СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НЕЙРОПАТИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА Российский патент 1998 года по МПК A61H5/00 A61K31/685 A61N1/30 

Изобретение относится к медицине и применяется в неврологии при лечении синдрома Bell (paralysis Bell, paresis facialis idijpathica).

Известен метод лечения нейропатии лицевого нерва (НЛН), включающий прием преднизолона, начиная с 60 - 80 мг ежедневно утром в течение 7 - 10 дн и последующей быстрой отменой препарата. При этом отмечена нередко низкая эффективность кортикостероидной терапии даже в сочетании с диуретиками, сосудорасширяющими препаратами, витаминами группы B, когда лечение начинается с четвертого дня после начала заболевания при поступлении больных в стационар, где дополнительно применяют гимнастику мимических мышц, наклейки из лейкопластыря, с 7 - 10 дня - массаж, иглорефлексотерапию и при сухости глаза и лагофтальме - защитную повязку на глаз и увлажнение его глазными каплями.

Недостатком данного метода является развитие частых и стойких осложнений НЛН в виде контрактур мимических мышц, включая круговую мышцу глаза, патологических синкинезий, при лечении которых обычно не удается достичь эффекта, и даже при благоприятных условиях полное восстановление возможно в течение двух месяцев и не более чем у 80% больных. В остальных случаях сохраняется различной степени выраженности парез мимических мышц, выворот век (эктропион), что в сочетании с невозможностью полностью закрыть глаз (лагофтальм) требует хирургического вмешательства (сшивание век - блефорорафия) ввиду развития сухого кератоконъюктивита.

Другой известный метод - фациотерапия НЛН включает рефлексотерапию в дополнение к стандартной методике. Он позволяет уменьшить выраженность косметического дефекта лишь в 68% случаев даже при применении с первых дней заболевания, в 19% дефект остается, а в 14% развивается вторичная контрактура мимических мышц, что требует дополнительного лечения.

Наиболее близким к новому способу лечения, выбранным в качестве прототипа, является известный способ лечения нейропатии лицевого нерва, включающий стадии сосудистой, дегидратационной и метаболической терапии и одновременно введение 2% раствора ксидифона (калий-натриевой соли оксиэтилендифосфоновой кислоты) методом электрофореза. В известном способе, благодаря комплексующему в отношении Ca свойству ксидифона, предотвращается развитие мышечных контрактур, проявляется противоотечное, улучшающее микроциркуляцию и опосредованное аналгезирующее в отношении боли в заушной области действие препарата.

В способе-прототипе катод располагают на сосцевидном отростке, анод - на область проекции проксимального отдела большой гусиной лапки на стороне поражения, то есть на отдалении от концевых ветвей лицевого нерва, иннервирующих круговую мышцу глаза, что удлиняет время восстановления последней. Поэтому полное закрытие глаза, особенно в тяжелых случаях и двустороннем процессе, происходит на 9 - 11 процедуре, что не позволяет как можно в более короткие сроки исключить отрицательные воздействия внешней среды на пораженный глаз и вследствие этого предотвращать воспалительные и трофические нарушения в нем и окружающих его тканях.

Новый способ лечения нейропатии лицевого нерва включает предварительную стадию постоянной фиксации взгляда больного кнаружи и вниз на объекте, расположенном первоначально под углом 35 - 50^o (оптимально - 45^o) от горизонтальной линии взора и затем возвратно-поступательно перемещаемом от линии взора до первоначального уровня расположения объекта, что необходимо для изолированного включения больным верхней косой мышцы глаза пораженной стороны, иннервируемой блоковидным нервом. Это позволяет исключить формирование феномена Белла при нейропатии лицевого нерва путем блокирования механизмов включения системы глазодвигательного нерва, определяющих движение глаз в сторону и кнаружи и одновременно сокращение поднимающей верхнее веко мышцы. При увеличении угла фиксации взгляда (более 50^o) вновь включаются мышцы, иннервируемые глазодвигательным нервом, как и при уменьшении угла менее 35^o), что приводит к формированию феномена Белла. Второй этап включает лекарственную терапию в виде электрофореза ксидифона. При этом в случае односторонней НЛН фиксацию взгляда осуществляют на стороне поражения, а при двусторонней - со стороны правого лицевого нерва. При оптимальном осуществлении нового способа при проведении стадии электрофореза ксидифона анод устанавливают в области скуловой ветви лицевого нерва, причем при двустороннем процессе - попеременно с двух сторон.

