Способ лечения больных инфарктом миокарда Советский патент 1990 года по МПК A61K31/517 A61K31/496 A61P9/10 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для лечения больных инфарктом миокарда.

Цель изобретения - сокращение сроков лечения за счет раннего выявления гемодинамических нарушений в под- остром периоде инфаркта миокарда.

Способ осуществляется следующим образом.

С помощью стандартной техники ка- тетери нруют правые отделы сердца и легочную артерию четырехпросветным плавающим термодплюционным катетром с баллоном типа Swan - Cans N7F.

Определяют следующие гемодинами- ческие показатели: частоту сердечных сокращений (ЧСС) (удары в минуту) с помощью регитсрации ЭКГ во Истан- дартном отведении; систолическое артериальное давление (САД) и диасто- лическое артериальное давление (ДАД) методом Короткова; среднее артериальное давление (ср. АД) по формуле

сд

Со СО

о со

схэ

ПК

ср. АД -(мм рт .ст , )

3

давление в правом предсердии (ДПП) прямым способом с помощью электроманометра, присоединенного к проксимальной канюле зонда; заклинивающее давление в легочной артерии (ЗДЛА) прямым способом с помощью электроманометра, присоединенного к дистально канюле зонда в момент обтурации легочной артерии раздутым баллончиком; минутный объем сердца (МОС) (л/мин) с помощью термодилюционного метода; сердечный индекс (СИ) (л/мин/м2) по формуле

СИ

мое

площадь поверхности тела

где площадь поверхности тела, м , определяется по специальной номограмме в зависимости от роста и веса; общее периферическое сопротивление (ОПС) (дин-с-см 5); рассчитывают по формуле

20

ОПС

.

Тип гемодинамики определяют по следующим критериям: СИ 2,5 л/мин/м ЗДЛА 15 мм рт.ст. - эукинетический тип; СИ г 2,5 л/мин/м1 ЗДЛА О5 мм рт.ст. - гиповолюмический тип; СИ 2,5 л/мин/м2 ЗДЛА 15 мм рт.ст. - застойный тип; СИ 2,5 л/мин/м ЗДЛА 15 мм рт. ст. - гипокинетический тип.

В исследование для определения возможности лечения празозином включают больных инфарктом миокарда в подостром периоде с любым типом гемодинамики при условии, что их ЧСС не более 95 ударов в минуту, среднее АД не менее 90 мм рт.ст. и ОПС более 1400 дин-с-см.

Ограничения, касающиеся ЧСС, обусловлены тем, что празозин, увеличива ЧСС до 6% согласно экспериментальным данным, может довести ЧСС у больного до 100 уд/мин, что будет являться средним значением синусовой тахикардии.

Больным с застойным или гипокинетическим типами гемодинамики проводят острый лекарственный тест: дают перорально таблетку празозина в дозе 2 - 5 мг. Затем проводят регистрацию параметров гемодинамики через каждый 1 ч в течение 4-5 ч от начала приема празозина. В случае перехода указанных типов гемодинамики в эукинетический проводят дальнейшую терапию празозином, назначая дозу 2-5 мг через каждые 6-8 ч (3-4 раза в сут

0

5

0

5

0

5

0

5

ки). Если лечение начинают с малых доз (2-3 мг), то через 5-10 дн дозу увеличивают до 10-15 мг в сутки.

У большинства больных празозин в дозе ниже 2мг оказывает несбалансированный эффект (преимущественно венодиля- торный) либо вообще малоэффективен, а при применении доз более 5 мг отмечается непропорциональный прирост ЧСС и снижение АД при отсутствии существенного увеличения СИ.

Мониторирование гемодинамики в течение 4-5 ч после первого приема препарата и кратность его дальнейшего назначения (через каждые 6-8 ч) обусловлено данными фармакокинети- ческих исследований, которые показали, что максимальные плазменные уровни празозина наблюдаются в течение первых 4-5 ч после приема препарата и отражают процесс ето распределения между сосудистым руслом, органами и тканями. Именно в этот период наблюдаются максимальные гемодинамические эффекты. В то же время период полувы- ведения празозина составляет в среднем 6 ч, что обуславливает кратность приема у больных инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью, через дакный промежуток времени.

Больным с гиповолемическим или эукинетическим типами гемодинамики проводят нагрузочный тест с помощью быстрого струйного введения реопо- лиглнжина порциями от 80 до 120 мл (из расчета 5 мл на 1 дм1 поверх-- ности кожи) 2-5 раз с регистрацией параметров гемодинамики через 5-7 мин после каждой порции,

В случае перехода гиповолюмическо- го типа в эукинетический или увеличения СИ более 3,2 л/мин/м1 в пределах эукинетического типа празозин не показан.

В случаях перехода указанных типов в застойный или гипокинетический показано проведение острой лекарственной пробы для решения вопроса о возможности назначения праэозийа указанным способом.

