Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной ортопедии и нейрохирургии, и предназначено для изучения патогенеза компрессионного спиналь- ного синдрома на почве врожденной аномалии развития позвоночного столба.
Цель изобретения - приближение к клиническому течению при одновременном повышении воспроизводимости,
Способ осуществляют следующим образом.
После спаривания беспородных белых крыс исследуют влагалищный мазок у самок. При обнаружении в нем сперматозоидов констатируют первый день беременности. На 12-13 день беременности вводят однократно внутрибрюшинно
0,8%-ный раствор 6-меркаптопурина в 0,35%-ном содовом растворе из расчета 30 мг сухого вещества на 1 кг массы тела животного. Новорожденным крысятам через 12- 16 дней после рождения выполняют рентгенологическое исследование в 2-х проекциях и отбирают особей с деформацией позвоночного столба. Их помещают в цилиндры с гладкими стенками (выполненные, например, из стекла) диаметром, равным ширине тазового пояса, в которых и содержат в вертикальном положении в течение 6-10 сут. с перерывами на кормление в течение 15-20 мин 3 раза в день В момент кормления крысят осматривают и при выявлении у них неврологических расстройств (параличей, парезов и т.п ) прекращают дальнейшее осевое нагружение позво- но.чника. Таких животных используют для
О
со
«гсД
сл
CN О
изучения у них морфологических и физиологических характеристик спинного мозга.
Подопытных животных с развившейся миелопатией выводят из опыта, им выполняют рентгенографию позвоночника в 2-х проекциях и гистологическое исследование: изучают морфологию спинного мозга и оболочек, позвонков и окружающих их мягких тканей. Погибших животных, либо тех, у которых миелопатия на протяжении 6-10 сут. фиксации не вызывалась, из опыта исключают.
Всего в 3-й серии опытов из 103 родившихся подопытных животных врожденная деформация позвоночного столба отмечалась у 35 (34,0%). Из этого числа миелопатия к моменту рождения наблюдалась у 3(2,9%). Остальным 32 животным выполнялось осевое нагружение позвоночного столба по вышеописанной методике. Из их числа миелопатия развивалась у 21 (65,6%), погибли в процессе эксперимента 7. животных (21,9%) (2 в течение первых 10 сут. фиксации и остальные 5 на протяжении последних 4-х сут.). У 4-х (12,5%) выживших животных ми- елопатии не было. Таким образом, общее число подопытных животных с миелопатией (врожденной и приобретенной) составляет 24, а их выживаемость (из числа 35 детенышей с врожденными деформациями позвоночника) - 80,0%, что существенно выше, чем в прототипе.
П р и м е р 1. Белой беспородной беременной крысе № 24 массой тела 200 г на 13 день беременности внутрибрюшинно введено 1,05 мл 0,8%-ного раствора 6-меркап- топурина. На 22-е сут. крыса родила потомство в количестве 7 детенышей. Через
2недели при рентгенологическом исследовании у 2-х крысят был выявлен кифосколи03грудного отдела позвоночника. Неврологических нарушений ни у одного из них не отмечалось. Оба крысенка помещены в стеклянные цилиндры диаметром 30 мм, установленные в вертикальном положении.
Через 6 сут. у одного из них развился парез тазовых конечностей на почве возникшей . миелопЗтии. У второго крысенка аналогичный парез развился через 9 сут. фиксации.
Таким образом, были получены подопытные животные с миелопатией, по рентгенологическим, неврологическим и морфологическим данным приближенной к этой патологии у людей с врожденным
сколиозом. На ней была показана роль ди- стракции для профилактики развития мие- лопатии, что позволило обосновать применение дистрагирующего корсета типа Мильвоки для патогенетического лечения
компрессионного спинального синдрома у больных с врожденным и диспластическим сколиозом.
Прекращение дальнейшего осевого нагружения позвоночника подопытных
животных после появления у них неврологических расстройств ожидаемой тяжести предотвращает их необоснованную летальность и повышает процент выживаемости. Значительный процент выхода животных с миелопатией (65,6%) и их низкая летальность в процессе ее моделирования (20,0%) существенно снижают трудоемкость и стоимость проведения экспериментов.
Формула изобретения
Способ моделирования миелопатии при врожденном сколиозе путем внутрибрю- шинного введения эмбриотоксического
препарата беременной самке экспериментального животного, отличающийся тем, что, с целью приближения к клиническому течению при одновременном повышении воспроизводимости, в качестве
эмбриотоксического вещества используют 6-меркаптопурин, а родившихся детенышей с врожденными деформациями позвоночника с 4-6 недель помещают в вертикальном положении в цилиндрическую камеру с°
гладкими стенками диаметром, равным ширине тазового пояса.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ТРАВМЫ СПИННОГО МОЗГА | 2010 |
|
RU2461071C2 |
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РУБЦОВО-СПАЕЧНОГО ЭПИДУРИТА | 2013 |
|
RU2541828C1 |
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ СПОНДИЛОДЕЗА | 2001 |
|
RU2212060C2 |
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РУБЦОВО-СПАЕЧНОГО ЭПИДУРИТА | 2013 |
|
RU2532400C2 |
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ОПУХОЛЕЙ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ У ДЕТЕЙ | 2008 |
|
RU2393767C1 |
СПОСОБ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА | 2001 |
|
RU2185106C1 |
Способ моделирования травмы спинного мозга со стойким неврологическим дефицитом | 2021 |
|
RU2763666C1 |
Способ пролонгированного консервативного лечения новорожденных с пороками развития спинного мозга | 2018 |
|
RU2696197C1 |
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ПОДВЫВИХА В АТЛАНТОАКСИАЛЬНОМ СУСТАВЕ | 2003 |
|
RU2239875C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО И ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА | 2010 |
|
RU2477637C2 |
Изобретение относится к медицине и может быть применено в экспериментальной ортопедии и нейрохирургии Цел в изобретения - приближение к клиническому течению при одновременном повышении воспроизводимости и повышение процента выживаемости подопытных животных На 12-13 день беременности самкам подопытных животных (крыс) внутрибрюшинно вводят змбриотоксический препарат 6-меркаптопурин отбирают родившихся детенышей с врожденным сколиозом и в возрасте 4-6 недель помещают на 6-10 сут. вертикально в цр с гладкими стенками диаметром, равным ширине тазового пояса животных, до появления у них неврологических расстройств Модель близка к клиническому течению по неврологическим, рентгенологическим и морфологическим признакам Выход животных с миелопатией 65,6%, летальность 20%
J.Teratology, 1977, v 16, 351-358 |
Авторы
Даты
1991-02-28—Публикация
1988-12-26—Подача