Новый способ отличается от способа-прототипа введением дополнительной стадии - фиксации взгляда - и оптимизацией процесса электрофореза ксидифона.

Существенным признаком нового способа является стадия предварительной фиксации взгляда больного кнаружи и вниз на неподвижном предмете, расположенным под углом 35 - 50^o от горизонтальной линии взора больного, так как только при таком положении может изолированно включиться блоковидный нерв (n. trochiearis). При этом период фиксации взгляда составляет 3 - 5 с. В случае уменьшения или увеличения угла фиксации взгляда за пределы заявляемого интервала при попытке волевого закрытия глаз вновь формируется феномен Белла, что препятствует активному включению круговых мышц глаза, иннервируемых лицевым нервом, из-за преобладания при данном положении глаз функции его партнера - глазодвигательного нерва, иннервирующего мышцу, поднимающую верхнее веко.

С целью закрепления вновь создаваемого нормального физиологического рефлекса при произвольном закрытии глаз возвратно-поступательное перемещение объекта фиксации осуществляется несколько раз - до состояния физической усталости круговых мышц глаза. При осуществлении этой стадии объектом фиксации взгляда больного в первое время должна являться рука врача, проводящего лечение и одновременно контролирующего правильность и последовательность действий больного, и только потом лечение проводится больным самостоятельно.

Введение дополнительной стадии фиксации взгляда устраняет те механизмы, заложенные в самом феномене Белла, которые не позволяют активно включаться в процесс произвольного закрытия глаз мимических мышц, иннервируемых лицевым нервом, так как при этом на стороне поражения рефлекторно глаз отводится вверх и кнаружи и одновременно сокращается мышца, поднимающая верхнее веко, иннервируемая глазодвигательным нервом - "партнером" лицевого. Эта патологическая синкинезия не вызывает неприятных ощущений со стороны глаз и утомления мимических мышц, что создает условие для ее устойчивости и постепенного формирования лагофтальма.

При одностороннем процессе фиксация взгляда проводится на стороне поражения, а при двустороннем - со стороны "ведущего" глаза, в основном правого, поскольку между правым и левым лицевыми нервами имеются связи на срединной линии (трансмедианные связи), обеспечивающие функциональное единство круговых мышц глаз.

После проведения первой стадии лечения с фиксацией взгляда оптимально через 10 - 15 мин проводится стадия электрофореза 2% раствором ксидифора. При этом анод устанавливают на область проекции скуловой ветви лицевого нерва, катод - верхнего шейного симпатического узла. Ксидифоном смачивают обе прокладки. Применяют импульсные токи прямоугольной формы с длительностью импульса 1 мс и частотой импульсов 50 Гц в течение 10 - 15 мин. Для закрытия глаза требуется в основном 2 - 6 сеансов в зависимости от тяжести и длительности заболеваниями (см. таблицу).

Как видно из таблицы, новый способ лечения нейропатии лицевого нерва позволяет сократить период восстановления двигательной функции круговых мышц глаза в 2 - 2,5 раза по сравнению со способом-прототипом и повысить степень эффективности лечения.

Пример 1. Больной, 40 лет, с синдромом Россолимо-Мелькерссона-Розенталя, осложненным двусторонней нейропатией лицевого нерва, проявляющейся полной неподвижностью лица, невозможностью полного закрытия глаз (остается щель - 8 - 10 мм), выраженным феноменом Белла с двух сторон, сухостью глаз, самопроизвольным их открытием во сне, что мешает засыпанию, значительным снижением профессиональных навыков из-за дефекта фиксации глаз на объекте труда и их повышенной утомляемостью, а также затруднением артикуляции, выраженным отеком губ.

