СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ Российский патент 2015 года по МПК A61B8/06 

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии и может быть использовано для ультразвуковой диагностики морфоструктурных изменений седалищного нерва при подозрении на синдром грушевидной мышцы.

Боль в поясничном отделе позвоночника (люмбалгия) с иррадиацией или без нее в нижние конечности является одной из наиболее частых причин обращения к неврологу и выдачи листка временной нетрудоспособности. Вертеброгенная люмбалгия составляет большинство случаев, однако, как показывает практика, каждый третий-четвертый пациент имеет клинические признаки синдрома грушевидной мышцы. Для синдрома грушевидной мышцы характерны отсутствие болей в пояснице, наличие локальной болезненности в ягодичной области с иррадиацией или без нее в нижнюю конечность, положительные симптомы натяжения и другое. Выделяют первичный и вторичный (рефлекторный/вертеброгенный) синдромы грушевидной мышцы.

Наиболее достоверным из всех методов диагностики считается трансректальная пальпация грушевидной мышцы, которая определяется в виде упругого, резко болезненного тяжа. Кроме того, пальпацию грушевидной мышцы можно проводить и через большую ягодичную мышцу в положении больного "лежа на боку" (Кипервас И.П. Периферические нейроваскулярные синдромы. - М.: Медицина, 1985, с. 65). Недостатком данного метода диагностики является то, что она необъективна, сложна и занимает много времени. Поверхностная пальпация грушевидной мышцы через толщу ягодичных мышц дает небольшую информативность и чувствительность, поскольку связана с чисто технической проблемой прощупывания грушевидной мышцы через толщу ягодичных мышц и подкожно-жировую клетчатку. Болезненность грушевидной мышцы при ее поверхностной пальпации у данной категории больных обусловлена повышением мышечного тонуса в рамках реакции тонической мышцы на болевую импульсацию. Подобное повышение тонуса грушевидной мышцы не может являться синдромом грушевидной мышцы. В условиях значительного давления на вышележащие ткани при пальпаторном исследовании данный феномен является причиной низкой специфичности этого диагностического теста.

Известен также способ диагностики синдрома грушевидной мышцы путем проведения миографического стандартного исследования вызванных кожных симпатических потенциалов на здоровой стороне и на стороне предполагаемого синдрома грушевидной мышцы с целью определения увеличения латентного периода вегетативного ответа от седалищного нерва в пределах 200-400 мс. При этом увеличение разницы задержки сигнала (латентного периода) до 200-400 мс считается характерным для синдрома грушевидной мышцы (RU 2217048, 27.11. 2003).

Однако следует отметить, что до сих пор в объективной диагностике данного патологического состояния существуют значительные сложности: параметры поздних ответов, регистрируемые при ЭНМГ-исследовании нервов нижних конечностей (малоберцового и большеберцового), достаточно неспецифичны и отражают состояние большого числа структур - корешков, сплетений и собственно седалищного нерва.

Известен способ диагностики синдрома грушевидной мышцы путем ультразвукового определения компрессии седалищного нерва по изменениям допплеровского спектра кровотока в артериолах 1-й фаланги большого пальца стопы, когда спектр линейной скорости кровотока на больной стороне определяется как однофазный, а амплитуда его систолической составляющей ниже на 30-50% по сравнению со здоровой стороной, что обеспечивает повышение точности и ускорение постановки диагноза, увеличение комфортности исследования, возможности объективизации и документирования (RU 2220650, 27.12.2001).

Недостатком указанного метода является его неспецифичность в отражении изменений в структуре седалищного нерва.

Технический результат разработанного нами способа диагностики синдрома грушевидной мышцы заключается в повышении точности выявления данной патологии за счет достоверного анализа морфоструктурных изменений седалищного нерва от уровня грушевидного пространства до уровня его бифуркации, что позволяет своевременно разработать тактику ведения больного и осуществлять наблюдение за ним во время лечения.

Технический результат достигается тем, что для диагностики синдрома грушевидной мышцы проводят ультразвуковое исследование, причем исследуют структуру седалищного нерва на уровне подгрушевидного пространства и в дистальном направлении до его бифуркации на большеберцовый и общий малоберцовый нервы в В-режиме с частотой излучения датчика до 17 МГц и при наличии признаков невропатии седалищного нерва на уровне подгрушевидного пространства в виде неравномерности его толщины на данном уровне, которая колеблется от 0,2 до 0,4 см и в зоне дистального направления достигает 0,5 см и более, диагностируют синдром грушевидной мышцы.