В процессе проведения нагрузочного теста ограничивающими факторами являются: достижение ЭДЛА 18 мм рт. ст., тенденция к сохранению исходного или рост ОПС, а также любые клинические или гемодинамические признаки ухудшения состояния больного.

Дальнейшее лечение проводят в течение подострого периода инфаркта миокарда с неипвазивным контролем гемодинамики через 3 дня, а затем каждую неделю в течение приема празоэин

с соответствующим периодическим контролем водного баланса. В случае тенденции к задержке жидкости восстановлению эффективности празоэина способствует однократный прием гипоти- азида в дозе 50 мг.

С введением празозина у данной категории больных удалось добиться коррекции гемодинамической сердечной недостаточности, а также снизить в среднем на 40% вероятность развития тяжелой сердечной недостаточности в отдаленный сроки подострого периода инфаркта миокарда, тогда как аналогичный по свот: гемодинамичес- ким эффектам нитропру сид натрия более трех дней подряд не назначался и следовательно, не мог применяться в отдаленном периоде инфаркта.

Пример 1. Больной М., 45 лет поступил с жалобами на давящие боли за грудиной выраженной интенсивности требовавшие введения наркотических аналгетиков. В анамнезе в течение 5 лет умеренное повышение АЛ до 150/100 мм рт.ст. В течение 6 мес перед поступлением в больницу появились неприятные ощущения - прекарди- альный дискомфорт во время быстрой ходьбы и эмоциональных нагрузок. Jyi- пичный ангинозный приступ длился около 2ч. При поступлении на ЭКГ обнаружились признаки острого нижнего трансму- рального инфаркта миокарда, которые затем подтвердились в динамике. Диагноз подтверждался также динамикой лабораторных данных. В остром периоде отмечались нарушения ритма низких градаций. В подостром периоде - эпиптенотический перикардит, в связи с чем вводился анальгин с димедролом В начале подострого периода была произведена катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии. Величина ЗДЛА превышала 15 мм рт.ст. и составляла 16 мм рт СИ была менее 2,5

лась 2,47 л/мин/м 1. Таким образом был выявлен гипокинетический тип гемодинамики. Больному был проведен лекарственный тест с празозином, а именно перорально введено 5 мг препарата в виде одной таблетки. В т«,ст. Величина л/мин/м и равня0

чение 5 ч проводившийся мониторный контроль гемодинамики показал, что параметр СИ увеличился до 3,28 л/мин/ мг при одновременном снижении ЗДЛА до 9 мм рт.ст., т.е. набпюдялся переход в эукинетический тип гемодинамики. Эффект первой дозы у больного отсутствовал. Отмечался лишь один побочный эффект - сонливость. В связи с положительным результатом острого фармакологического теста было назначено лечение празозином го 5 раза в сутки (20 мг в сутки). 5 Лечение продолжалось 10 с. В связи с незначительной задержкой жидкости к седьмым суткам лечения однократно давался мочегонный препарат. На фоне проводимого лечения отмечалась хорошая переносимость физических нагру0

5

0

5

0

5

0

5

зок, связанных с реабилитацией. Адекватный уровень активизации был достигнут на три дня раньше обычного срока. В последующем признаков сердечной недостаточности у больного не отмечалось.

П р и м е р 2. Больная Г., 68 лет, поступила в кардиореанимационное отделение в крайне тяжелом состоянии под непрерывным капельным введением прессорных аминов в связи со сниженным артериальным давлением. В течение многих лет страдала гипертонической болезнью, принимала гипотензивные препараты. Последние 6 лет у больной появились признаки стенокардии напряжения, по поводу которой принимала нитраты. Типичный ангинозный приступ накануне поступления длился 4,5 ч. Боли за грудиной сопровождались холодным потом, тошнотой, снижением АД до 80/50 мм рт.ст. На ЭКГ при поступлении отмечены признаки острого трап- смурального нижнебаэального инфаркта миокарда. Диагноз подтвердился динамикой ЭКГ и лабораторных данных. В остром периоде проводилось лечение по поводу кардиогенного шока: вводился допамин, нитропруссид натрия, наркотики, лазикс. В подостром периоде были выявлены клинические и рентгенологические признаки застоя в легких, гемодинамичсски регистрировался застойный тип гемодинамики. ЗДЛА составило 18 мм рт.ст., СИ 2,67 л/мин/м г. Больной был г.оказан фармакологический тост с празозином, 5 мг которого она получила в виде таблетки. Величина СИ в течение 8 ч

сохранялась более 2,5 л/мин/м2 и максимально составила 4,02 л/мин/мг при одновременном снижении ЗДЛА до 10 мм рт.ст., т.е. при мониториро- вании параметров гемодинамики выявип- ся переход гемодинамики в эукинети- ческий тип. Больной назначено лечение празозином по 5 мг 4 раза в сутки. Лечение проводилось в течение 10 сут, в первые из которых отмечался побочный эффект - сонливость. На фоне лечения празозином к третьим суткам исчезли клинические признаки сердечной недостаточности, а при мо- ниторировании гемодинамики сохранился эукинетический тип. Реабилитация больной и активизация были затруднены в связи с тем, что за 3 мес. до этого больная перенесла острое нарушение мозгового кровообращения с правосторонней гемиплегией (больная передвигалась с помощью костылей). Несмотря на это, больная была активизирована адекватно обычным сроком и в удовлетворительном состоянии выписана домой.

