Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и касается методов
оц
энки эффективности лечения гепарином.
Цель изобретения - повышение точности способа.
В качестве контроля были определены параметры фракций фосфолипидов мембран эритроцитов у 30 здоровых детей в возрасте от 5 лет до 14 лет. Результаты исследований выявили относительное постоянство содержания фракций фосфолипи- доз, так лизофосфатидилхолин - 0,23 ± 0,01 ммрль/л, фосфатидилсерин -0,22± 0,01, фссфатидихолин - 0,23 ± 0,01, офингомие- лии - 0,28± 0,02 ммоль/л, фосфатидилзта- нопамин - 0,23 ± 0,01 ммоль/л.
I Нами установлена взаимосвязь между изменениями липидных фракций мембран эритроцитов и гемостззом. Так выявлена
корреляционная связь гемостаза, в частности, фибриногена, протромбинового индекса, толерантности плазмы к гепарину, времен рекальцификации с содержанием фракций фосфолипидов в мембранах эритроцитов с содержанием малонового диальдегида.
Современные методы исследования не могут выявить возможные рецидивы гипер- коагуляции, что часто возникает после отме- ны гепарина и обусловлено существованием инфекции v. иммунных комплексов при гломерулонефрите или генетически обусловленной нестабильностью цитомембран, способных возбуждать активацию перекисного окисления липидов мембран. Продукты разрушения мембран, белковолипидные комплексы обладают способностью активизировать 1 и 1 фазы плаз00
ы
00
со
мокоагуляции, аналогичные тромбоцитар- ному фактору 3. Следовательно, фрагменты клеточных мембран предопределяют развитие гиперкоагуляции. Другим механизмом действия свободнорадикального перекис- ного окисления является синтез просто- гландинов: и дукторов агрегации и вазоконстрикции - тромбоксанаА2 в тромбоцитах, а в эндотелии его антогонистапро- стациклина, нарушение равновесия между которыми приводит к гиперкозгуляции.
Тромбоксан А2 - основной активатор тромбоцитов синтезируется из циклических эндоперекисей, образующихся из арахидо- новрй кислоты, производной фосфолипидов мембран эритроцитов.
До назначения гепаринэ проведено количественное определение фракций фосфолипидов мембран эритроцитов: лизо.фосфатидилхолин - 0,34 ммоль/л, что превышает контрольные цифры в 1,5 раз; фрсфатидилсерин уменьшен до 0,18 ммоль/л, против контроля 0,22. ±0,01 ммоль/ л, фосфатилидхолил также уменьшен до 0,2 ммоль/л против нормы 0,23 ± 0,1 ммоль/л. Содержание малонового ди- эльдегида было увеличено до 8,6 ммоль/мг липидое, против нормы, равной 5,84 ± 0,26 ммоль/мг липидов.
Таким образом, у больного отмечалось повышение периконового окисления липидов мембран, о чем свидетельствовал высокий уровень МДА, а в результате дефицита антиоксиданта произошла структурная динамика спектра фосфолипидов мембран эритроцитов, что в свою очередь привело к выраженному гиперкоагуляционномусиндрому, о чем свидетельствуют показатели ко- агулограммы: фибриноген 54 мг, при норме 12-25 мг, время свертывания - 1 мин, при норме 2,5-5,5 мин, время рекальцификации N - 1 мин, при норме 2 мин. протромбино- вый индекс.- 128, при норме до 100%.
Таким образом, у больного имеется по
вышенная чувствительность к гепарину,
обусловленная дестабилизацией цитомемб- ран. Высокий уровень перекисного окисления липидое может усугубиться необходимой антикоагулянтной терапией гепарином (повышает фосфолипазную ак- тивность крови). Следовательно, необходима коррекция антиоксидантом.
Нами использован витамин Е в сочетании с гепарином, причем на.фоне выражен
5
0 5
0 5 0
5
0
ного гиперкоагуляционного синдрома гепа- рин применялся в минимальной дозе -100 ег/мг сутки. Курс лечения продолжался месяц. На фоне такой терапии удалось вдвое сократить длительность наступления клини- ко-лабораторной ремиссии. И при отмене гепарина рецидива гиперкоагуляционного синдрома не наступило. Ремиссия наблюдалась в течение трех лет.