Первый эпизод "перекоса" лицо влево был в 1976 году, глаз тогда не закрывался. Лечился амбулаторно. Через 4 нед. оставалось сужение левой глазной щели, мимика восстановилась. В 1979 году в связи с появлением двоения предметов при взгляде вдаль и пареза мимических мышц лица справа повторно проводилось амбулаторное лечение: в/в уротропин, vit. гр. B, фонофорез с гидрокортизоном. Восстановление наблюдалось в течение двух недель.

В 1995 году вновь развился глубокий парез мимической мускулатуры слева и через 3 - 4 дня процесс перешел на правую сторону, что сопровождалось отеком губ. Отмечались следующие симптомы: лагофтальм, блефорофтальм с двух сторон, снижение вкуса, грубое нарушение артикуляции из-за отвисания нижней губы. Анализы крови и мочи без патологии. Сахар крови - 6,4 мг%, общий белок - 68 г/л, альбумины - 50%, АСТ/АЛТ - 13/720, ЭКГ - синусовая тахикардия, гипертрофия левого желудочка, ЭХО-ЭГ - без патологии. Стационарное лечение включало: эуфиллин в/в N10, прозерин, вит. гр. B и никотиновая кислота в/м, фонофорез с гидрокортизоном, магнитотерапию, массаж лица и воротниковой зоны, иглофациотерапию, лейкопластырные маски.

Ввиду отсутствия эффекта был направлен в январе 1996 года на кафедру неврологии л/ф ММСИ, где до лечения новым способом было проведено дообследование: телетермография - гипертермия в области губ, по сравнению с окружающими тканями - delta t 0,4 - 0,4 град. Гипотермия пальцев - delta t - 1,0 град. по сравнению с предплечьями. Каппилляроскопия слизистых губ - выражен перивазальный отек на нижней губе S = D, вокруг ряда сосудов кровоизлияния, резкое расширение и перенаполнение вен кровью.

Новый способ лечения состоял из двух стадий. На первой стадии лечение включало фиксацию взгляда под углом 35^o от горизонтальной линии взора, с последующим возвратным перемещением руки врача до уровня глаз больного и опусканием ее до прежнего положения (3 манипуляции). Фиксация взгляда осуществлялась со стороны правого лицевого нерва. Затем проводились сеансы электрофореза ксидифона с расположением электродов переменно справа и слева в указанных в способе зонах.

После проведения двух сеансов больной стал легче закрывать глаза. Этому способствовало самостоятельное проведение больным стадии с фиксацией взгляда в амбулаторных условиях 6 раз в течение суток, после чего исчезло самопроизвольное открытие глаз во время сна, восстановилась возможность читать. В течение семи дней бровь возвращалась к нормальному движению и одновременно уменьшился отек губ, что подтверждалось данными капилляроскопии. Фиксация взгляда давала возможность сконцентрировать внимание на движениях именно мимических мышц и устраняла препятствующие активной мимике чрезмерные движения глазных яблок. Больной через четыре дня стал возвращаться к нормальной жизнедеятельности: на улице глаза стали значительно меньше утомляться, появилось выделение слезы, больше справа, воспалительных процессов в области глаз и век больше не наблюдалось, перестала попадать вода в глаза под душем.