Пример 3. Больной М., 53 лет, поступил после предшествовавшего ангинозного приступа, сопровождавшегося явлениями острой левожелудоч- ковой недостаточности. Приступ купировался введением наркотиков и мочегонных препаратов. Состояние больного с третьих суток стабилизировалось. На четвертые сутки инфаркта исследование параметров гемодинамики выявило у больного гиповолюмический тег гемодинамики. ЗДЛА было менее 15 мм рт.ст. и составляло 9 мм рт.ст. при СИ, равном 2,3 л/мин/м1. Больному была показана объемная нагрузка с реополиглюкином с целью выявления скрытой сердечной недостаточности. Внутривенно струйно было введено 240 мл реополиглюкина (2 болюса по 120 мл, исходя из площади поверхности тела 2,4 м г) . После введения пос- ледней порции СИ увеличился до 3,22 л/мин/ма при ЗДЛА, равном 13 мм рт. ст. В дальнейшем состояние больного оставалось стабильным и лечение празозином не проводилось в связи с от- сутсвием показаний.

П р и м е р 4. Больной Г., 47 лет, поступил в отделение кардиореанимации с жалобами на интенсивные загрудинные боли, требовавшие введения наркотических аналгетиков. В анамнезе боль0

5

0

5

0

5

0

5

0

5

ного - признаки стенокардии напряжения, появившиеся за несколько месяцев до госпитализации. В остром периоде заболевание осложнилось признаками левож лудочковой недостаточности, что потребовало коррекции периферическими вазодилятагооами и мочегонными препаратами. На вторые сутки заболевания состояние бгаьного стабилизировалось, R начяло гюцострого периода (ра четмергые сутки заболевания) в ходе гемодиьами ского исследования выявлялся эу,Иг етический тип гемодинамики. Величина ЗДЛА была менее 15 мм рт.ст. и .составила 7 мм рт.ст. при СИ, равном 2,79 л/мин/м . Больному проводилась нагрузка с реополиглюкином. Внутривенно струйно давался реополиглюкин по 95 мл пя ь раз (общее количество 475 мл из рас - чета пять раз по 5 мл х1,9 м2). После введения последней дозы СИ увеличился до 3,3 л/мин/м при одновременном росте ЗДЛА до 14 мм рт.ст., т.е. при сохранении эукинетического типа гемодинамики. Таким образом, празоин больному не был показан. В дальнейшем без дополнительной терапии состояние бот-ного оставалось удовлетворите чЫ Н .,

П р и и с г 5. Fom-ной О., 51 год, .иы с халоОами нл давящие боли за грудиной Никогда ранее боли в области сс .рдца i:e беспокоили. На ЭКГ отмечали изменения, характерные для перст,неблкоього острого трансмураль- ного инфаркта миокарда. Диагноз подтверждался также динамикой активности трансаминаз. При мониторном наблюдении в остром периоде отмечались нарушения ритма высоких градаций. В начале подострого периода произведена катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии. Величина ЗДЛА составила 11 мм рт.ст. при значении СИ, равном 2,42 л/мин/м . Под гемодинамическим контролем больному вводился реополиглюкин три раза по 10U мп. После каждой порции регистрировались параметры центральной гемодинамики. После третьего введения СИ стал равным 2,64 л/мин/м , а ЗДЛА увеличилось до 17 мм рт.ст. Больному был показан празозин, который он и получил в дозе 5 мг, после чего 5 ч регистрировался эукинетический тип гемодинамики с максима. ; - ными величинами СИ, равными

3,14 л/мин/м2, и значением ЗДЛА, равным 9 мм рт.ст. Больному назначили ,праэозин по 5 мг четыре раза в сутки. Лечение проводилось в течение

10дн, больной чувствовал себя хорошо, осложнений не отмечалось. К седьмым суткам отмечалась небольшая задержка жидкости, сохранившаяся к десятым суткам, по поводу которой больному однократно назначался мочегонный препарат. На фоне проводимой терапии больной хорошо переносил физические нагрузки, связанные с реабилитационным комплексом упражнений, на три дня раньше срока был активизирован в полном объеме, достаточном для перевода в загородное отделение больницы для долечивания.

