Способ лечения перитонита Советский патент 1991 года по МПК A61B17/00 A61M25/00 

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии.

Целью изобретения является дифференциация нарушений висцерального метаболизма.

П р и м е р 1. Больная Р.В. 59 лет. и.б. № 32689, поступила в общехирургическое отделение первой клиники ТашГОсМИ 12 декабря 1989 г. с жалобами на резкую боль по всему животу, тошноту, многократную рвоту, слабость, сухость во рту. Со слов заболела остро за 11 ч до поступления. Болями в эпигастрии страдает в течение 10 лет. В 1983 году эндоскопически выявлена язва двенадцатиперстной кишки.

Объективно: состояние больной тяжелое. Сознание ясное, кожные покровы бледно-розовой окраски. Пульс 92 уд/мин, ритмичный. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Язык суховат, обложен. Живот вздут, болезненный по всем отделам. Симптом Щетки н а-Б л юм бе р га по всей поверхности живота резко положительный. На обзорной рентгенографии брюшной полости свободный газ под правым куполом диафрагмы. В анализах гемоглобин 130 г/л,

эритроциты 4,, цветной показатель 0,9, лейкоциты 7,9x10 /л.

Выставлен диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, осложенная перфорацией и перитонитом. 12 декабря 1988 г. в 14.45 оперирована. На операции выявлено наличие на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки перфора- тивное отверстие размерами 2x3 см. Во всех отделах брюшной полости определяется се- розно-гнойная жидкость с примесью желудочного содержимого. Произведено ушивание перфоративной язвы, дренирование брюшной полости тремя дренажами, трансумбиликальная катетеризация воротной вены. Сразу же после операции произведена катетеризация верхней брыжеечной артерии с мезентерикографией, портогра- фией и печеночной вены под рентген-телевизионным контролем. Из верхней брыжеечной артерии, воротной вены и печеночной вены взята кровь и исследовано содержание различных метаболитов и их регуляторов. Содержание АЛТ в артериальной крови составило 12 ммоль/л-ч, ACT 43 ммоль/л-ч, билирубина 3 мкмоль/л, гаммагV

w

Ё

ON Ю VI VI О Ю

лютаминтранспептилаза 20 ммоль/л, лак- татдегидрогеназа 326 ед/л, мочевины 9,8 ммоль/л, Иерувата 1,56 ммоль/л. В воротной вене содержание АЛТ составило 18 ммоль/л.ч, ACT 22 ммоль/л.ч, билирубина 6,5 мкмоль/л, гаммаглютамин-трансферазы 26 ед/л, лактатдегидрогеназы 209 ед/л, пи- рувата 0,4 ммоль/л. В печеночной вене АЛТ 21 ммоль/л.ч, ACT 23 ммоль/л ч, билирубин 6 мкмоль/л, гаммаглютамин-трансфераза 25 ед/л, лактатдегидрогеназы 213 ммоль/л и пирувйт 0,5 ммоль/л,

Кишечный компонент висцерального метаболизма определен по артерио-пор- тальной разнице и составил для метаболитов: билирубина 3,5 мкмоль/л, мочевины + 2,2 ммоль/л, пировиноградной кислоты + 1,16 ммоль/л, а для регуляторов обмена веществ: АЛТ - 6 ммоль/л.ч, ACT + 23 ммоль/л ч, гаммаглютамилтрансферазы + 6 ед/л, ЛДГ + 117 ед/л. Т.е., кишка характеризовалась высокой метаболической активностью, выражавшейся в значительном увеличении одних (отрицательная артерио- портальная разница) и уменьшении других (положительная артерио-портальная разница) продуктов обмена. Печеночный компонент висцерального метаболизма, определенный по порто-печеночной разнице, характеризовался депрессией метаболической активности, что выразилось в минимальной разнице концентраций исследуемых метаболитов в воротной вене и печеночной вене, так по билирубину она составила + 0,5 мкмоль/л, мочевины + 0,2 ммоль/л, пировиноградной кислоте - 0,1 ммоль/л, АЛТ - 3 ммоль/л.ч, ACT - 3 ммоль/л.ч, гаммаглютамилтрансферазы 1 1 ед/л, ЛДГ ед/л. Сучетом выявленных расстройств больной проводилась коррекция нарушения печеночного компонента висцерального метаболизма путем внутри- портального введения активаторов метаболизма (кортикостероидов, оксигенированных растворов глюкозы и аминокислот, витаминов) благодаря чему восстановление печеночного компонента, восстановлен печеночный компонент и достигнуто быстрое выздоровление больной. На 4 сутки (16 декабря 1988 г.) больная переведена в хирургическое отделение после удаления внутрипортального катетера. 22 января 1989 г. больная в удовлетворительном состоянии выписана на амбулаторное лечение и наблюдение по месту жительства.