Способ осуществляется следующим образом.

Больному при поступлении с жалобами на боль в области ягодиц, либо распространение боли в нижнюю конечность и промежность, либо периодическое чувство онемения в подошве стопы, усиление боли после просыпания, при длительном положении сидя, стоя и с учетом анамнеза, клинического осмотра и данных дополнительных методов обследования проводят ультразвуковое исследование в В-режиме с частотой излучения датчика до 17 МГц структуры седалищного нерва на уровне подгрушевидного пространства и в дистальном направлении до его бифуркации на большеберцовый и общий малоберцовый нервы. То есть нерв исследуют от уровня выхода из полости таза до деления на общий малоберцовый и большеберцовый нервы. И в случае наличия на уровне подгрушевидного пространства признаков невропатии седалищного нерва в виде неравномерности его толщины в пределах от 0,2 до 0,4 см и в зоне дистального направления до его бифуркации на большеберцовый и общий малоберцовый нервы 0,5 см и более диагностируют синдром грушевидной мышцы.

Были обследованы 9 пациентов с подозрением на синдром грушевидной мышцы в возрасте от 19 до 76 лет, среди которых наблюдались 5 мужчин и 4 женщины.

Диагностический комплекс представлен клинико-анамнестическими данными, МРТ поясничного отдела позвоночника, стимуляционной ЭНМГ и ультразвуковым исследованием в В-режиме с частотой излучения датчика до 17 МГц с определением характеристик структуры седалищного нерва и его количественных показателей на уровне подгрушевидного пространства и в дистальном направлении до его бифуркации на большеберцовый и общий малоберцовые нервы. Продолжительность болевого синдрома в области ягодиц и нижних конечностей варьировала у данных пациентов от 3 недель до 2 лет. При этом левосторонний характер имел место в 6 наблюдениях и в 3 случаях был правосторонний.

Результаты исследования.

По клиническим проявлениям всем пациентам проводился дифференциальный диагноз между дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника и компрессией седалищного нерва. По данным МРТ в 8 наблюдениях отмечены дегенеративно-дистрофические изменения поясничного отдела позвоночника, из них в 5 наблюдениях без признаков корешковой дисфункции, в двух наблюдениях с признаками слабой компрессии на уровне нервных корешков слева. В одном наблюдении из 9 отмечалась норма.

При электронейромиографическом исследовании: во всех 9 наблюдениях по данным исследования поздних ответов выявлены признаки корешковой дисфункции L4-L5-S1. На этом фоне в 4 наблюдениях отмечены нарушения проводимости и снижения амплитуд моторного ответа по малоберцовому и большеберцовому нервам. В 4 наблюдениях нарушения проводимости и снижения амплитуд моторного ответа отмечены по малоберцовым нервам: при этом в одном наблюдении не регистрировался моторный ответ, в двух наблюдениях отмечалось только снижение амплитуд в нерве и в одном наблюдении по обоим малоберцовым нервам. В одном случае наблюдалось падение амплитуд моторного ответа большеберцового нерва. У всех пациентов с синдромом грушевидной мышцы на фоне дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника с различной степенью компрессии на корешки, по данным электронейромиографии регистрировались неспецифические признаки нарушения проводимости нервов нижних конечностей в виде выпадений F- волн, изменения амплитудных показателей по малоберцовым и большеберцовым нервам, предполагающим проведение дифференциальной диагностики уровня поражения, а именно, корешки L4, L5-S1; пояснично-крестцовое сплетение или седалищный нерв. Во всех наблюдаемых случаях это явилось показанием для проведения ультразвукового исследования с целью определения наличия или отсутствия морфоструктурных изменений седалищного нерва на уровне подгрушевидного пространства.

По данным ультразвукового исследования: в 8 наблюдениях отмечались признаки невропатии седалищного нерва на уровне подгрушевидного пространства с признаками неравномерности его толщины на данном уровне: толщина нерва колебалась от 0,2 до 0,4 см в зоне уплощения и дистально достигала 0,5 см и более.

В одном наблюдении эти изменения сочетались с жидкостным скоплением - гематомой и носили посттравматический характер. В одном наблюдении выявлено объемное поражение нерва на протяжении 43 мм с формированием невромоподобного расширения. В одном наблюдении данных за наличие морфоструктурных изменений нервов не отмечено.

Заключение.

