Способ выбора оперативного вмешательства при поражениях внутренних сонных артерий Российский патент 2017 года по МПК A61B8/08 

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано при выборе оперативного вмешательства, в частности каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) или ангиопластики со стентированием (КАС) при поражениях внутренних сонных артерий (ВСА) у больных с острыми эмболическими очагами ишемии в веществе головного мозга.

Ангиореконструктивные операции на сонных артериях сопряжены с риском ишемического повреждения вещества головного мозга (как симптомного, так и асимптомного характера).

Изучение послеоперационных асимптомных ишемических изменений в мозге, выявляемых при проведении МРТ, является предметом целого ряда исследований. В частности Ajay Gupta и соавт. в своем систематическом обзоре показали, что наличие асимптомного повреждения мозга по данным МРТ у пациентов без анамнестических сведений о наличии в анамнезе перенесенного инсульта было связано с двухкратным увеличением вероятности прогрессирования имеющейся когнитивной дисфункции и развитием инсульта в будущем [Ajay G., Ashley Е., Gino G et al. Silent Brain Infarction and Risk of Future Stroke. A systematic Review and Meta-Analysis. Stroke. 2016; 47: 719-725]. Кроме того эпидемиологические данные, полученные различными авторами, также свидетельствуют о том, что наличие асимптомного повреждения мозга может внести вклад в развитие когнитивной дисфункции, деменции, увеличения общей летальности и главного потенциального осложнения - инсульта [Bokura Н., Kobayashi S., Yamaguchi S. et al. Silent brain infarction and subcortical white matter lesions increase the risk of stroke and mortality: a prospective cohort study. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2006; 15: 57-63].

Изучение механизмов формирования острых очагов ишемии является сложной задачей. Небольшой размер очагов ишемии, их локализация и хроническое ишемическое прекондиционирование мозга являются факторами, способными объяснить, почему некоторые цереброваскулярные события клинически не манифестируются [Fanning J.P., Wesley A.J., Wong A.A., Fraser J.F. Emerging spectra of silent brain infarction. Stroke. 2014; 45: 3461-3471]. Понимание того, в какой степени различные методы ангиовизуализации могут прогнозировать развитие повреждения вещества мозга, является чрезвычайно важным.

В ряде исследований приводилась частота появления клинически асимптомных эмболических повреждений вещества мозга после процедуры стентирования (с использованием защитного устройства), которая сводилась к тому, что после КЭЭ острых очагов ишемии наблюдалось меньше, чем после стентирования.

Schaudigel с соавт. в своем метаанализе показали, что среди 2117 пациентов (1363 пациентов группы КАС и 754 - группы КЭЭ) уровень острых очагов ишемии (ООИ) (по данным ДВ-МРТ) был существенно выше у пациентов группы КАС [Schnaudigel S., Groschel К., Pilgram S.M., Kastrup A. New brain lesion after carotid stenting versus carotid endarterectomy: a systematic review of the literature. Stroke. 2008; 39: 1911-1919]. В другом метаанализе, включающем данные 20 исследований, в которых проводилась сравнительная оценка повреждения мозга на основании ДВ-МРТ, показано, что частота эмболического повреждения головного мозга при КАС превышала таковую при КЭЭ [Gargiulo G., Sannino A., Stabile Е. et al. New cerebral lesion at magnetic resonance imaging after carotid artery stenting versus endarterectomy: an update meta-analysis. PloS One. 2015; 10 (5)].

Таким образом, методика выбора оперативного вмешательства при поражениях внутренних сонных артерий имеет важное значение в плане предотвращения послеоперационного эмболического повреждения головного мозга.

На сегодняшний день известен способ выбора оперативного вмешательства при поражениях внутренних сонных артерий путем исследования пациента с помощью протокола CREST, включающего анамнестические симптоматические исследования и степень стеноза сонных артерий, при этом при наличии транзиторных ишемических атак, преходящей слепоты или малого инсульта до исследования сонной артерии в течение 180 дней до рандомизации, а также при наличии стеноза 50% и более при проведении ангиографии, или 70% и более при проведении КТ-ангиографии или магнитно-резонансной ангиографии, или 70% при ультразвуковом исследовании, которые имели место в течение предшествующих 6 месяцев или которые вызывали необходимость терапии антикоагулянтами, рекомендовалось проведение КАС и являлось противопоказанием к проведению КЭЭ [Brott T.G., Howard R.W., Howard G. et al. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis. N Engl J Med., 2010; 363: 11-23.]. Однако данный способ не обладает высокой точностью при выборе оперативной тактики хирургического вмешательства для проведения КАС или КЭЭ у больных с поражением внутренних сонных артерий.