П р и м е р 2. Больной К.В. 42 года, и.б. № 11249, поступил в общехирургическое отделение первой клиники ТашГосМИ 30 апреля 1988 г. с жалобами на сильные боли постоянного характера в эпигастрии и в

правой половине живота, слабость, сухость во рту. Со слов заболел остро за 3 ч до поступления.

Объективно: состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледно-розовой окраски. Пульс 108 уд/мин, ритмичный,язык сухой, обложен. Живот втянут, не участвует в акте дыхания, при пальпации отмечается резкая болезненность и напряжение мышц

0 живота в эпигастрии и в правой половине живота. Положителен симптом Щеткина- Блюмберга в этих же областях. На обзорной рентгенографии брюшной полости свободного газа не выявлено. Гемоглобин 16 г/л,

5 эритроциты 4,2x109/л, лейкоциты 10х106/л,

30 апреля 1988 г. в 3.00 оперирован с

диагнозом хроническая язвенная болезнь

двенадцатиперстной кишки, осложненная

перфорацией и перитонитом. На операции

0 выявлено наличие перфоративного отверстия размерами 0,3x0,3 см на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки. В субпеченочном пространстве и в правом боковом канале, малом тазу выявлено

5 до 600 мл серозно-фибринозного выпота. Произведено ушивание перфоративного отверстия с дренированием субпеченочного пространства и малого таза. Во время операции произведена трансумбиликальная

0 катетеризация воротной вены. Сразу же после операции произведена катетеризация верхней брыжеечной артерии и печеночной вены под рентген-телевизионным контролем. Исследование продуктов метаболизма

5 и их регуляторов в пробах крови, взятых из этих сосудов, показало следующее. Содержание метаболитов в артерии - билирубина составило 9,3 мкмоль/л, мочевины 5,3 ммоль/л, пировиноградной кислоты 2,2

0 ммоль/л, а регуляторов метаболизма АЛТ 0,7 ммоль/л-ч, ACT 0,4 ммоль/л.ч, гаммаглютамилтрансферазы 19 ммоль/л. ЛДГ 220 ед/л, в воротной вене содержание билирубина составило 9,5 мкмоль/л, мочевины 5,7

5 ммоль/л, пировиноградной кислоты 2,1 ммоль/л, АЛТ 0,7 ммоль/л-ч, ACT 0,5 ммоль/л.ч, гаммаглютзмилтрансферазы 16 ед/л, ЛГД 208 ед/л. В печеночной вене содержание билирубина составило 9,1

0 мкмоль/л, мочевины 9,3 ммоль/л, пировиноградной кислоты 1,1 ммоль/л, AT Л 0,3 ммоль/л.ч, ACT 1,8 ммоль/л-ч, гаммаглюта- милтрансферазы 41 ед/л, ЛДГ431 ед/л. Определение состояния кишечного

5|. компонента висцерального метаболизма по артермо-портальной разнице выявило выраженное его угнетение (билирубина - 0,2 - мкмоль/л, мочевины - 0,4 ммоль/л, пиро- L виноградной кислоты + 0,1 ммоль/л, АЛТ Г О, ACT - 0,1 ммольЛгьч, гаммаглютамилтрансферазы + 3 ед/л, ЛДГ + 12 ед/л на фоне хорошей метаболической активности печени /билирубин + 1,4 мкмоль/л, мочевины - 3,6 ммоль/л, пировиноградная кислота + 1 ммоль/л, АЛТ + 0,4 ммоль/л,ч, ACT - 1,3 ммоль/л.ч, гаммаг- лютамилтрансферазы - 25 ед/л, ЛДГ - 223 ед/л. С учетом этого больному начато внутриартериальное введение стимуляторов метаболизма (витамины В-1, У В-6, С, оксигенированной глюкозы, аминазина с прорезином), позволивший к третьему дню после операции полностью восстановить активность кишеиного компонента висцерального метаболизма и перевести больного в общехирургическое отделение 2 мая 1989 года. Через 9 дней (12 мая 1988 г.) больной в удовлетворительном состоянии выписан домой для амбулаторного лечения по месту жительства.

