Способ оценки эффективности лечения липидемии Российский патент 2019 года по МПК G01N33/53 G01N33/68 G01N33/92 

Иобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и терапии. Известны способы оценки эффективности лечения липидемии при атеросклерозе с помощью расчета коэффициента, характеризующего отношение холестерола (ХС) липопротеинов низкой плотности к ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), а именно ХС ЛПНП/ХС ЛПВП. Известен также коэффициент, характеризующий отношение общего холестерола (ОХС) к ХС ЛПВП, а именно ОХС/ХС ЛПВП. Оба коэффициента рекомендованы Eurolab для диагностики риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС) на фоне прогрессирующей дислипопротеинемии (ДЛП) атерогенного генеза и осложнения ее течения. «Маркеры дислипопротеинемии: диагностика атеросклероза» - Eurolab (http://www.eurolab.md/algoritms/markery-dislipoproteinemii-diagnostika-ateroskleroza/)/. Известен также способ диагностики липидемии при атеросклерозе с помощью расчета коэффициента атерогенности по методу А.Н. Климова (1999 г.), который описан формулой: (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП и широко используется в клинической практике (Метельская В.А., Перова Н.В. «Современные основы диагностики и коррекции атерогенных дислипопротеинемий». Кардиология. Опубликовано 15.09.2008 г.).

В клинико-диагностической практике используется исследование коэффициентов, характеризующих отношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП с нормой до 3,4 условных единиц, а также отношение ОХС/ХС ЛПВП с нормой до 3,8 условных единиц и отношение (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП с нормой равной 2,0-3,0 условных единиц. Последний коэффициент широко используется в клинической практике для оценки степени риска развития атеросклеротического процесса и известен как коэффициент атерогенности. Так, если коэффициент атерогенности увеличивается до 3,1-3,5, это согласно данных литературы, характеризует возможность раннего риска развития атеросклероза. Увеличение значений коэффициента в пределах 3,5-4,0 характеризует умеренную степень риска развития атеросклеротического процесса, а увеличение этого коэффициента до 4,0 и более характеризует высокий риск развития атеросклероза по известным в литературе клинико-лабораторным исследованиям. Кроме этого, при высоком риске развития атеросклероза возможно появление модифицированных липопротеинов всех классов, что значительно отягощает течение атеросклеротического процесса на любой стадии заболевания.

Известны коэффициенты с помощью которых оценивается атерогенность. Это широко использующиеся в клинической практике отношения: 1) ХС ЛПНП/ХС ЛПВП; 2) ОХС/ХС ЛПВП (http://holesterin.guru/analizy/koeffitsent-aterogennosti/) и 3) (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП (А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. Липиды, липротеины и атеросклероз. - Питерпресс, 1995 г. с. 98-102.; Метельская В.А., Перова Н.В. «Современные основы диагностики и коррекции атерогенных дислипопротеинемий». Кардиология. Опубликовано 15.09.2008 г.).

Однако, иногда встречается несоответствие между низкими значениями этих показателей в пределах границ нормы и тяжелой степенью выраженности атеросклеротического процесса, выявленной с помощью клинико-инструментальных методов обследования пациентов, что делает необходимой разработку принципиально новых коэффициентов расчета атерогенности.

В качестве прототипа, наиболее близкого к предлагаемому по технической сущности и достигаемому результату способа выбран коэффициент атерогенности (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП (А.Н. Климов, 1999 г.).