Известен также способ выбора оперативного вмешательства при поражениях внутренних сонных артерий с использованием рандомизированных клинических исследований NASCET и ECST. Оценка степени выраженности морфологических изменений осуществлялась с помощью транскраниальной допплерографии, дуплексного сканирования артерий шеи, спиральной КТ-ангиографии/МР-ангиографии и церебральной ангиографии. А выбор оперативного вмешательства проводился по степени стеноза ВСА. Причем противопоказанием к проведению КЭЭ у «симптомных» больных являлись стеноз <30% без приема аспирина + хроническая окклюзия ВСА, а у «бессимптомных» больных - стеноз <60%; хроническая окклюзия ВСА; расслоение сонной артерии; стеноз >60% при уровне риска осложнений >6%. Противопоказанием к проведению каротидной ангиопластики со стентированием являлись асимптомные больные старше 80-ти лет; трудности доступа в артерию; тяжелый неврологический дефицит; выраженная атрофия мозга/лакунарные инфаркты; деменция. Из локальных факторов риска при стентировании следует отметить: выраженную концентрическую кальцификацию бляшки; тотальную окклюзию ВСА и выраженную деформацию дистального сегмента сонной артерии (Свистов Д.В. Хирургическое лечение атеросклеротических поражений артерий каротидного бассейна (диагностика, показания, противопоказания, перспектива). Санкт-Петербург, Международный неврологический журнал, 2005. - Т. 1, №1. - С. 59). Недостатками способа являются сложность его использования при выборе хирургического вмешательства при поражениях внутренних сонных артерий.

Технический результат заключается в простоте исследования и расширении арсенала технических средств выбора оперативного вмешательства у больных с поражением внутренних сонных артерий с высокой при этом достоверностью и точностью.

Технический результат достигается тем, что выбор оперативного вмешательства при поражениях внутренних сонных артерий проводят путем ультразвукового исследования атеросклеротических бляшек на поперечном срезе перед операцией линейным датчиком с частотой излучения 11 МГц в В-режиме с последующей регистрацией степени интенсивности акустического ультразвукового сигнала, отраженного от зон интереса - неоднородных компонентов, расположенных непосредственно под покрышкой атеросклеротической бляшки, и при наличии интенсивности акустических ультразвуковых сигналов от неоднородных компонентов бляшек сонной артерии 20 дБ и менее проводят оперативное вмешательство в виде каротидной эндартерэктомии, а при наличии интенсивности 28 дБ и более - в виде ангиопластики со стентированием.

Способ осуществляется следующим образом.

В предоперационном периоде проводят ультразвуковое исследование (для чего использовался прибор "iE 33" фирмы Philips). Ультразвуковое исследование атеросклеротических бляшек осуществляют на поперечном срезе перед операцией линейным датчиком с частотой излучения 11 МГц в В-режиме. После чего регистрируют степень интенсивности акустического ультразвукового сигнала, отраженного от зон интереса, а именно неоднородных компонентов, расположенных непосредственно под покрышкой исследуемой атеросклеротической бляшки. Неоднородность компонентов АСБ, расположенных под ее покрышкой, оценивают с помощью компьютерного анализа изображения и регистрации значений интенсивности акустических характеристик сигнала в зонах интереса с использованием программы ROI (Region of interest). Причем при наличии интенсивности акустических ультразвуковых сигналов от неоднородных компонентов бляшек сонной артерии, расположенных непосредственно под покрышкой АСБ, 20 дБ и менее проводят оперативное вмешательство в виде каротидной эндартерэктомии, а при наличии интенсивности 28 дБ и более - в виде ангиопластики со стентированием.

Все включенные в исследование пациенты были распределены на 2 группы в зависимости от вида хирургического вмешательства. Первую группу составили 42 пациента, которым была выполнена КЭЭ из ВСА, вторую группу составили 36 больных, которым была проведена КАС (с использованием защитного устройства фильтрирующего типа).

