Способ исследования воспалительного процесса в мозге Советский патент 1989 года по МПК A61B5/04 

Ьл:. № 46 ч- ловательский инстн ).:1с-гни

)8Н .h)

,J. , Сергиенко Т.Н. ,-ргии, 1987, - 4,

..м:;;ор-лния ВОСПАЛИТЕЛЬ, MOjll

и- o l i ct;H i ся к Г)иофизи- i ч -,г. :,оБалия и может ч. ;; мепици(|; для ис- 11,, процесса

в мозге. Цель изобретения - ние чувгтвителькос ги i.nouo&a. Способ состоит во вживлении и мо:зг экспери- MCHj aJibHbix живoтf ыx платиновых элек- 1 ролов, пропускании через них электрического 1 ока с частотами (1-3) -10 и (1-3) -llJ ц, измерении сопротивления ткани на этих час:тотах. Сочетание снижения сопротивления при низкой и ynejin4eHHH при высокая частом ах IJI.H сое: г вспствует KOMnt HcMpoBaiiHC H стадии восла. 1ения, со -;-, labine 1:нижсиия при кичкой и вь;|.:окои час . о rax - пенси.поьаниой c lajbii-, а cuMeTabi.io по- ньпие1;ия сопр()тивле1п}я при низ1-:ой к высокой M.TcTiiTax - спапии обрл } ного ра:5Н111Ия ы.сгалепия . 5 габл.

(Л С

Изобретение относится к биофизическим методам исследования и может быть использовано в медицине для исследования воспалительного процесса в мозге. Цель изобретения - повышение чувствительности способа. Способ состоит во вживлении в мозг экспериментальных животных платиновых электродов, пропускании через них электрического тока с частотами (1 - 3)10³ и (1 - 3)10⁵Гц, измерении сопротивления ткани на этих частотах. Сочетание снижения сопротивления при низкой и увеличения при высокой частотах тока соответствует компенсированной стадии воспаления, сочетание снижения при низкой и высокой частотах - некомпенсированной стадии, а сочетание повышения сопротивления при низкой и высокой частотах - стадии обратного развития воспаления.

(НОСИТСЯ к биофизиче- нм, в чacтк.cти мо- Нано ;С1Я измерения п:)й ткани при физио- .чот пческом состояI и - поньниение чув- .of:a. 1яют следующим об;;.-:овых электродов, ..ную ткань, измеря

. icTOTax тока 10 .; -. 10 ипи 3 10 схолнос измерение. Иова измеряется им- ::з к ieний импедан- . . г:озволч от опре- и1ения МОЧ1 свой : начальной стадии

во1:паления мозговой ткани импе/iaHc на частотах KJ п 1(J Гц увеличииа-гг- ся при каждом послелующем измерении по сравнению с исходными измеретг .ями К , К;. В компенсированную с 1али1-; вс 10

10-

Ги.

U

спаления т мпеланс нл частоте

fj

Т уменьшается и на частоте

т

1 уреличиваегея по сравнению с соответстпующими и( xo;iHi.MH измер.ениями К, К. В нек1 Мпен(,:ированную стадик. воспаления импелан на двух частотах 10 и 10 Гц т , Т уменьшается по

сравнению с соотне i стпую1Ш1ми исходлными значениями К , K j, При обратном

развитии во( паления и ;пeдaнc на час- 1оте 10 Гп Т уве.чичинаегся , а на

частоте 10 Гп Т ч меньшается по

.-4 сравнению с ncxo.uit.iMn значениями К ,

К . Изменение на11рл11,тения им11епанса с б11ЛЬ111ои ам11 И1 I у;;,(:и на частоте

10 Гц Т° по сравнению с исходным значением К при стабильности импеданса на частоте 10 Гц Т. указывает на нормальное физиологическое состояние мозговой ткани.

Для исследовательских целей для получения дополнительной информации о природе воспаления мозга в эксперименте предварительно вживляют элек троды в мозговую ткань интактных животных, наблюдают изменения импеданса до, во время и после воздействия отравляющего фактора и судят о стадиях воспаления мозговой ткани путем одновременного измерения импеданса на частотах 10 и 10 Гц (210 и 2-10 Гц или З Ю и 3-10 Г ежедневно в одно и то же время. На основании данных одновременных изме- рений импеданса на частотах 10 и 10 Гц получают график, в котором участки, соответствующие увеличению импеданса на частотах 10 и 10 Гц Т , Т, относятся к начальной стадии воспаления мозговой ткани; уменьшени импеданса на частоте 10 Гц и увеличе5 2.