В тоже время этот коэффициент-прототип не всегда позволяет выявить липидемию при наличии коронарного атеросклероза на фоне значительно измененной липидограммы атерогенного генеза. Это связано с тем, что у ряда больных ишемической болезнью сердца резко повышен не только уровень общего холестерола (ОХС) и «атерогенных» липопротеинов, таких как ЛПНП, но и концентрация «антиатерогенных» липопротеинов ЛПВП. Значительный рост ЛПВП при прогрессировании коронарного атеросклероза является защитной реакцией организма, но резко выражена такая защитная реакция бывает редко. Поэтому, только у небольшого контингента больных атеросклерозом при длительном прогрессировании заболевания коэффициент атерогенности (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП даже в возрасте 60-75 лет сохраняется в пределах нормальных значений, то есть 2,0-3,0, хотя согласно результатам клинико-инструментальных исследований у этих больных ишемической болезнью сердца (ИБС) развивается высокий риск осложнений течения тромбогенных осложнений. Следовательно, для оценки эффективности лечения липидемии необходимо разработать новый дополнительный к уже существующим коэффициентам критерий диагностики липидемии, позволяющий уточнить предположительный диагноз липидемии, либо впервые установить клинико-лабораторный диагноз липидемии. Кроме того IIa тип дислипопротеинемии (ДЛП) по классификации Фредриксона встречается намного реже, чем IIб тип, характеризующийся одновременным ростом в крови больных ИБС как общего ХС, ХС ЛПНП, ЛПОНП, так и триацилглицерола (ТАГ). По способу-прототипу этот показатель, характеризующий рост в крови общих липидов не учитывается. Поэтому у больных ИБС IIб типом ДЛП в ряде случаев лабораторная диагностика липидемии остается неэффективной, что затрудняет постановку клинического диагноза и оценку эффективности лечения липидемии.

Целью предлагаемого изобретения является повышение точности и оценки эффективности лечения.

Указанная цель достигается путем определения коэффициента атерогенности с дополнительным до и после лечения липидемии определением отношения (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП и при одновременном снижении этого отношения до 4,0 условных единиц и ниже и уровне общего холестерола на 20% и более от исходного значения лечение липидемии оценивают как высокоэффективное, а при снижении общего холестерола на 19% и ниже указанного выше коэффициента атерогенности до 4,1 и более лечение липидемии оценивают как низкоэффективное.

Каждый вновь введенный в формулу изобретения признак выполняет функцию повышения точности и эффективности способа. Введение в расчетную формулу коэффициента атерогенности уровня ТАГ позволяет максимально повысить информативность, точность и достоверность оценки эффективности лечения липидемии.

Исследование липидов и липопротеинов разных классов при диагностике и оценке эффективности лечения липидемии и ИБС рекомендовано Всероссийским научным обществом кардиологов согласно положению рекомендаций Европейского общества по изучению атеросклероза - «Диагностика и коррекция нарушения липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза» (г. Москва, 2005 г.: Клиническая лабораторная диагностика, №10, 2008 г., с. 21-32).

В настоящее время перспективными являются исследования липидов, липопротеинов и анализ их соотношения.

Известно, что ведущим фактором риска атеросклероза является дислипоротеинемия (ДЛП) атерогенного генеза, свидетельствующая о генетической предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям. В настоящее время особое внимание уделяется как исследованию липидов крови: холестерола (ХС) и триацилглицерола (ТАГ), так и изучению состава липопротеинов крови, а именно липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и входящего в их состав ХС. В настоящее время исследуется соотношение «вредного» или «атерогенного» ХС к «хорошему» или «антиатерогенному» ХС. Особое внимание уделяется не столько исследованию концентрации общего ХС крови, сколько его распределению между фракциями липопротеинов, поскольку сам ХС необходим для нормального функционирования организма. С его участием синтезируются мембраны клеток и тканей, гормоны стероидной природы. То есть без холестерола организм человека не может расти, развиваться, размножаться и функционировать. Транспорт липидов из кишечника также происходит с участием ХС. Поскольку холестерол гидрофобен, он может транспортироваться в крови только в составе липопротеинов (ЛП) разных классов в комплексе с апопротеинами и фосфолипидами. Поэтому в крови одновременно находятся ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП в разных соотношениях, а наиболее атерогенными являются модифицированные ЛП разных классов.

Соотношение между «атерогенными» и «антиатерогенными» липопротеинами можно оценить с помощью различных коэффициентов. Для этой цели определяют отношение ОХС/ХС ЛПВП, однако этот коэффициент часто оценивают в комплексе с другими показателями, такими как С-реактивный протеин (СРП) для оценки выраженности воспалительной реакции при атеросклерозе и риска тромбогенных осложнений. Кроме этого, отношение между «атерогенными» и «антиатерогенными» ЛП оценивается с помощью расчета коэффициента ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, но наиболее широко в клинической практике изучается коэффициент атерогенности, предложенный в 1999 г. А.Н. Климовым, а именно (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП, выражающийся в условных единицах и равный в норме 2,0-3,0.