На основании анамнеза и результатов неврологического обследования выявлено, что в обеих исследуемых группах (как с КЭЭ, так и с КАС) чаще всего встречались пациенты с асимптомным течением заболевания (86% и 75%, соответственно).

Основные характеристики обследованных пациентов в зависимости от вида хирургического вмешательства представлены в таблице 1.

У подавляющего числа пациентов групп КЭЭ и КАС (95% и 94%, соответственно) диагностировалась артериальная гипертония, и каждый второй пациент имел два и более факторов риска развития сосудистого заболевания (см. таблица 1).

Всем пациентам в предоперационном периоде проводилось ультразвуковое исследование (для чего использовался прибор "iE 33" фирмы Philips с линейным датчиком с частотой излучения 11 МГц). Степень неоднородности АСБ оценивалась с помощью компьютерного анализа изображения и регистрации значений интенсивности акустических характеристик сигнала в зонах интереса (неоднородных компонентов, расположенных непосредственно под покрышкой атеросклеротической бляшки) с использованием программы ROI (Region of interest).

Во всех случаях через 24 часа после открытого хирургического либо эндоваскулярного вмешательства проводилось неврологическое обследование с учетом оценки дефицита по шкале инсульта NIH (J. Biller et. al., 1990, T. Brott et. al., 1989).

Состояние вещества головного мозга до и через 24 часа после хирургического и эндоваскулярного лечения оценивали по результатам ДВ-МРТ (Magnetom Verio, Siemens, 3 Тесла). Ввиду преобладания очагов малых размеров оценка поражения вещества головного мозга проводилась на диффузионно-взвешенных изображениях с коэффициентом диффузионного взвешивания b=1000.

Для интенсивности ультразвукового сигнала различие средних величин (в разных группах) оценивали (проверив близость распределений к нормальному) критерием Стьюдента, а пороговые величины определили ROC-анализом. Сбалансированность сравниваемых (по интенсивности ультразвукового сигнала) групп по характеристикам, значимо прогностически неблагоприятным (по информации из литературы) для образования острых очагов ишемии, проверили однофакторным анализом. Результаты считали статистически значимыми при р≤0,05. Для расчетов использовали статистический пакет SAS 9.3 (SAS Institute, Inc, Cary, NC).

Результаты исследования

У всех пациентов процедуры по ангиореконструкции были осуществлены успешно, клинических проявлений развития острого НМК в послеоперационном периоде ни у кого не наблюдалось. Однако при нейровизуализационном ДВ-МРТ исследовании через 24 часа после операции у 25 (32%) пациентов при отсутствии отрицательной неврологической динамики наблюдались появления острых очагов ишемии (ООИ). Анализ данных ДВ-МРТ головного мозга показал, что после КЭЭ очаги ишемии на стороне вмешательства имеются у 9 (21%) пациентов, причем ООИ сразу в обоих полушариях большого мозга наблюдались только в одном случае. У пациентов группы КАС очаги ишемии были выявлены в 16 (43%) случаях, в 7 случаях они располагались билатерально. Таким образом, при проведении операций на ВСА развитие ООИ в веществе головного мозга (включая случаи локализации очагов в обоих полушариях) статистически значимо чаще (р=0,05) наблюдалось у пациентов после КАС по сравнению с КЭЭ.

Сопоставление анамнеза и результатов неврологического обследования пациентов двух групп с выявленными изменениями на ДВ-МРТ представлены в таблице 2.

Анализ изменений вещества мозга после проведенных вмешательств показал, что у большинства (78%) клинически симптомных больных после стентирования обнаруживается повышенная тенденция к образованию ООИ. Различия в количестве очагов ишемии у клинически асимптомных и симптомных больных, подвергшихся операции КЭЭ, не наблюдалось (см. таблица 2).

У пациентов группы КЭЭ новые очаги ишемического повреждения вещества мозга наблюдались в 9 (21%) случаях, причем у всех у них интенсивность ультразвукового сигнала (при предоперационном исследовании) была от 28 дБ и выше. У пациентов без послеоперационного повреждения вещества мозга 33 (79%) отмечался сдвиг интенсивности ультразвукового сигнала (при предоперационном исследовании) в сторону более низких показателей (менее 28 дБ). Это различие значений интенсивности ультразвукового сигнала также было статистически значимым (р=0,05).