П р и м е р 6. Больная Р., 56 лет поступила в кардиореанимацию с жалобами на боли за грудиной с иррадиацией в шею, потливость, тошноту. На ЭКГ зарегистрированы признаки острого трансмурального инфаркта миокарда нижней локализации. В подостром периоде проведена катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии. Величина ЗДЛА составила

11мм рт.ст., а СИ 2,2 л/мин/м. Больной струйно вводился реополиглю- кин в дозе 80 мл пять раз (площадь поверхности тела больной 1,62 м ). После последнего введения СИ увеличился до 2,45 л/мин/м7, а ЗДЛА возросло до 18 мм рт.ст. Таким образом, больной был показан празозин, который она получила в виде двух таблеток по 1 мг (всего 2 мг). В результате мониторирования параметров центральной гемодинамики выявилось неуклонное увеличение СИ с 2,45 до 2,8 л/мин/мг в течение 5 ч при одновременном снижении ЗДЛА до 12 мм рт.ст. Больной было назначено лечение праэозином в дозе по 2 мг три раза в сутки. В результате терапии больная была активизирована на два дня ранее обычного срока. В течение подострого периода инфаркта миокарда не было отмечено побочных эффектов празозина.

В этот же период у всех больных проводилась терапия нитроглицерином. Введение его начиналось внутривенно в блоке интенсивной терапии и продолжалось в кардиодогическом отделении больницы, где нитроглицерин давали в виде препарата Сустак 6,4 мг че0

5

0

тыре раза в сутки или в виде аппликаций нитроглицериновой мази по 50 мг. Лечение больных инфарктом миокарда, осложенным в подостром периоде сердечной недбстаточностью, осуществлялось путем введения нитроглицерина, перед которым предварительно определялись параметры гемодинамики. Положительные результаты в ходе острого фармакологического теста с нитроглицерином как монотерапевтическим агентом имели место только у больных с ЗДЛА более 15 мм рт.ст. и СИ более 2,5, л/мин/м 7, т.е. с застойным типом гемодинамики, что позволило продолжить монотерапию нитроглицерином в дальнейшем. У 15 мм рт.ст, т.е. с гипокинетическим типом гемодибольных с ЗДЛА более и СИ менее 2,3 л/мин/м ,

тигались только при сочетании терапии нитроглицерином и дигоксином. У больных с ЗДЛА менее 15 мм рт.ст. и СИ более 2,5 л/мин/м2 (эукинети- ческий тип) терапия нитроглицерином имела успех только в сочетании с дигоксином и мочегонными. У больных с ЗДЛА менее 15 мм рт.ст. и СИ менее 2,5 л/мин/м (гиповолюмический тип гемодинамики)терапия нитроглицерином не давала положительного результата.

В отличие от известных способов предложеннный способ лечения больных инфарктом миокарда позволяет корригировать гемодинамические признаки сердечной недостаточности, осложняющей течение острого инфаркта миокарда в подостром периоде, уменьшать вероятность развития тяжелой сердечной недостаточности в отдаленном периоде, улучшать переносимость физических нагрузок на ранних этапах реабилитации и сократить сроки пребывания в стационаре.

Формула изобретения Способ лечения больных инфарктом миокарда путем введения лекарственных препаратов, отличающий- с я тем, что, с целью сокращения сроков лечения за счет раннего выявления гемодинамических нарушений в подостром периоде, измеряют сердечный индекс и среднее давление в легочной артерии и при давлении более. 22 м рт.ст. вводят праэозин в фарма- копейно допустимых дозировках, а при

П153369312

давлении менее 22 мм рт.ст. и сер- вышения среднего давления в легочной дечном индексе менее 3,2 л/мин/м2 артерии более 25 мм рт.ст. либо сер- проводят пробное тестирование реопо- дечного индекса до 3,2 л/мин/м2 и лиглюкином из расчета 50 мл на, Т м при достижении среднего давления бо- поверхности тела с повторением до по- лее 25 мм рт.ст. вводят праэозин.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для лечения больных инфарктом миокарда. Целью изобретения является сокращение сроков лечения за счет раннего выявления гемодинамических нарушений в подостром периоде инфаркта миокарда. Указанная цель достигается введением больному празозина в фармакопейно допустимых дозировках и в определенном режиме, определяемом гемодинамическими параметрами (сердечный индекс, среднее давление в легочной артерии и др.), а также пробным тестированием реополиглюкином в фармакопейно допустимых дозировках и в определенном режиме, определяемом гемодинамическими параметрами. Способ позволяет коррегировать признаки сердечной недостаточности, осложняющей течение острого инфаркта миокарда, уменьшить вероятность развития тяжелой сердечной недостаточности в отдаленном периоде, улучшить переносимость физических нагрузок на ранних этапах реабилитации и сократить сроки пребывания в стационаре.