Все три указанных выше коэффициента атерогенности: ХС ЛПНП/ХС ЛПВП; ОХС/ХС ЛПВП и (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП характеризуют отношение «атерогенных» липидов к «антиатерогенным» липопротеинам. Нарушение этого соотношения характеризуют ДЛП атерогенного генеза и чаще всего IIa тип по классификации Фредриксона, характеризующийся значительным ростом ОХС крови и ХС ЛПНП, а также IIб тип ДЛП с одновременным ростом в крови ОХС, ХС ЛПОНП, ХС ЛПНП и ТАГ. III тип ДЛП известен как «флотирующая» дис-β-липопротеинемия с высоким уровнем ОХС и ЛПНП и ЛПОНП, занимающим всю зону β и пре-β-ЛП при электрофоретическом исследовании липопротеинов. В клинической практике наиболее часто встречается IIб тип ДЛП. Наиболее тяжелым проявлением IIб типа ДЛП является его сочетание с гипо-α-липопротеинемией, то есть низким уровнем ХС ЛПВП. С этой особенностью наиболее распространенной при ИБС формы ДЛП связана сложность трактовки значений коэффициента атерогенности по способу-прототипу: (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП, применяемого как прототип и рекомендованного для использования в клинической практике Медицинским порталом Eurolab. В регионе установлены границы популяционной нормы липидных показателей. Для ХС крови верхняя границы популяционной нормы составляет - 6,5 ммоль/л, а нижняя граница ХС ЛПВП - 0,9 ммоль/л. Следовательно, индекс атерогенности по способу-прототипу в норме составляет 2,0-3,0. При ИБС у большей части пациентов общий холестерол (ОХС) варьирует от 5,0 до 7,0 ммоль/л, реже превышая эти значения, а уровень ХС ЛПВП варьирует при ИБС в пределах 0,7-1,4 ммоль/л. Поэтому коэффициент атерогенности прототипа у этих больных превышает 3,0. Но встречаются пациенты с ИБС и сочетанным атеросклеротическим поражением аорты и магистральных артерий, у которых ОХС составляет 6,5 ммоль/л и более, но компенсаторно увеличивается и уровень ХС ЛПВП до 1,8 ммоль/л. Следовательно, индекс атерогенности прототипа составляет у них 2,6-3,0, то есть условно характеризует отсутствие атеросклеротического процесса. При этом при рентгенологическом исследовании в дуге аорты и крупных артериях выявляются обизвествленные атеросклеротические бляшки, характерные для поздней стадии атеросклеротического процесса. Об этом же свидетельствует клиническая картина заболевания: стенокардия напряжения, ФК II-III, а также явления нарушений мозгового кровообращения.

Следовательно, для уточнения диагноза ДЛП при липидемии атерогенного генеза необходимо ввести в клинико-лабораторную практику дополнительный к имеющимся диагностическим критериям предлагаемый коэффициент, принципиально уточняющий наличие ДЛП атерогенного генеза, то есть коэффициент, надежно характеризующий наличие выраженного атеросклеротического процесса на фоне ДЛП атерогенного генеза, а именно новый коэффициент атерогенности.

Впервые предлагаемый новый коэффициент атерогенности это отношение (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП. Этот коэффициент является самым достоверным критерием оценки эффективности лечения липидемии атерогенного генеза.

Введение предлагаемого коэффициента позволит наиболее точно определять эффективность лечения липидемии. Способ оценки эффективности лечения липидемии касается разработки нового предлагаемого коэффициента атерогенности, позволяющего при нормальном значении индекса атерогенности-прототипа выявлять липидемию в клинической лабораторной диагностике и оценить эффективность лечения данного заболевания в клинико-лабораторной практике.