На фоне проводимой терапии по предлагаемому способу было проведено электромиографическое исследование с применением игольчатых электродов в Академической лаборатории функциональной диагностики по нейрофизиологии Минздрава России ММА им. Сеченова, N 6970. Латентное время проведения возбуждения по верхним ветвям лицевого нерва - справа = 3,5 mс, Ампл. M-ответа md = 0,34 mB, слева 3,0 mc и 0,15 mB; по нижним ветвям - справа = 3,7 mc, M-отв. = 1,77 mB, слева - 2,7 mc и 0,16 mB. Мигательный рефлекс: РРО, ПРО (гомо- и гетеролат. ) не регистрируется с обеих сторон. ЭМГ-исследование: методом локального отведения исследовались мышцы: corrugator dext., orbicularis oculi dext. и mentalis sin. B m. orbicularis oculi регистрируются единичные ПД ДЕ (потенциалы действия двигательных единиц). В покое в m. corrugator и m. mentalis отмечаются единичные ПОВ. B m. orbicularis oculi - выраженные потенциалы фибрилляций. При проведении методики фиксации взгляда справа по предлагаемому способу спонтанная активность усиливается.

Пример 2. Больная Р., 55 лет, направлена на кафедру неврологии л/ф ММСИ в апреле 1996 года в связи с развитием постпаралитической контрактуры лица справа. В октябре 1995 года утром лицо "повело" вправо, стал хуже закрываться правый глаз. Вечером появились ноющие боли за правым ухом. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс был 52 уд. в 1 мин. Ночью не могла закрыть глаз. Он не мигал, бровь не поднималась. Окулист выявил синдром Белла и назначил альбуцид в каплях для профилактики сухого кератоконъюктивита, так как не было слезы. ЛОР-врач патологии не выявил. Слух был нормальный.

В стационаре (медицинская карта N 23658) был отмечен синдром Белла справа. ЭКГ - синусовая брадикардия, умеренные признаки гипертрофии левого желудочка. Окулист - диски бледнорозовые, контурированы вены, они не изменены, артерии яркие неравномерного колибра, стенки склерозированы, ангиосклероз сетчатки. R-грамма шейного отдела позвоночника - умеренные явления остеохондроза, унковертебральный артроз. ЭЭГ - умеренно выраженные общемозговые явления, ЭА ирритативного характера, легкая межполушарная асимметрия за счет замедления в правой лобной доле. Анализ крови и мочи без патологии. Протромбиновый индекс - 100%, сахар крови - 5,1.

За 45 дн лечения в стационаре проведено: эуфиллин - в/в N 10, баралгин в/м N 20, стекловидное тело и никотиновая кислота в/м ежедневно, vit. B12 и B6 в/м N40 каждый, тазепам, феназепам, диазолидин, тетрациклин, пенталгин. УВЧ N10, фонофорез с гидрокортизоном на правую половину лица N 10, иглотерапия N10, лазеротерапия - 13 сеансов, пластырные наклейки ежедневно, массаж правой половины лица N30. Выписана без результата, с открытым больничным листом для долечивания. В связи с появлением красных пятен на теле принимала димедрол и диазолин.

В феврале обратилась в поликлинику Семашко, где было проведено лечение: прозерпин в/м N20 и лидаза в/м N20, vit. E, ксантин-никотинат в течение месяца. В марте - лазеротерапия N4, vit B12 и B6 в/м. Ввиду отсутствия эффекта направлена на кафедру неврологии л/ф ММСИ. РЭГ сосудов мозга - пульсовое кровенаполнение умеренно снижено с двух сторон, симметрично, тонус артериол повышен, признаки венозной дисфункции, на позвоночных РЭГ кровенаполнение существенно снижено с двух сторон, симметрично, тонус артериол неустойчивый, признаки венозной дисфункции. Данные электромиографии - наличие фасцикуляций в покое в круговой мышце глаза справа. Удлинение раннего ответа тригеминально-лицевого рефлекса справа при нормальном латентном времени. Это позволяет думать о стволовом уровне поражения системы лицевого нерва. Латентное время его - d = s = 2,5 млс. Тригеминально-лицевой рефлекс - слева - ранний - 10 мс (N), справа - 30, поздний рефлекс - соответственно - слева - 35 мс, справа - отсутствует.