П р и мер. Больной Б., 14 лет поступал с диагнозом хронический гломерулонефрит, нефротическая форма. Болел в-течение 4 лет с многократными обострениями, не купирующимися в течение 8-12 недель. В стационаре- больному назначено диетотерапия, постельный режим, антибиотики, десенсибилизирующие средства, преднизолон. Перед коррекцией гиперкоагуляционного синдрома было проведено количественное определение фракций фосфолипидов мембран эритроцитов, установлено увеличение лйзофосфатидил- холина до 0,35 ммоль/л, против нормы 0,23 ± 0,01, уменьшение фосфатидил- серина до 0,17 ммоль/л, против нормы 0,22 ± 0,1; фосфатидилхолина менее 0,2 ммрль/л против нормы 0,23 ± 0,01, Содержание малоновбго диальдегида было увеличено до 10,8 ммоль/мг липидов, против нормы 5,04 ± 0,26 ммоль/мг липидов. Больному назначен гепарин из расчета 250 ед/кг сутки и альфа-токоферол 3 мг/кг сутки, в течение 3 недель была достигнута клинико-лабораторная ремиссия. Симптомы обострения были ликвидированы на 15-е сутки, к 20-му дню - полностью восстановлены показатели гемрстаза и ликвидирован п еркоагуляционный синдром. Больной выписан на 32 день, ремиссия продолжается 3 года.
Описание положительного эффекта приведено в таблице.
Фор м у ла изобретения
Способ определения индивидуальной чувствительности детей к гепарину путем исследования свойств эритроцитов периферической крови, о т ли чающийся тем, что измеряют показатели фракций фосфолипидов мембран эритроцитов и при несоответствии их контрольным значениям считают организм чувствительным к гепарину.
Известный способ
Предлагаемый способ
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА | 2004 |
|
RU2292924C2 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ I-II ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ КЛАССОВ | 2003 |
|
RU2271235C2 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА | 2006 |
|
RU2349296C2 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА | 2007 |
|
RU2349297C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА | 2002 |
|
RU2241430C2 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА - СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ I-II ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ КЛАССОВ | 2008 |
|
RU2411931C2 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ I-II ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ КЛАССОВ | 2009 |
|
RU2406477C1 |
СПОСОБ ВЫБОРА КОРРИГИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ | 2005 |
|
RU2310864C2 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ I-II ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ КЛАССОВ | 2010 |
|
RU2440088C1 |
СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПЕРИОДА ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ ПРИ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА | 1995 |
|
RU2102767C1 |
Изобретение: относится к медицине, а именно к педиатрии, касается методов оценки эффективности лечения гепарином. Измеряют показатели фракций фосфолипидов мембран эритроцитов и при несоответствии их контрольным значениям считают организм чувствительным к гепарину. Для проведения гепаринотерапии у больного определяют фракции фосфолипидов мембран эритроцитов методом тонкослойной хроматографии. Если показатели фракций фосфолипидов мембран эритроцитов и малонового диальдегида идентичны контролю, то больной чувствителен к гепарину, если показатели фосфолипидов отличны от контроля, то применение гепарина вызовет осложнения,.то есть у больного повышенная чувствительность к гепарину и гепаритоте- рапия у этих больных должна проводиться с использованием антиоксидантов, наиболее эффективным является витамин Е.
С целью определения индивидуальной чувствительности к гепарину следут проводить исследование малонового диальдегида до назначения препарата и фракций фосфолипидов мембран эритроцитов.
С целью определения индивидуальной чувствительности детей к гепарину наряду с показателями коагулограммы. необходимо исследование Фракций фосфолипидов эрит- роцитарных мембран, которые сравниваются с контролем. Изменение параметроТ по сравнению с контролем является показанием, непереносимости гепарина и необходимо-. сти коррекции витамином Е.
Применение метода указывает на наличие патологических изменений в структуре фосфолипидов мембран эритроцидов при повышении перекисного окисления липи- дов. Метод дает 100%-ную точность ликвидации гиперкоагуляциохного синдрома, что связано с включением витамина Е, стабилизирующего цитомембраны, IB антикоагу-- лянтную терапию гепарином.
Способ лечения гломерулонефрита у детей | 1981 |
|
SU1162433A1 |
Авторы
Даты
1993-08-30—Публикация
1989-08-22—Подача