Таким образом, у восьми пациентов из 9 был установлен диагноз синдрома грушевидной мышцы. При этом при МРТ исследовании отмечались только дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника с различной степенью компрессии на корешки. Данных о состоянии морфоструктуры седалищного нерва на уровне подгрушевидного пространства при МРТ не выявлены. При ЭМНГ также выявлялись только неспецифические признаки нарушения проводимости, не позволяющие точно предположить уровень поражения и поставить диагноз синдрома грушевидной мышцы.

Исследование показало, что ультразвуковой метод позволяет определить морфоструктурные изменения седалищных нервов с высокой точностью и специфичностью.

Таким образом, своевременное получение объективной информации о морфоструктурных изменениях седалищного нерва при ультразвуковом исследовании является чрезвычайно важным, так как данная информация позволяет с высокой точностью дифференцировать синдром грушевидной мышцы от других невропатий и определять тактику ведения пациента и контроль за его лечением.

Примеры реализации способа.

Пример 1.

Пациентка С., 45 лет, обратилась с жалобами на боль в правой ягодице, распространение боли в правую ногу и промежность, периодическое чувство онемение в подошве стопы, усиление боли после просыпания, при длительном положении сидя, стоя.

Анамнез: со слов пациентки вышеописанные жалобы отмечаются на протяжении 3 месяцев. Начало болевого синдрома регистрирует после усиления физической нагрузки около 4 месяцев назад. Проводились курсы нестероидной противовоспалительной терапии со слов пациентки с умеренным положительным эффектом.

По данным МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника - МР картина дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника. На уровне L5-S1 правосторонняя грыжа межпозвонкового диска до 0,4-0,45 см. Данных за сакроилеит нет.

По данным МРТ тазобедренных суставов - МР картина начальных проявлений двухстороннего коксартроза. Данных о наличие признаков синдрома грушевидной мышцы с помощью МРТ не выявлены.

Исключена гинекологическая патология.

Местный статус: Парезов в конечностях нет. Сухожильные рефлексы с рук и ног средней живости, симметричные. Патологических рефлексов нет. Мышечный тонус в конечностях не изменен. Сила во всех группах мышц конечностей достаточная симметричная. Мышечных гипотрофий не выявлено. Пациент предъявляет легкую гиперстезию в правой нижней конечности без четкого уровня иннервации. Мышечно-тонический синдром на всех уровнях позвоночника не выражен. Движения в шейном и поясничном отделах позвоночника достаточные, движения безболезненные. Пальпация паравертебральных точек на поясничном уровне безболезненная. Положительный симптом натяжения грушевидной мышцы справа. Пальпация правой ягодицы в проекции грушевидной мышцы локально болезненная. Тазовых нарушений не выявлено.

С учетом анамнеза, клинического осмотра и данных дополнительных методов обследования: Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника. Правосторонняя грыжа L5-S1 до 0,45 см без клинических признаков радикулярной дисфункции. Поверхностная пальпация грушевидной мышцы через толщу ягодичных мышц дает небольшую информативность и чувствительность, которая связана с чисто технической проблемой прощупывания грушевидной мышцы через толщу ягодичных мышц и подкожно-жировую клетчатку. Болезненность грушевидной мышцы при ее поверхностной пальпации у больного обусловлена в данном случае повышением мышечного тонуса в рамках реакции тонической мышцы на болевую импульсацию. Следовательно, подобное повышение тонуса грушевидной мышцы еще не является собственно синдромом грушевидной мышцы. В условиях значительного давления на вышележащие ткани при пальпаторном исследовании данный феномен является причиной низкой специфичности данного диагностического теста.

По данным электронейромиографии: Проводящая функция нервов не нарушена. Наблюдается асимметрия значений амплитуд моторных ответов малоберцовых нервов - справа меньше, указанные признаки не позволяют исключить невропатию седалищного нерва.

Ультразвуковое исследование: Анатомическая целостность седалищного нерва сохранена на всем протяжении. Нерв прослеживается от уровня выхода из полости таза до деления на общий малоберцовый и большеберцовый нервы. На уровне бедра - контуры нерва ровные, четкие, эхогенность не изменена, дифференцировка нервных волокон удовлетворительная, размеры нерва 0,42 см. В подгрушевидном пространстве структура нерва изменена, неравномерной толщины, минимально 0,26 см, а в зоне дистального направления до его бифуркации на большеберцовый и общий малоберцовый толщина достигает 0,5 см. Кроме того, отмечаются признаки компрессирующего воздействия гипоэхогенной зоной вытянутого характера протяженностью до 21 мм, расположенной по заднему контуру прилежащей мышцы (по типу фиброзирования).

