Способ моделирования остеохондроза Советский патент 1988 года по МПК G09B23/28 

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной травматологии, и может быть использовано для моделирования остеохондроза.

Цель изобретения воспроизведение атравматической дегенерации межпозвонковых дисков в ранней стадии заболевания.

. Способ осуществляют следующим об- piaaoM.

Беспородной собаке под эндотрахе- альным эфирно-кислородным наркозом после двухкратной обработки операци™ qHHoro поля линейным разрезом длиной 5 см, соединяющим остистые отростки 4 Cg позвонков, рассекают кожу и 41асцию. Тупо расслаивают по средней линии кожные мышцы шеи, трапециевидную мышцу, полуостистую мьппцу головы 1|ьщеленную выйную связку рассекают поперечным разрезом сверху вниз. По 1:оду операции осуществляют постоянный гемостаз. Накладывают послоыные швы а рану.

I Пример. Собаке весом 13 кг Ю.06,84 г. рассечены линейным разре- 1ом длиной 5 см, соединякяцим остис- 1гые отростки C.j- С позвонков, кожа 4i фасции. Тупо разведены кожные мьш1- (Ы шеи I трапециевидная мышца и полуос- тистые мышцы головы. Вьщелена выйная вязка и рассечена поперечным разре- зом сверху вниз. При этом концы ее разошлись и оказались за пределами icpaeB раны. Гемостаз по ходу операции. Рана послойно ушита.

21.06. Животное лежит в клетке. Активно удерживать голову не может. При подъеме на йоги голова свисает вниз.

27.06. Собака лежит в клетке,.Реагирует на раздражители. Голову от опоры активно оторвать не может. При вставании на лапы голова свисает к полу.

5.07, Собака более активно двигается и 2-3 раза в день встает на лапы Голова хорошо удерживается в горизонтальном направлении. Но периодически голова непроизвольно падает. Отчетливо видно напряжение паравертебральных мышц.

20.08. Собака активна, хорошо ест Голова свободно удерживается в гори- зонтальном положении. Периодически , отмечается опускание головы вниз при некотором расслаблении паравертебральных мышц, соторые большую часть

времени заметно напряжены, Животное выведено из эксперимента в/м введением дитилина. Взят весь шейный отдел позвоночника для изучения.

Морфологически изучены все шейные межпозвонковые диски.

Изменения выявлены в дисках С4-5

и С

5-6В зоне пульпозного ядра число хондроцитов увеличено вдвое относительно ингактных контрольных дисков - до 50-60 хондроцитов на сагиттальный срез пульпозного ядра. Увеличение преимущественно произошло за счет образования изогенных групп из 8-10 клеток на периферии пульпозного ядра. В центре диска сохраняются одиночные хондроциты.

Окраска альциановым синим выявляет снижение концентрации гликозамино- гликанов, особенно хондроитин-6-суль- фата, в пульпозном ядре при относительном повышении концентраций других гликозаминогликанов. При зтом обнаруживается очень яркое окрашивание территорий изогенных групп и цитоплазмы хондроцитов в центре диска. Значительно снижено окрашивание препаратов реактивом Хейла в межклеточном матриксе и отсутствие окраски в территориях изогенных групп. Шик-реакция в пределах пульпозного ядра отрицательна.

Выводыг гистологические данные при изучении препаратов межпозвонковых дисков после 2-месячного срока экспериментального вмешательства свидетельствуют о развитии у1 1еренной про- лиферативной реакции хондроцитов пульпозного ядра Реакция направлена, как свидетельствует гистохимическое изучение, на усиление синтеза компонентов матрикса пульпозного ядра, осо- 6eHHj) гликозаминогликанов. Вероятно, отмеченное обеднение матрикса высокополимерными гликозаминогликанами при их усиленном синтезе клетками свидетельствует о повьшхенном расходовании гликозаминогликанов пульпозного вещества при усилении нагрузок на пуль- позное ядро после осуществления эксперимента. При этом усиленный синтез гликозаминогликанов сопровождается их ускоренным выделением в метрике в недостаточно зрелой форме (отсутствие высокой полимериэованности молекул) и их быстрой утилизацией. Патологические изменения правомочно

.

связать с усилением биохимических нагрузок на межпозвонковый диск после пересечения выйной связки,поскольку никаких иных влияний на сегментарные структуры позвоночника не оказывалось.

В препаратах животного после 6-месячного срока от экспериментального вмешательства морфология шейных межпозвонковых дисков резко изменена, Пульпозное ве1цество практически отсутствует и зона пульпозного ядра замещена сплошными массивами хондроци- тов. Их число доходит до 200-250 клеток на сагиттальный срез пульпозного ядра, тогда как в интактном диске этот показатель не превышает 15-30 клеток, О бурной пролифераци свидетельствуют увеличенные размеры клеток и их ядер, гиперхромия ядер и диска- риоз. На периферии пульпозного ядра наблюдается формирование изогенных групп из 5-12 клеток. Одновременно с признаками пролиферации обнаруживаются регрессивные изменения клетов - почти половина клеток (44,,2%) обнаруживает признаки необратимой дистрофии или некротических изменений. В некоторых дисках этого срока экспе римента наблюдается некроз межклеточного вещества пульпозного ядра в форме полей мелкоглыбчатого распада матрикса с распространением некроза с периферии на центр пульпозного ядра, В отдельных мезпозвонковых дисках этого срока эксперимента наблюдаются деликатные проявления склероза ткани Они документируются появлением раз

0

5

1

5

0

5

0

19

ненаправленных пучков коллагеновых волокон в периферических зонах пульпозного ядра. Как правило, пучки коллагеновых волокон имеют тенденцию к распространению на центральные зоны пульпозного ядра.

Гистохимические данные подтверждают глубокие морфологические разрушения межпозвонковых дисков в этом сроке эксперимента, ркрашивание альциа- новым синим констатировало резкое падение концентрации гликозамнногли- канов в пульпозном веществе, преимущественно за счет почти полного разрушения хондроитин-6-сульфатов.Хейл- реакция документировала почти полное отсутствие в измененной ткани высокополимерных гликозаминогликанов, необ-, ходимых для нормального функционирования межпозвонкового диска Шик-реакция показала относительное увеличение присутствия гликопротеидов, особенно в периферической зоне пульпозного ядра, где гистологически обнаруживается начало склерозирования ткани.

Формула изобретения

Способ моделирования остеохондроза путем нарушения биомеханики двигательного сегмента позвоночника, отличающийся тем, что,с целью воспроизведения атравматической дегенерации межпозвонковьгх дисков в ранней стадии заболевания, вццеляют вый- ную связку и пересекают ее с последующим послойным ушиванием раны.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной травматологии, и может быть использовано для изучения патогенеза, морфогенеза и моделирования этиологических механизмов развития остеохондроза позвоночника. С целью создания модели остеохондроза позвоночника в ранней стадии заболевания без воздействия на структуры сегментов позвоноч- . ника пересекают выйную связку экспериментального животного.