При осмотре: правая щека плотная на ощупь, при волнении она подергивается и уходит вправо, правый зрачок шире левого, при взгляде вверх отстает правый глаз, при попытке активно закрыть глаза включаются все мышцы лица и шеи справа. При этом остается симптом "ресниц" справа. Одновременно правый глаз уходит вверх и кнаружи - синдром Белла. Выражен скуловой рефлекс справа. Мышцы правого века дряблые. Правый глаз мигает редко, при попытке его закрыть возникает боль в углу глаза, при ходьбе он слезится и появляется ощущение покалывания. При ходьбе снег попадает в глаз и он начинает болеть. Старается закрыть его рукой, одновременно "использую" другие мышцы лица, что постепенно сформировало патологическую синкинезию.

После первого сеанса с фиксацией взгляда кнаружи и вниз справа под углом 50^o от горизонтальной линии взора с последующим возвратно-поступательным перемещением руки врача до уровня глаз больная отметила, что правый глаз стал закрываться свободнее и с меньшим участием других лицевых мышц. После проведения электрофореза ксидифона с расположением электродов по заявленному способу справа появилось ощущение "мягкости" над верхней губой, ушла отечность. Глаз стал мигать чаще. Прекратилось покалывание в нем и перестала при этом течь слеза. Методику фиксации взгляда больная применяла амбулаторно - 8 - 10 раз в течение дня, что уменьшило выраженность подергиваний в мышцах правой половины лица и перекоса лица вправо.

Через четыре дня больная отметила, что правый глаз стал быстрее моргать, уменьшились боли в нем и лице. Мышцы правой половины лица стали мягче. Волевое смыкание век стало более активным и равномерным с двух сторон. Больная ощущает появление силы в мышцах верхнего века и круговой мышце глаза, что делает более свободным его закрытие, без вспомогательных движений со стороны мышц лица и шеи. То есть проведение лечения по предлагаемому способу благодаря формированию физиологических механизмов закрытия правого глаза способствовало и устранению патологической синкинезии, которая проявлялась в виде выраженного косметического дефекта.

Пример 3. Больная Ч-а, 50 лет, наблюдается на кафедре неврологии л/ф ММСИ по поводу рецидивирующей нейропатии лицевого нерва. Год назад через три дня после охлаждения и появления боли за правым ухом впервые развился парез лицевого нерва справа, лицо при этом перекосило влево. Правый глаз не закрывался, бровь не поднималась. АД было 130/80 мм рт.ст. (рабочее - 110/70). Находилась на обследовании и лечении в стационаре в течение трех недель. Анализы крови и мочи без патологии. Коагулограмма-АЧГВ - 36, протромбиновый индекс - 100, тромбиновое время - 28, свободный гепарин - 7, фибриноген - 2,8, агрегация тромбоцитов - 18, ФАК - 27. R-графия черепа - без патологии. Лор-врач - без патологии. R-графия шейного отдела позвоночника - остеохондроз с преимущественным поражением C5-C6. Лечение: никотиновая кислота в/м N15, vit. B6, B1, B12, седуксен, индометацин, триампур, сибазон, фонофорез с гидрокортизоном, компрессы с димегсидом, гимнастика мимических мышц, пластырные наклейки. Парез нивелировался, но через 9 дн появился выраженный отек правой половины лица, державшийся 2 нед.

Через 6 мес вновь после охлаждения появились боли уже за левым ухом и снова через 3 дня перекосило лицо вправо, без отека и с меньшей выраженностью прозопареза. Лечилась в том же стационаре. АД было вновь повышенным - 145/80 мм рт. ст. Отмечались сильные боли в затылке. Через 2 дн парез значительно нарос. Правая губа отвисла, глаз не закрывался. Провели четыре сеанса иглотерапии. Парез нарос еще больше и появился нарастающий тек левой половины лица. Лечили по предыдущей схеме, но без эффекта. Выписалась с тяжелым прозопарезом и отеком. В институте курортологии и физиотерапии исследование электровозбудимости мимических мышц выявило частичную реакцию перерождения левой лобной мышцы (тип Б) и всех исследуемых мимических мышц слева (типа А), т.е. начальные проявления контрактуры.