Согласно нашим данным у пациентов группы КАС с послеоперационными верифицированными новыми очагами ишемии в веществе мозга ультразвуковой сигнал при дооперационном обследовании был низкоинтенсивным и составлял от 20 дБ и ниже, при отсутствии послеоперационных очагов ишемии ультразвуковой сигнал при дооперационном обследовании был статистически значимым (р=0,01) другим, высокоинтенсивным, и достигал более 20 дБ (см. таблица 3).

Возникновение послеоперационных очагов ишемии оказалось связано с интенсивностью ультразвукового сигнала (измеренного при дооперационном обследовании), причем характер этой связи в группах КЭЭ и КАС оказался различный: в группе КЭЭ послеоперационные очаги ишемии ассоциировались с высокоинтенсивными ультразвуковыми сигналами, а в группе КАС, наоборот, с низкоинтенсивными (см. фиг. 1). На фиг. 1 представлена интенсивность ультразвукового сигнала, отраженного от каротидной бляшки (при предоперационном ультразвуковом обследовании), у пациентов с послеоперационно выявленными очагами ошемии (•) и без них (о) в группах, перенесших каротидную ангиопластику со стентированием (КАС) и каротидную эндартерэктомию (КЭЭ). На чертеже видно, что при КАС эмбологенными были бляшки, имевшие преимущественно низкоинтенсивные предоперационные ультразвуковые сигналы (менее 20 дБ), а при КЭЭ - высокоинтенсивные (более 28 дБ).

Низко- и высокоинтенсивные ультразвуковые сигналы, разделяемые точками отсечения (порогами классификации), различались (по медиане) статистически значимо (р=0,05): 10,1 против 36,9 (для группы КЭЭ) и 16,1 против 26,4 (для группы КАС).

Точка отсечения низко- и высокоинтенсивных ультразвуковых сигналов (ассоциированных с наличием или отсутствием послеоперационных очагов ишемии) для группы КЭЭ определена визуально (поскольку подгруппы низко- и высокоинтенсивных сигналов в этой группе не пересекаются) и равна 28 дБ, точка отсечения для группы КАС определена с применением ROC-анализа (см. фиг. 2) (поскольку низко- и высокоинтенсивные сигналы в этой группе частично пересекаются) и равна 20 дБ (AUC = 87%, р = 0,05). На фиг. 2 представлена характеристическая (ROC) кривая информативности предоперационного ультразвукового метода прогнозирования эмболических повреждений головного мозга при каротидной ангиопластике со стентированием: чувствительность метода равна 75%, специфичность − 100% (при точке отсечения низко- и высокинтенсивных ультразвуковых сигналов равной 20 дБ).

Следовательно, для случая КЭЭ чувствительность и специфичность предоперационного ультразвукового метода прогнозирования послеоперационных эмболических повреждений головного мозга равны и составляют 100% (при точке отсечения низко- и высокоинтенсивных сигналов равной 28 дБ), а для случая КАС чувствительность метода составляет 75%, а специфичность − 100% (при точке отсечения 20 дБ).

Примеры осуществления способа

Пример 1

Пациент С., 58 лет.

Клинический диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия, стадия декомпенсации. Артериальная гипертония 3 ст., 2 ст. Атеросклероз. Стеноз правой внутренней сонной артерии 75-80%. Хронический бронхит курильщика. Хронический гастрит, ремиссия.

Жалобы при поступлении в ФГБНУ «Научный центр неврологии» на снижение памяти и концентрации внимания в течение последних двух недель. Из анамнеза заболевания известно, что длительное время страдает артериальной гипертонией с повышением цифр артериального давления до 170/100 мм ртутного столба. Регулярно антигипертензивные препараты не принимал, артериальное давление не контролировал.

В неврологическом статусе при поступлении определялась интенция при выполнении координаторных проб, пошатывание в позе Ромберга.

При проведении дуплексного сканирования магистральных артерий головы выявлен атеросклеротический стеноз правой внутренней сонной артерии 75-80% за счет неоднородной по структуре с преобладанием гипоэхогенного компонента атеросклеротической бляшки.