П р и м е р 3. Больной А., 23 лет. и б. Ns 28444, повторно оперирован 10 ноября 1988 г. в связи с проявлением резких болей в животе, тошноты и рвоты. Во время операции выявлено наличие перфорации тонкого кишечника в средней его трети, с явлениями разлитого фибринозно-гнойного перитонита - 2500 мл мутно-гнойного экссудата. Произведена илеостомия, дренирование брюшной полости, трансумбиликальная катетеризация воротной вены. Сразу же после операции больному произведена катетеризация верхней брыжеечной артерии и дополнительная катетеризация печеночной вены под рентген-телевизионным контролем. Произведен забор проб крови из верхней брыжеечной артерии, воротной вены и печеночной вены с исследованием содержания различных метаболитов и их регуляторов в вышеуказанных сосудах. Содержание АЛТ в артериальной крови составило 18 ммоль/л-ч, ACT 10 ммоль/л-ч, билирубина 6,9 мкмоль/л, гаммаглютамилтрансферазы 23 ммоль/л, ЛДГ 209 ед/л, пировиноград- ной кислоты 1,5 ммоль/л, в воротной вене АЛТ 19 ммоль/л-ч, ACT 10 ммоль/л-ч, билирубина 6,9 мкмоль/л, гаммаглютэмилтранс- феразы21 ед/л, ЛДГ201 ед/л, мочевины3,8 ммоль/л, пировиноградной кислоты 1,4 ммоль/л. В печеночной вене содержание этих метаболитов к их регулятору составило АЛТ 20 ммоль/л.ч, ACT 12 ммоль/л.ч, билирубина 7,1 ммоль/л, ЛДГ общая 199 ммоль/л-ч, мочевины 3,9 ммоль/л-ч, пировиноградной кислоты 1,9 ммоль/л-ч. Определение состояния кишечного и печеночного компонента висцерального обмена в данном случае позволило установить на угнетение обоих компонентов: артерио-портальная разница АЛТ составила - 1, ACT 0 ммоль/л.ч, билирубина 0 мкмоль/л, гаммаглютамил- трансферазы + 2 ед/л, ЛДГ + 8 ед/л, мочевины - 0,1 ммоль/л, пировиноградной кислоты + 0,1 ммоль/л, а для порто-печеночной разницы, характеризующая состояние печеночного компонента висцерального метаболизма составила для 1, ACT + 2 ммоль/л.ч соответственно, билирубина - 0,2 мкмоль/л, гаммаглютамилтрансферазы

- 3 ед/л, ЛДГ общая + 2 ед/л, мочевины - 0,1 ммоль/л и пировиноградной кислоты + 0,5 ммоль/л. С учетом нарушений обоих компонентов висцерального метаболизма (как кишечного, так и печеночного) больному начата одновременная коррекция выявленных нарушений. Для этого в верхнюю брыжеечную артерию стали вводить раствор оксигенированный раствор глюкозы с витаминами В-1, В-6, В-15, С, аминазин с

глюкозой, сочетая их с внутрипортальным введением глюкокортикоидов, растворов оксигенированной глюкозы и аминокислот. Послеоперационный период протекал тяжело, но благодаря раннему дифференцированному выявлению и целенаправленной коррекции обоих компонентов висцерального метаболизма через 7 дней (17 ноября 1988 г.) удалось перевести больного в общехирургическое отделение и на 26 день в

удовлетворительном состоянии выписать

на амбулаторное лечение.

Данный способ лечения перитонита был апробирован на 18 больных с отрым разлитым перитонитом, благодаря дифференцировке нарушений висцерального метаболизма с целенаправленной коррекцией нарушения кишечного и печеночного компонентов которого удалось добиться излечения у 16 больных.

Формула изобретения

Способ лечения перитонита путем лапа- ротомии, дренирования брюшной полости, катетеризации верхней брыжеечной артерии и воротной вены, отличающийся тем, что, с целью дифференциации нарушений висцерального метаболизма, проводят катетеризацию печеночной вены с раздельным определением состояния кишечного и печеночного компонентов по артериопор- тальной и порто-печеночной разницы.

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии. Целью изобретения является дифференциация нарушений висцерального метаболизма. Проводят катетеризацию печеночной вены с раздельным определением состояния кишечного и печеночного компонентов по артерио-пор- тальной и порто-печеночной разницы. Поло- жительный эффект оценивается улучшением функциональных результатов.