Следовательно, предлагаемый коэффициент атерогенности позволит выявлять оптимальное соотношение «атерогенных» и «антиатерогенных» липидных фракций крови с соответствующим диагностическим заключением, требующим в определенных случаях немедленной коррекции липидемии и в дальнейшем позволит оценить эффективность лечения липидемии. Следовательно, предлагаемый коэффициент позволит диагностировать липидемию при ишемической болезни сердца еще до стадии значительных изменений других клинико-лабораторных показателей и повысит точность оценки эффективности липидемии. В свою очередь таким пациентам с ИБС рано будет назначаться патогенетически обоснованная терапия и оцениваться ее эффективность. Не менее важно уточнение степени атерогенности для оценки эффективности лечения липидемии и прогнозирования течения липидемии при ИБС. Все сказанное свидетельствует о крайней важности внедрения разработанного способа оценки эффективности лечения.

Существенные признаки, характеризующие изобретение, проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и неочевидные для специалиста.

Идентичной совокупности признаков не обнаружено при изучении патентной и научно-медицинской литературы.

Данное изобретение может быть использовано в практическом здравоохранении для повышения точности оценки эффективности лечения липидемии у больных ИБС.

Таким образом, следует считать данное техническое решение соответствующим условиям патентоспособности: «Новизна», «Изобретательский уровень», «Промышленная применяемость».

Способ осуществляется следующим образом поэтапно. Обследовали больных ИБС с наличием липидемии, находившихся на лечении в НИИ кардиологии Томского НИМЦ.

Критерии включения пациентов в исследование: 50-70 лет, подтвержденный диагноз ИБС: стабильная стенокардия напряжения II-III ФК (пациенты высокого риска сердечно-сосудистых осложнений с уровнем ОХС>4,0 ммоль/л, ХС ЛПНП>1,8 ммоль/л), отсутствие противопоказаний к терапии статинами. Критерии исключения: прогрессирующая стенокардия, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, индивидуальная непереносимость исследуемого препарата, повышенная активность ферментов АЛТ и ACT, миопатия, декомпенсированный сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность III стадии по классификации Василенко-Стражеско.

В исследование включено 24 пациентов с диагнозом ИБС: стабильная стенокардия напряжения I-IV функционального класса (ФК) с наличием липидемии, средний возраст пациентов 60,7±9,1 года. Распределение пациентов по полу - 5 женщин и 19 мужчин. Пациенты обследовались до и после лечения.

Методы исследования: аналитический (анализ истории болезни с целью назначения гиполипидемической терапии; общеклинический (анализ жалоб, общий осмотр), оценка объективного статуса; выполнение клинико-лабораторных методов исследования, таких как определение артериального давления и оценка результатов электрокардиограммы; биохимический анализ крови включал определение в сыворотке следующих показателей: содержание глюкозы, альбумина, С-реативного протеина, общего белка, мочевой кислоты, креатинина, мочевины, общего и прямого билирубина, церулоплазмина, сиаловых кислот, активность АЛТ, ACT, креатинкиназы, α-амилазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и холинэстеразы. Оценивался уровень ХС ЛПВП, ТАГ, и ОХС. Исследование проводилось на биохимическом анализаторе с использованием реактивов «Вектор-Бест», «Ольвекс диагностикум» Россия.

Содержание ХС-ЛПОНП и ЛПНП рассчитывали по формулам Фридвальда [Friedrich W., 1988]. Расчет коэффициента атерогенности производили по формуле-прототипу (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП (А.Н. Климов, 1999) и выражали в условных единицах.

Расчетным путем оценивали также отношение ОХС/ХС ЛПВП, ХС ЛПНП/ХС ЛПВП и определяли предлагаемое отношение (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП. Липидные исследования выполнялись в соответствии с Российскими национальными рекомендациями по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза [V пересмотр, 2012 г.] и рекомендациями EAS/ESC [EAS/ASC, 2016] по лечению липидемий. Развернутый анализ крови проводили при помощи импедансного и оптического (проточной цитометрии) метода на гематологическом анализаторе. В качестве группы контроля обследовали больных вегето-сосудистой дистонией.

Количественные значения для нормального распределения данных представлены в виде М±m, где М - среднее значение, m - ошибка среднего.

