Способ моделирования острой сердечной недостаточности Советский патент 1982 года по МПК G09B23/28 

(З) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к способам воспроизведения и изучения механизмов развития острой сердечной недостаточности. Известен способ моделирования ост рой сердечной недостаточности путем воздействия на центральную нервную систему С 1. Однако известный способ не воспроизводит всех механизмов ослабления сердечной деятельности, что искажает клиническое течение заболевания. Целью изобретения является приближение к клиническому течению забо левания . Поставленная цель достигается те что согласно способу моделирования острой сердечной недостаточности пу тем воздействия на центральную нервную систему, животному вводят тироксин, затем производят стимуляцию гипоталамуса электрическим током час- тотой 80-100 Гц, длительностью импульсов 0,5-1 мс, напряжением до 10 В, продолжительностью мин через 3 5 мин. Способ осуществляют следующим образом. Животному в гипоталамические структуры, участвующие в формировании функциональной системы отрицательных эмоций, стереотаксическим методом вводят биполярные электроды. Через k-S дней проверяют адекватность введения электродов путем электростимуляции структур гипоталамуса и наблюдения за животными. После отбора н ивотных, у которых электростимуляция сопровождается вегетативным и соматическими изменения ми, соответствующими отрицательным эмоциям, им вводят в установленных дозах вещества, нарушающие процессы энергообмена, например, разобщаю39щие процессы окисления и фосфорилирования, в частности гормон щитовидной железы - тироксин в дозе 1 мг/кг массы. Через 2-3 дня после введения тироксина на высоте увеличения основного обмена и повышения температуры тела животных иммобилизируют и начинают периодическую стимуляцию гипоталамических структур через вживленные электроды электрическим током следующих параметров: частота импульсов до 100 Гц, длительность до 1 мс, напряжение тока до 10 В, Пе риод стимуляции продолжается мин и повторяется через тот же промежуток времени. Для оценки состояния ге модинамики работы сердца и забора проб крови животному до электростиму ляцки вводят канюли и катетеры, вжив ляют в другие датчики. После 2-3-го периода электростимуляции появляются признаки острой сердечной недостаточ ности. Пример. Кролику массой 2,9кг в области вентромедиального ядра гипоталамуса стереотаксическим методом вводят биполярный нихромовый электрод. Через k дня на пробную эле тростимуляцию (импульсами напряжением 3 В, частотой 100 Гц, длительностью 1 мс), проведенную с целью проверки адекватности введения электродов, кролик занял агрессивную позу, расширились зрачки, наблюдалась пилоэпекция. После этого ему внутривенно введено 3 мг тироксина, растворенного на физиологическом растворе. На третьи сутки после введения тироксина у кролика увеличился на 37 ос;ноеной обмен, повысилась на 0, реатальная температура. В этот же день под легким эфирным наркозом в общую сонную артерию введена канюля для записи прямым методом артериальf oгo давления и термистор для регист рации изменений минутного объема кро вообращения методом термодилюции, а в устье полых вен введен катетер для изменения венозного давления. Животное фиксировано в станке, канюли под Проведена засоединены к датчикам пись исходных данных и начата периодическая стимуляция гипоталамура. Во время третьего периода электростимуляции повились все признаки острой сердечной недостаточности, выразившиеся в резком снижении артериального и увеличении венозного давления, уменьшении сердечного выброса, которые в последукмцем прогрессировали и через 9 мин привели животное к смерти. В табл. 1 приведено изменение показателей гемодинамики у кролика при периодической электрической стимуляции вентро-медиального ядра гипоталамуса на фоне введения тироксина. В аналогичных опытах на 11 животных получены однозначные результаты, подтверждающие воспроизводимость и повторяемость модели острой сердечной недостаточности. В табл.2 приведены основные параметры гемодинамики, характер изменения которых используется для оценки состояния сердечной деятельности. Уменьшение сердечного выброса и артериального давления, увеличение центрального венозного давления пос 3-го периода электростимуляции в опытной группе животных свидетельствуют о наступившей сердечной недостаточности. Стимуляция эмоциогенных структур гипоталамуса усугубляет нарушения энергообмена, вызванное введением тироксина, снижает эффективность использования кислорода, что приводит в условиях иммобилизации животных к развитию острой сердечной недостаточности. Применение предлагаемого способа позволяет изучить большую по объему и более качественную информацию о функциональных сдвигах в сердечнососудистой и других системах при острой сердечной недостаточности с том современных представлений о витии сердечной недостаточности, а также разработать эффективные пути ее лечения.

Таблица 1

Артериальное давление мм DT.ст,

Центральное венозное давление, см.вод.ст.

Минутный объем кровообращения , мл/мин

Артериальное дав88

82

kk

270

Таблица 2