ние импеданса на частоте 10 Гц Т, Т; указывают на компенсированную стадию, уменьшение импеданса на двух часто1ах Т, Т указывают на некомпенсированную стадию воспаления мозговой ткани, увеличение импеданса на частоте 10 Гц и уменьшение импеданса на частоте 10 Гц указывают на обратное развитие процесса воспаления Т; Т. Частые изменения направления импеданса с большой амплитудой на частоте 10 Гц при стабильности импеданса на частоте 10 Гц указыва- ют на нормальное физиологическое состояние мозговой ткани Т° т1.

Существующие импедансные методы прижизненно определяли лишь начальную стадию воспаления мозговой ткани. Предлагаемый способ позволяет определять любую стадию воспаления мозговой ткани.

Способ определяет функциональное состояние мозговой ткани на основании измерений импеданса на частоте тока, отражающего состояние межклеточного пространства, где имеет мест накопление продуктов распада в виде ионов и воды, и измерений импеданса на частоте, отражающей состояние внуриклеточного пространства нейрона, где происходит синтез ультраструктур белоксинте зируюш 1Х ультраструктур .

с

5 0 5

О О

5

5

0

5

Способ в целом на двух определяет в совокупности в интегрированном виде системный распад и синтез ультраструктур в мозговой ткани и системный метаболизм мозговой ткани на ультраструктурном уровне организации.

Способ позволяет исследовать модели отека мозга при воздействии свинца, олова, возможно и других тяжелых металлов.

Способ позволяет в нейрохирургических клиниках определять функциональное состояние мозговой ткани в послеоперационном периоде, черепно-мозговых травмах.

Пример 1. Электроды готовят из платиновой проволоки диаметром 0,2 мм. Длина рабочей части электродов 1 мм. Нерабочую часть электродов изолируют термическим путем стеклянным капилляром типа Пирекс, имеющим одинаковый линейный коэффициент теплового расширения с платиной. Электроды для серого вещества имеют длину 3,5 мм, а электроды для белого вещества - 5,5 мм. Межэлектродное расстояние равно 3 мм. Трепанационные отверстия, предназначенные для проведения электродов в мозговое вещество, на черепе имели проекцию на 3 мм вправо от сагиттального и на 5 мм кзади от поперечного костных швов. После вживления платиновых электродов в серое и белое вещества мозговой ткани семи взрослым кроликам измерения импеданса на фиксированных частотах 10 и 10 Гц проводили в день операции, на 5, 10, 15, 20, 30, 45, 60, 75-й дш послеоперационного периода. Измерения импеданса проведены-В определенной последовательности частот и в одно и то же время суток. За контроль взяты данные импеданса мозговой ткани кроликов в промежутке времени 50-75 дни послеоперационного периода.

В табл. 1 показано изменение импеданса в широком диапазоне частот переменного тока in vivo серого и белого веществ мозговой ткани в послеоперационном периоде, X.

Из табл. 1 видно, ч го на частоте 10 Гц импеданс серогч) Р ещества в день операции составляет 28% . Через 5 дней импеданс урк- личивается в 2,. через 10 дней - 3 раза по сравнению с днем операции и через 15 дней достигает максимального унеличения.

515

составляет 183% контроля. Начиная с 20 дня после операции, импеданс серого вещества устанавливается на уровн контроля.

Импеданс белого вещества на частоте 10 Гц в день операции почти совпадает с соответствующим импедансом серого вещества и составляет 26% контроля. Нарастание импеданса бело- го вещества происходит более медленно, чем импеданс серого вещества и позже достигает максимального увеличения к 45-у дню послеоперационного периода.

Поэтому уменьшение импеданса серого и белого веществ мозговой ткани н частоте 10 Гц в день операции обусловлено переходом электролитов в межклеточное пространство после повр ждения клеток. Достоверные изменения импеданса и серого и белого веществ мозговой ткани на частоте 10 Гц наблюдаются потому, что электрически ток на данной частоте преимуществен- но проходит по межклеточному пространству. На появление в межклеточном пространстве метаболитов распада после повреждений глиальная система отвечает прсыиферацией. Период роста импеданса в раннем послеоперационном периоде обусловлен переходом ионов в глию, пролиферацией глиальных клеток. В дальнейшем иэ плотных глиальных элементов консолидируется рубцо- вая ткань.