Статистическая обработка данных выполнялась с помощью пакета прикладных программ Statistica 13.0 с использованием критериев Стьюдента. Применялись параметрические методы для распределений, которые согласуются с нормальным законом. Сравнение количественных показателей между группами проводилось с использованием критерия Стьюдента, а до и после лечения внутри групп с использованием критерия Вилкоксона. Для анализа силы связи между показателями рассчитывался коэффициент корреляции Пирсона. Различия считались значимыми при р<0,05.

Описываем возможные осложнения при выполнении исследования и способы их устранения.

Предотвращение возможных ложноположительных и ложноотрицательных результатов связано с предельно точным выполнением методов исследования. Ложноположительный результат возможен крайне редко и может быть обусловлен только нарушением техники разведения сыворотки крови при высокой концентрации в ней липидов. Перед установкой реагентов на борт анализатора необходимо удостовериться в отсутствии пузырьков во флаконах и на поверхности реагентов для устранения ложноотрицательных результатов.

Технический результат: для подтверждения работоспособности работы предлагаемого способа и достижения технического результата были обследованы группа контроля (n=8) и группа больных ишемической болезнью сердца (ИБС), т.к. в основе патогенеза ИБС лежит липидемия атерогенного генеза (n=24). Обе группы обследованы с помощью предлагаемого способа и способа-прототипа.

Полученные результаты анализа липидов крови у больных ИБС с наличием липидемии и в группе контроля у пациентов с вегето-сосудистой дистонией без наличия липидемии представлены в таблице 1.

В результате проведенного исследования по способу-прототипу атерогенность не выявлена до лечения, так как нормальное значение коэффициента атерогенности в группе больных ИБС составило 2,88±0,08 и после лечения, так как коэффициент атерогенности остался в пределах нормы и составил 1,87±0,07. По предлагаемому способу коэффициента (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП значительно превысил норму до лечения и составил 4,86±0,26, и снизился после лечения до 3,9±0,18 при норме 3,65±0,14 с одновременным снижением уровня холестерола с 6,28±0,21 до 4,93±0,17, то есть на 22%.

Новый клинико-лабораторный анализ полученных результатов с расчетом коэффициента (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП позволяет выявить липидемию на ранних стадиях заболевания и проводить своевременную гиполипидемическую терапию, что повышает точность и специфичность способа оценки эффективности лечения липидемии. Поэтому - критерии по интерпретации результатов как уточняют наличие ранних стадий липидемии атерогенного генеза, так и позволяют оценить эффективность лечения липидемии.

Клинический пример №1: пациент П., 66 лет. Жалобы при поступлении на боли за грудиной и в области сердца, возникающие при физической нагрузке. Боли купируются нитроглицерином. Больного беспокоит одышка при физической нагрузке. АД 150/80 мм. рт.ст., пульс в покое 65 ударов в минуту.

Результаты лабораторных исследований до лечения: ОХС 6,41 ммоль/л, триацилглицерол 1,51 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,63 ммоль/л, ХС ЛПНП 4,42 ммоль/л, ХС ЛПОНП 0,35 ммоль/л, отношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП 2,71; (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП 2,92; (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП 4,85.

Диагноз: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, ФК III, гиперхолестеролемия.

Результаты лабораторного исследования после лечения: ОХС 5,10 ммоль/л, триацилглицерол 1,15 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,59 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,25 ммоль/л, ХС ЛПОНП 0,26 ммоль/л, отношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП 2,04; (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП 2,20; (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП 3,93.

Лечение липидемии оценивается как эффективное, так как коэффициент атерогенности по предлагаемому способу снизился с 4,85 до 3,93, а уровень общего холестерола уменьшился с 6,41 ммоль/л до 5,10 ммоль/л, то есть его снижение составляет 20%.

