Изобретение относится к медицине а именно к ее разделу, изучающему способы моделирования заболеваний человека у животных, в частности инфаркта миокарда, и может быть использовано для целенаправленной раз работки путей коррекции нарушений метаболизма при изыскании средств для лечения ишемической болезни сердца и развивающегося на фоне ост рой сердечной недостаточности инфаркта миокарда. Известен способ моделирования инфаркта миокарда путем хронического раздражения левого вагосимпатическо ствола у кроликов в течение 5 месяце с последующим внутривенным введением в конце раздражения кардиоцитоксичес кой сыворотки 1 . Однако указанный способ моделирования инфаркта миокарда не позволяет воспроизводить инфаркт миокарда в большом количестве случаев и предусматривает длительное (5 месяцев , содержание животных в опыте. Целью изобретения является повышение эффективности способа. Поставленная цель достигается тем, что согласно способу моделирования инфаркта миокарда, включающему хроническое раздражение первого вагосимпатического ствола с последующим введением в конце раздражения антисыворотки, раздражение проводят в течение 1,5-2,0 месяцев, а в качестве антисыворотки вводят антисыворотку к цитохромоксидазе сердца. Способ осуществляют следующим образом. Нейрогенно-дистрофическое повреждение миокарда у собак проводят путем хронического раздражения левого вагосимпатического ствола сдавливающим медным кольцом на уровне k-S шейного позвонка. Через 1,5-2,О месяца а миокарде животных наблюдаются 9 дистрофические изменения мышечных волокон в виде белковой и жировой дистрофии, расстройства кровообраще ния со стазом и очагами субэндокардиальных кровоизлияний преимуществен но в районе сосочковых мышц левого желудочка и в межжелудочковой перегородке, В области кровоизлияний наблюдается отек межуточной ткани, нарушение структуры миофибрилл. В этот период отмечаются наиболее выра женные нарушения структурной органи зации миокарда и сосудистой прони.цаемости, что значительно увеличивает проникновение различных веществ из сосудистого русла в очаги дистрофии. В конце хронического раздражения левого вагосимпатического ствола (1 Й,0 месяца) внутривенно вводят антицитохромоксидазную сыворотку, полученную к ферменту ЦитохромоксидаЗе, выделенному из здорового сердца собак. Сыворотку вводят из расчета 2 мл/кг массы животного.Титр в реакци двойной иммунодиффузии по Оухтерлони 1:2-1:6. Bcлeдcтвиe введения антицитохромоксидазной сыворотки происходит острое нарушение процессов тканевого дыхания и энергообеспечения в миокар де, развитие острой ишемии с последующим переходом в инфаркт миокарда. Развитие острой ишемии миокарда на первых минутах после введения антицитохромоксидазной сыворотки подтверждается данными ЭКГ, которые характеризуются синусовой тахикардией, значительным уменьшением амплитуды зубца R, появлением остроконечных, двухфазных и отрицательных зубков R и Т, смещением ST ниже изоэлектрической линии, появлением глубокого зубца Q. При этом наблюдается изменение артериального давления, характерные для кардиогенного шока. Резкое падение системного артериального давления на 50% и пульсового давления на 70% с постепенным подъемом в дальнейшем до уровня ниже исходного. Отмечаются повторные падения артериального давления, нестабильность его уровня. В миокард регистрируется снижение интенсивнос тканевого дыхания, ослабление сопря женности дыхания с фосфорилированием повышение активности аденозинтрифос фатаз, нарушение процессов образования и утилизации энергии за счет 4 окислительного фосфорилирования. Эти изменения сопровождаются увеличением свободнорадикальной активности ткани желудочков и межжелудочковой перегородки. Патогистологически спустя 2 ч в крупных и среднего калибра кровеносных сосудах отмечается отек и разволокнение, местами сегментарный некробиоз стенки со слущиванием эндотелия. В капиллярах происходит резкая десквамация, перикапиллярный отек и геморрагии. Через 72 ч обнаруживаются резкие деструктивнодегенеративные изменения миоплазмы волокон, заключающиеся в изменении тинкториальных свойств, набухании, потере исчерченности, распаде на зернистость, нркроз миокарда с незначительными лимфоидно-инфильтративными гистоцитарными очаговыми реакциями. В артериальных сосудах среднего калибра наблюдаются пристеночные отложения фибрина с внутрисосудистым тромбозом, П р и м е р . В опыте использовали собаку 2 месяцев с хроническим раздражением левого вагосимпатического ствола. Вес собаки 7,5 кг. Введено 15 мл антицитохромоксидазной сыворотки, титр, в реакции двойной иммунодиффузии по Оухтерлони 1:6А.Забита через сутки после воспроизведения инфаркта миокарда. После внутривенного введения антицитохромоксидазной сыворотки наблюдалось увеличение частоты сердечных сокращений с 76 в первую минуту до 200 к 60 мин опыта. Вольтаж зубца R резко снижен, зубец Г ,-у отрицательный, в 111 стандартном отведении глубокий Q. Артериальное давление к 3 мин снизилось со 160/1 0 до /35, мм рт.ст.,к 60 мин составляло 105/80 мм рт.ст. Изменялась частота дыхания и форма дыхательной кривой. Периодическое дь1хание. Через сутки в левом желудочке выявлено возрастание свободнорадикальной активности на 14%, в правом желудочке и перегородке - на 10%, скорость потребления кислорода гомогенатом миокарда снижена как в первом, так и в правом желудочке. Патоморфологически выявлены очаги некроза в стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородке, кровоизлияния, коронаротромбоз. 59725 Предлагаемый способ моделирования инфаркта миокарда является более эффективным, чем известный. Он позволит ускорить получение инфаркта миокарда и значительно повысить воспроизводимость модели. Формула изобретения Способ моделирования инфаркта миокарда путем хронического раздраж ения левого вагосимпатического ств ла с.последующим введением в конце 56 раздражения антисыворотки, отличающийся тем, что, с целью повышения эффективности способа, раздражение проводят в течение 1,52,0 месяцев, а в качестве антисыворотки вводят антисыворотку к цитохромоксидазе сердца. Источники информации, принятые во внимание при экспертизе .1. Антоненко В.Т. Цитотоксины в современной медицине. Киев, Здоровье, 1965, т.5, с.162-163 (прототип-) .