Заключение: УЗ признаки невропатии седалищного нерва с признаками компрессирующего воздействия на уровне подгрушевидного пространства. Локальные структурные межмышечные изменения по типу фиброзирования. Синдром грушевидной мышцы.

Пример 2.

Пациентка К., 76 лет, поступила в неврологическое отделение с жалобами на боли в области левой ягодицы с иррадиацией по задней поверхности левого бедра (особенно при попытках дотянуться вверх).

Анамнез: Данные боли около 1,5 месяцев назад появились в области ягодицы с иррадиацией в левую ягодичную область, по задней поверхности левой голени. Принимала целебрекс. На фоне проводимого лечения появились стойкие отеки голеней, в связи с чем препарат отменен.

В локальном статусе болезненность по ходу седалищного нерва.

Электронейромиография: Проведено исследование малоберцовых и поверхностных малоберцовых нервов с двух сторон, большеберцового и икроножного нерва слева. На фоне симметричного сенсорного неврального уровня поражения нижних конечностей аксонального характера определяются признаки аксонального повреждения двигательных малоберцового и большеберцового нервов слева, что, вероятно, может быть на фоне нарушении проведения возбуждения по данным нервам на проксимальном уровне (корешки L4, L5-S1; пояснично-крестцовое сплетение, седалищный нерв). Данные признаки не позволяют трактовать их однозначно как характерные для синдрома грушевидной мышцы.

Ультразвуковое исследование: Анатомическая целостность седалищного нерва сохранена на всем протяжении. Нерв прослеживается от уровня выхода из полости таза до деления на общий малоберцовый и большеберцовый нервы. На уровне бедра - контуры нерва ровные, четкие, эхогенность не изменена, дифференцировка нервных волокон удовлетворительная, размеры нерва 0,42 см. В подгрушевидном пространстве структура нерва нечеткая на коротком промежутке, неравномерной толщины от 0,28 до 0,4 см, а в зоне дистального направления до его бифуркации на большеберцовый и общий малоберцовый толщина достигает 0,6 см. Заключение: УЗ признаки невропатии седалищного нерва слева. Синдром грушевидной мышцы.

Результат: Больной проведена блокада грушевидной мышцы слева, манипуляцию перенесла хорошо, без осложнений. После проведения процедуры в значительной степени уменьшилась боль в левой ягодичной области и по поверхности левого бедра при ходьбе.

Пример 3.

Пациентка Г., 64 года, жалобы при поступлении в стационар на колющие боли в правой ягодичной области, иррадиирующие по задней поверхности бедра, возникающие при ходьбе, подъеме по лестнице; тянущие, распирающие боли в правой ноге, преимущественно в области коленного сустава, возникающие в положении лежа, иррадиирующие в бедро и голень, купирующиеся нанесением мази с раздражающими веществами или Фастум-геля.

По данным электронейромиографии: признаков полинейропатии не выявлено. Наблюдается падение амплитуды моторного ответа правого большеберцового нерва при стимуляции в подколенной ямке (возможен блок проведения возбуждения, либо снижение проведения возбуждения из-за индивидуальных особенностей расположения нерва). По данным исследования поздних ответов - признаки умеренной корешковой дисфункции L4, L5-S1.

МРТ данные соответствуют остеохондозу, спондилезу, спондилоартрозу пояснично-крестцового отдела позвоночника с протрузиями L5-S1, грыжей L4-L5 межпозвонковых дисков, вторично узкому каналу на уровне L4-L5. Признаки периневральных кист на вышеуказанном уровне. Указанные признаки не позволяют однозначно предполагать наличие синдрома грушевидной мышцы.

Ультразвуковое исследование

Седалищный нерв: Анатомическая целостность седалищного нерва сохранена на всем его протяжении. Нерв прослеживается от уровня выхода из полости таза до деления на общий малоберцовый и большеберцовый нервы. В подгрушевидном пространстве структура нерва нечеткая на коротком промежутке, неравномерной толщины от 0,2 до 0,3 см, а в зоне дистального направления до его бифуркации на большеберцовый и общий малоберцовый толщина достигает 0,5 см. Задний контур утолщен до 0,2 см на протяжении 17 мм, кпереди и медиальнее от нерва, зона неправильной формы пониженой эхогенности размерами 18×8 мм - инфильтрат (нельзя исключить организованную гематому, так как в анамнезе имеется травматизация данной области).