В данном случае дислипопротеинемия (ДЛП) представлена высоким уровнем ОХС крови, а именно 6,41 ммоль/л при верхней границе нормы для этого показателя в популяции, равной 6,5 ммоль/л, а также повышенным уровнем ХС ЛПНП. При этом коэффициент атерогенности по А.Н. Климову (1999 г.), то есть по способу-прототипу составил до лечения 2,92 при норме до 3,0, а после лечения 2,20. И в течении многих лет обследования этот коэффициент сохранялся в пределах нормы, то есть он никогда не превышал значение 3,0. В тоже время атеросклеротический процесс постоянно прогрессирует и в настоящее время характеризуется наличием кальцинированных атеросклеротических бляшек в аорте и магистральных артериях. При этом в организме компенсаторно в течение многих лет сохраняется высокий уровень «антиатерогенных» липопротеинов, а именно ЛПВП с содержанием в них «хорошего» холестерола. Этим объясняется низкое значение коэффициента атерогенности в способе-прототипе. Поэтому необходимо внедрение в клиническую практику нового дополнительного предлагаемого коэффициента атерогенности, такого как (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП, позволяющего выявить истинную атерогенность при превышении значений этого коэффициента более 4,1 условных единиц при норме 3,0-4,0 условных единиц.

Следовательно, по способу-прототипу индекс атерогенности не превышает нормы в связи с высоким уровнем «антиатерогенных» ЛПВП, содержащих «хороший» холестерол. В тоже время атеросклеротический процесс в организме прогрессирует, что привело к нарушению функциональной активности миокарда.

Итак, в представленном клиническом примере, а также результатах липидных исследований, представленных в таблице 1 диагноз липидемия не подствержден коэффициентом атерогенности по способу-прототипу, а подтвержден только коэффициентом атерогенности по предлагаемому способу (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП, что позволило повысить оценку эффективности лечения липидемии.

Предлагаемый способ позволяет выявить даже ранние стадии липидемии атерогенного генеза и оценить эффективность лечения заболевания.

Применение предлагаемого способа оценки эффективности лечения липидемии в отличие от способа прототипа позволило оценить эффективность лечения липидемии атерогенного генеза в 96% случаев ИБС, т.к. были исследованы все показатели, характеризующие липидемию.

Экономическая эффективность нового способа заключается в повышении точности выявления ранних стадий липидемии для оценки эффективности лечения при ишемической болезни сердца (ИБС) для медикаментозной коррекции заболевания. При этом преимуществом предлагаемого способа является низкая трудоемкость, затратность и невысокая стоимость технологии исследования. Метод не требует для исполнения дополнительных дорогостоящих реактивов и оборудования. Исключаются методические ошибки в анализе, что делает предлагаемый способ экономически целесообразным.

Поскольку реальную характеристику высокой атерогенности продемонстрировал коэффициент атерогенности (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП его необходимо внедрять в широкую клиническую практику одновременно с другими использующимися коэффициентами и показателями, тем более, что способ прост в исполнении и не требует никаких материальных затрат. При этом предлагаемый способ прост в использовании и интерпретации полученных результатов.

Настоящее изобретение относится к способу оценки эффективности лечения липидемии путем лабораторного исследования липидов крови до и после лечения липидемии с последующим определением коэффициента атерогенности, причем дополнительно до и после лечения липидемии определяют отношение (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП и при одновременном снижении этого отношения до 4,0 условных единиц и уровня общего холестерола на 20% и более от исходного значения лечение липидемии оценивают как высокоэффективное, а при одновременном снижении общего холестерола на 19% и ниже и снижении указанного выше коэффициента атерогенности до 4,1 и более лечение липидемии оценивают как низкоэффективное. Технический результат – повышение точности оценки эффективности лечения липидемии простым в исполнении способом, не требующим больших материальных затрат. 1 табл.

Способ оценки эффективности лечения липидемии путем лабораторного исследования липидов крови до и после лечения липидемии с последующим определением коэффициента атерогенности, отличающийся тем, что дополнительно до и после лечения липидемии определяют отношение (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП и при одновременном снижении этого отношения до 4,0 условных единиц и уровня общего холестерола на 20% и более от исходного значения лечение липидемии оценивают как высокоэффективное, а при одновременном снижении общего холестерола на 19% и ниже и снижении указанного выше коэффициента атерогенности до 4,1 и более лечение липидемии оценивают как низкоэффективное.