Максимальные увеличения импеданса на частоте тока 10 Гц серого вещества на 15-й день и соответствующего импеданса белого вещества на 45-й день характеризуют консолидацию Рубцовых изменений, момент наибольшего развития рубцовой ткани. Более быстрое нарастание импеданса серого вещества по сравнению с импедансом бел го вещества является отражением более высокого уровня обмена вещества в коре головного мозга, поэтому и импеданс серого вещества достигает максимального увеличения в 3 раза быстрее, чем импеданс белого вещества. Максимальные увеличения импеданса серого и белого веществ в дальнейшем снижаются до уровня контроля, что является отражением рассах:ывания рубцовой ткани.

Пример 2.У кролика необходимо определить функциональное состояние мозговой ткани на 5-й день от3ь

равления уксуснокислым свинцом. При измерении импеданс показывает умень-- щение и на частотах К) и 10 Гц, и на частотах 310 и Гц по сравнению с 4-м днем.

В табл. 2 показано изменение импеданса мозговой ткани in vivo кролика при подостром отравлении 5%-ным раствором уксуснокислого свинца.

Импеданс на 5-й день отравления . соответствует некомпенсированной стадии мозговой ткани к свинцовой интоксикации. Временно отменено отравление в связи с резким ухудшением общего клинического состояния кролика. Импеданс на 6-й. день отравления показывает увеличение на низких частотах и уменьшение на высоких частота что соответствует стадии обратного развития. Определение функционального состояния мозговой ткани крсхлика через 3 ч по1:азывает компенсированную стадию отравления (табл.3).

Анализ изменения импеданса на 14, 15 и 16-й дни отравления (табл.2) показывает уменьшение импеданса на 15- 16-й дни на всех частотах, что соответствует некомпенсированной стадии.

На 16-й день отравления изменения импеданса, измеренные с интервалом 20 мин, показывают некомпенсированную стадию отравления мозговой ткани. Кролик погиб через 25-45 мин после последнего измерения импеданса.

В табл. 3 показано изменение импеданса мозговой ткани кролика на 16-й день отравления уксуснокислым свинцом.

В табл. 4 представлены данные изменения импеданса мозговой ткани in vivo кролика № 8 при подостром отравлении 5%-ным раствором уксуснокислого свинца при средних и крайних значениях режимов.

В табл. 5 показаны дина ические изменения импеданса мозговой ткани на различных стадиях свинцовой интоксикации, %.

Формула изобретения

Способ исследования воспалительного процесса в мозге путем вживления в мозг экспериментальных животных платиновых электродов, пропускания через них электрического тока и измерения сопротивления ткани мозга на

71

НИЗКОЙ и высокой частотах тока, о т- личающийся тем, что, с целью повышения чувствительности спо соба, измерение проводят при частот тах тока (1-3)-10 и (1-3)-10 Гц, при этом сочетание снижения сопротив ления при низкой и увеличение сопротивления при высокой частотах тока

5284438

соответствует компенсированной стадии воспаления, сочетание снижения сопротивления при низкой и высокой частотах - некомпенсированной стадии, а сочетание повьппения сопротивления при низкой и снижения сопротивления при высокой частотах - стадии обратного

развития воспаления.

чО vO Csl Г

Csl о LA QO

r- r СЭО CO

ONm - ON

Оn in r

О CM

in ГО

VO f ГО in

О ON «- CO OO 00 ON

%a-ONГ--ГО

in Ov00

rr CNIOO

CX3CNImon

t о cs OO

t t CN ЧГ

CO oo a ON

4Dо

оCNl rin

ONСЛ inГО

f о in in

CN о 00 f ON ON ON

inr inm

vn fоо

fчОчО

гоminn

CNl-

ON о r

tN vD oo O ON ON O

CN J-(ON

ON t ON-J

r in4Dx)

О tmn CNI - CN cs|

vD 4D О ON ON ON О

Tin чО m

m00 О О

Г-. in CO

rg1

-

- -

+1 +t

о о

00

00

+1+1

очО

ON

ONчО

Шго

In

о

. т-

о - m

о,

rt

Ц

О

X

си Н 2 С

о

X

t

M.iL то 1 а . I (Т к а ,

Гц

г t. ;Ь; Г) 1НО1иеННЮ к H :i i;r

Сос анитель Н . Гу 1яс- ь.1 Редактор М.Пегропа Tr.--,, Л.

Заказ 7Ь32/тТипа 643

В1111ИШ ГасуД.1рС ; U- И1 /1 Л ЬОМИТьЯТа по .i,. Г1

llji l -), Москпа, Ж-35, Гаушск;:.; ,,;-., Произнодстненно -ичдатг -льгкий .омбинат Пи-i г if . i

i1; - i:-j:iriH : , Ом

Ч Я1 (з

HJ