных было отмечено существенное повышение остроты зрения в среднем на 0,16±0,01 (р<0,05), положительная динамика этого показателя наблюдалась в 83,6% случаев. В отдаленном периоде (через 6 месяцев) после окончания курса лечения у больных было отмечено незначительное снижение остроты зрения по сравнению с результатами, полученными непосредственно после лечения, при этом данный показатель оставался существенно выше исходных результатов в среднем на 16,2% (0,12±0,02) (р<0,05).

По результатам компьютерной статической периметрии после лечения отмечено существенное увеличение показателя средней светочувствительности сетчатки в среднем на 3,9±0,1 дБ (17,7%) (р<0,05) и показателя фовеолярной светочувствительности на 5,6±0,2 дБ (20,0%) (р<0,05). При этом уменьшилась площадь, глубина и количество относительных и абсолютных скотом, часть из которых трансформировалась в относительные. В целом, положительная динамика периметрических показателей была отмечена у 82,9% пациентов. Периметрическое обследование в отдаленном периоде выявило некоторую тенденцию к снижению показателей фовеолярной и средней светочувствительности сетчатки, полученных после лечения, которые, однако, оставались достоверно повышенными по отношению к исходным показателям.

Анализируя электрофизиологические показатели, полученные после лечения, отмечено повышение показателей критической частоты слияния мельканий в среднем на 6,1±0,1 Гц (20,7%) (р<0,05). Показатель порога электрической чувствительности снизился в среднем на 8,1±0,2 мкА (12,8%) (р<0,05). Показатель лабильности зрительного нерва значительно улучшился в среднем на 5,8±0,3 Гц (15,6%) (р<0,05). В целом, определенная положительная динамика электрофизиологических показателей была отмечена в 76,9% случаев. Через 6 месяцев после курса лечения отмечалось некоторое снижение исследованных электрофизиологических показателей, которые при этом оставались достоверно выше исходных значений. Положительные изменения исследованных электрофизиологических параметров сохранялись в 71,2% случаев. При статистической обработке результатов было выявлено, что скорость адаптации остроты зрения сократилась после проведенного лечения в среднем на 39,2% (23,5±4,3 с, р<0,05). Положительная динамика после лечения отмечалась в 83,7% случаев. Через 6 месяцев после курса лечения положительные изменения показателя адаптации остроты зрения сохранились в 78,8%.

При первичном исследовании время адаптации световой чувствительности сетчатки составило в среднем 15,5±0,7 с, что также оказалось несколько хуже возрастной нормы (7-9 с). После курса проведенной терапии этот показатель улучшился в среднем на 32,9%) (5,7±0,6 с), р<0,05. Положительная динамика отмечалась в 87,5% случаев. В отдаленном периоде достоверно повышенные значения адаптации светочувствительности сохранились в 75,9%.

Таким образом, в результате лечения предлагаемым способом у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией улучшились клинико-функциональные показатели зрительного анализатора: повысилась острота зрения, уменьшились количество и глубина относительных и абсолютных скотом, возросли показатели фовеолярной и средней светочувствительности сетчатки, улучшились электрофизиологические показатели, показатели адаптации остроты зрения и адаптации световой чувствительности. Способ является эффективным, что подтверждено статистически значимой разницей между исходными и «посттерапевтическими» показателями остроты зрения, суммарной и фовеолярной световой чувствительности сетчатки, критической частоты слияния мельканий и адаптометрическими показателями, а также стабилизацией и сохранением полученных положительных результатов лечения в отдаленном периоде до 6 месяцев.

Все пациенты с непролиферативной диабетической ретинопатией после проведенного лечения субъективно отмечали повышение остроты зрения и контрастности. Побочных реакций или ухудшения зрительных функций больными не отмечено. Таким образом, проведенное исследование показало, что своевременное включение семакса в комплекс терапии диабетической ретинопатии на самых ранних этапах ее развития оказывает благоприятное действие на выраженность и темпы восстановительных процессов, способствуя улучшению зрительных функций.

Применение предложенного способа лечения непролиферативной диабетической ретинопатии способствует эффективной защите нервной ткани сетчатки и зрительного нерва от последствий гипоксического повреждения. Достоверно зафиксирована положительная клиническая динамика, оцененная по приросту остроты зрения, фовеолярной и средней суммарной светочувствительности сетчатки и положительных изменений поля зрения, повышению электрической чувствительности и проводимости зрительного нерва, улучшению временных показателей адаптации остроты зрения и адаптации световой чувствительности сетчатки.

Все это позволяет рекомендовать вышеизложенный способ в качестве нейропротекторного, антиоксидантного, антиишемического и ноотропного лечения в комплексной восстановительной терапии больных сахарным диабетом с начальными стадиями непролиферативной диабетической ретинопатии.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, эндокринологии и восстановительной медицине, и может быть использовано для лечения больных с непролиферативной диабетической ретинопатией. Для этого на фоне базовой индивидуальной гипогликемической терапии в положении лежа проводят эндоназальный электрофорез 0,1% раствора лекарственного препарата семакс в суточной дозе 700 мкг. При этом на раздвоенный положительный электрод накладывают ватные турунды, каждую из которых смачивают 7 каплями лекарственного препарата семакс. Эти электроды вводят в средние носовые ходы. Одновременно прокладку второго отрицательного электрода, катода, размером 8×10 см, смачивают 2% раствором эуфиллина и располагают в области задней поверхности шеи. Сила тока составляет 1,2 мА. Продолжительность воздействия 20-22 минуты. Курс лечения включает 8-10 сеансов ежедневно или через день. Способ обеспечивает достижение терапевтического эффекта на ранних стадиях заболевания, в том числе у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также замедление прогрессирования патологического ретинального процесса, стабилизацию полученного результата в отдаленном периоде на срок до 6 месяцев. 2 пр.

Способ лечения непролиферативной диабетической ретинопатии путем введения лекарственного вещества физическим фактором, отличающийся тем, что на фоне базовой индивидуальной гипогликемической терапии, в положении лежа, на больного воздействуют непрерывным электрическим током, а именно - проводят эндоназальный электрофорез 0,1%-ного раствора лекарственного препарата семакс, в суточной дозе 700 мкг; при этом на раздвоенный положительный электрод накладывают ватные турунды, каждую из которых смачивают 7 каплями лекарственного препарата семакс, электроды вводят в средние носовые ходы; одновременно прокладку второго отрицательного электрода, катода, размером 8×10 см, смачивают 2%-ного раствором эуфиллина и располагают в области задней поверхности шеи; сила тока составляет 1,2 мА, продолжительность воздействия - 20-22 мин, на курс лечения 8-10 сеансов, сеансы проводят ежедневно или через день.