При проведении ультразвукового исследования с последующим определением степени интенсивности ультразвукового сигнала отраженного от зон, располагающихся под покрышкой атеросклеротической бляшки получено значение, составляющее 5,57 дБ (см. фиг. 3).

По данным МРТ головного мозга до операции – изменения в обоих полушариях большого мозга сосудистого генеза.

Наличие атеросклеротического стеноза правой внутренней сонной артерии 75-80%, с целью первичной профилактики развития нарушения мозгового кровообращения, принято решение о проведении каротидной эндартерэктомии из правой внутренней сонной артерии.

Появления острой очаговой неврологической симптоматики после вмешательства не зафиксировано.

При проведении ДВ-МРТ головного мозга через 24 часа после вмешательства очагов повышенной интенсивности МР-сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Пример 2

Пациент П., 74 лет.

Клинический диагноз: Атеросклероз. Стеноз левой внутренней сонной артерии 80-85%. Артериальная гипертония 1 ст. Хронический бронхит курильщика.

При поступлении в ФГБНУ «Научный центр неврологии» пациент предъявлял жалобы на нестабильность цифр артериального давления с максимальным повышением до 190/100 мм ртутного столба. При проведении дуплексного сканирования выявлен стеноз левой внутренней сонной артерии 80-85%. Пациент консультирован ангиохирургом, рекомендовано хирургическое лечение.

В неврологическом статусе при поступлении очаговой неврологической симптоматики не определялось.

При проведении дуплексного сканирования магистральных артерий головы подтвержден атеросклеротический стеноз левой внутренней сонной артерии 80-85% за счет неоднородной по структуре с преобладанием гиперэхогенного компонента атеросклеротической бляшки.

При проведении ультразвукового исследования с последующим определением степени интенсивности ультразвукового сигнала отраженного от зон, располагающихся под покрышкой атеросклеротической бляшки получено значение, составляющее 32,39 дБ (см. фиг. 4).

По данным МРТ головного мозга до операции выявлены сосудистые очаги в обоих полушариях большого мозга.

Наличие атеросклеротического стеноза левой внутренней сонной артерии 80-85%, с целью первичной профилактики развития нарушения мозгового кровообращения, принято решение о проведении каротидной ангиопластики со стентированием левой внутренней сонной артерии.

Появления острой очаговой неврологической симптоматики после вмешательства не зафиксировано.

При проведении ДВ-МРТ головного мозга через 24 часа после вмешательства изменений в веществе головного мозга не выявлено.

Таким образом, заявленный способ обладает высокой достоверностью и точностью выбора оперативного вмешательства при поражениях внутренних сонных артерий и кроме того он прост в использовании и доступен практически в любом лечебном учреждении.

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано при выборе оперативного вмешательства при поражениях внутренних сонных артерий. Перед операцией проводят ультразвуковое исследование атеросклеротических бляшек. Исследование проводят линейным датчиком в поперечном срезе с частотой излучения 11 МГц в B-режиме. Регистрируют интенсивность акустического ультразвукового сигнала, отраженного от зон интереса - неоднородных компонентов, расположенных под покрышкой атеросклеротической бляшки. При наличии интенсивности акустических ультразвуковых сигналов от неоднородных компонентов бляшек сонной артерии 20 дБ и менее проводят оперативное вмешательство в виде каротидной эндартерэктомии. При наличии интенсивности 28 дБ и более – в виде ангиопластики со стентированием. Способ обеспечивает высокую достоверность и точность выбора оперативного вмешательства для предотвращения послеоперационного эмболического повреждения головного мозга. 4 ил., 3 табл., 2 пр.

Способ выбора оперативного вмешательства при поражениях внутренних сонных артерий путем ультразвукового исследования атеросклеротических бляшек, отличающийся тем, что их ультразвуковое исследование проводят в поперечном срезе перед операцией линейным датчиком с частотой излучения 11 МГц в B-режиме с последующей регистрацией интенсивности акустического ультразвукового сигнала, отраженного от зон интереса - неоднородных компонентов, расположенных под покрышкой атеросклеротической бляшки, и при наличии интенсивности акустических ультразвуковых сигналов от неоднородных компонентов бляшек сонной артерии 20 дБ и менее проводят оперативное вмешательство в виде каротидной эндартерэктомии, а при наличии интенсивности 28 дБ и более – в виде ангиопластики со стентированием.