Заключение: УЗ невропатии правого седалищного нерва на уровне ягодичной складки, вероятнее всего посттравматического характера, постравматический инфильтрат в вышеуказанной зоне (застарелое повреждение мягких тканей бедра). Синдром грушевидной мышцы.

Пример 4.

Пациентка Б., 48 лет, поступила с жалобами на выраженную боль и чувство жжения в левой стопе, усиление боли при опоре на левую ногу.

Из анамнеза: пациентка предъявляет вышеописанные жалобы в течение 7 месяцев, которые возникли после наклона туловища в виде прострела в 1-й палец левой ноги. Получала лечение витаминами группы В, нестероидными противовоспалительными препаратами (вольтарен, найс) со слов пациентки без какого-либо эффекта.

По данным МРТ - картина дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника. Задние протрузии межпозвонковых дисков L4-L 5, с левосторонним компонентом L5-S1 до 0,35 см. На уровне S2 позвонка справа определяется периневральная киста до 2,4×1,0 см.

Местный статус: Походка с прихрамыванием. Поясничный лордоз сглажен с умеренно выраженным мышечно-тоническим синдромом. Подвижность в поясничном отделе позвоночника ограничена из-за боли в левой ноге (наклон вперед). Пальпация паравертебральных точек на поясничном уровне безболезненная. Симптом Ласега слабоположительный слева. Тазовых нарушений нет.

Заключение невролога: Хроническая люмбоишалгия слева на фоне дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника. Радикулопатия S1 слева. Умеренно выраженный мышечно-тонический синдром на поясничном уровне.

По данным дальнейшего обследования при электронейромиографии:

Нарушения проводящей функции исследованных двигательных нервов нижних конечностей в дистальных отделах не выявлено. Обращает внимание увеличение количества выпадений поздних моторных ответов (F волн) по обоим малоберцовым нервам - блок проведения возбуждения - 95%, справа - 55%, свидетельствующее о заинтересованности проксимальных отделов (корешок, сплетение) указанных нервов. Кроме того, амплитуды сенсорных моторных ответов по обоим поверхностным малоберцовым нервам находятся на нижней границы нормы. Для уточнения диагноза проведено ультразвуковое исследование седалищного нерва от уровня выхода его из полости таза до деления на общий малоберцовый и большеберцовый нервы.

Ультразвуковое исследование

Седалищный нерв целостный. В средней трети бедра нерв веретенообразно утолщается с формированием внутриствольного гипоэхогенного образования овоидной формы размерами 43×36×23 мм, образование аваскулярное при режиме цветового допплеровского картирования (ЦДК) с четким ровным контуром и утолщенным периневрием, в подгрушевидном пространстве и дистальном направлении нерв нормальной эхоструктуры с сохранностью кабельного строения. Признаков, характерных для синдрома грушевидной мышцы, не выявлено.

Заключение: Ультразвуковые признаки объемного образования седалищного нерва слева на уровне средней трети бедра по типу невромы.

Таким образом, предложенный способ обеспечивает высокую точность выявления данной патологии за счет достоверного анализа морфоструктурных изменений седалищного нерва на уровне его выхода из полости таза до деления на общий малоберцовый и большеберцовый нервы, что позволяет своевременно разработать тактику ведения больного и осуществлять наблюдение за ним во время лечения.

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии. Проводят ультразвуковое исследование структуры седалищного нерва на уровне подгрушевидного пространства и в дистальном направлении до его бифуркации на большеберцовый и общий малоберцовый нервы в В-режиме с частотой излучения датчика до 17 МГц. При выявлении признаков невропатии седалищного нерва на уровне подгрушевидного пространства в виде неравномерности его толщины, которая колеблется от 0,2 до 0,4 см, а в зоне дистального направления достигает 0,5 см и более, диагностируют синдром грушевидной мышцы. Способ повышает точность диагностики синдрома грушевидной мышцы за счет выявления морфоструктурных изменений седалищного нерва от уровня грушевидного пространства до его бифуркации. 4 пр.

Способ диагностики синдрома грушевидной мышцы, включающий ультразвуковое исследование, отличающийся тем, что исследуют структуру седалищного нерва на уровне подгрушевидного пространства и в дистальном направлении до его бифуркации на большеберцовый и общий малоберцовый нервы в В-режиме с частотой излучения датчика до 17 МГц и при наличии признаков невропатии седалищного нерва на уровне подгрушевидного пространства в виде неравномерности его толщины на данном уровне, которая колеблется от 0,2 до 0,4 см и в зоне дистального направления достигает 0,5 см и более, диагностируют синдром грушевидной мышцы.