В связи с этим вновь находилась на стационарном лечении (история болезни N 107), куда поступила с жалобами на ощущение инородного тела в левом глазу, невозможность закрыть его 9 особенно ночью), редкое слезотечение, сухость глаза, резь, периодическое воспаление, ухудшение зрения (читать не могла - все сливалось), отек левой половины лица, тяжелый прозопарез слева. При осмотре выявлялась общая гиперрефлексия. Мелкоразмашистый нистагм. ЭХО-ЭГ - без патологии. ЭЭГ - умеренные общемозговые изменения с дисфункцией стволовых структур головного мозга. РЭГ сосудов мозга - кровенаполнение удовлетворительное.

Лечение: барокамера, фонофорез с трилоном Б, магнитотерапия, лазеротерапия, инъекции вит. B12 в круговую мышцу левого глаза, 10 сеансов иглотерапии. Алоэ в/м - 30, никотиновая кислота в/в - 30, кавинтон, пирацетам, диклонат, аминалон, эуфиллин в/в - 20, дибазол, преднизолон по схеме в течение 16 дн - 40 таблеток (появилось ожирение), прозерин, гимнастика для лица. Лечение не дало положительного эффекта.

После выписки через 10 дн провели курс аутогемотерапии - введение крови в круговую мышцу левого глаза. Одновременно применяли КВЧ, иглотерапию, глубокий массаж левой половины лица, идурацин, сургам, оротат калия, кокарбоксилазу в виде капель в левую половину носа. Отек спал. Положительный эффект со стороны мышц левого глаза начал проявляться через 4 мес, но оставалась при закрывании глаза щель - 3 мм. Дальнейшее лечение продолжено в стационаре в апреле 1996 года, так как оставался грубый парез лицевых мышц слева и менее выраженный справа, лагофтальм слева. По данным электронейромиографии отмечено двустороннее внутричерепное поражение лицевого нерва, грубее слева, с наличием признаков денервационной активности и умеренных признаков регенерации мышц-корригаторов.

Проведенная терапия включала: супрастин, теоникол, дифенин для миорелаксации, курантил, эуфиллин в/в, пентиллин в/в капельно, лечебную гимнастику, массаж лица, пластырные наклейки, УВЧ, парафинотерапию, лазерную терапию. Однако после выписки закрытие левого глаза в большей степени зависело от напряжения всех мышц левой половины лица и шеи, что сформировало патологическую синкинезию и постоянный наклон головы влево. При выполнении стандартных мимических проб четко выявлялся феномен Белла слева.

С этими симптомами больная консультирована на кафедре неврологии л/ф ММСИ. При первичном осмотре отмечается асимметрия лица за счет подтягивания левого угла рта вверх, отечность околоорбитальной области. При попытке произвольно закрыть глаза еще более подтягиваются вверх мышцы лица и головка наклоняется влево. При этом формируется грубый феномен Белла и остается щель между веками шириной до 9 мм. Корнеальный рефлекс слева снижен. При легком ударе молоточком по левой надбровной дуге усиливаются сокращения мимических мышц лица слева.

Учитывая наличие двустороннего процесса методика фиксации взгляда на руке врача проводилась справа под углом 45^o. После трех манипуляций левый глаз стал закрываться полностью, что одновременно способствовало снижению выраженности патологической синкинезии и наклона головы влево. После этой стадии проводился электрофорез ксидифона с расположением электродов по предлагаемому способу слева ввиду более выраженных признаков поражения круговых мышц левого глаза. Методика фиксации взгляда проводилась больной и амбулаторно. Через 5 дн больная стала отмечать, что глаз начал активнее закрываться и моргать. При этом не надо было прилагать особых усилий. Голову стала держать прямо. Уменьшился отек под левым глазом. В закрытии глаза стала значительно активнее принимать участие нижнее веко.

Таким образом, у больной с двусторонней рецидивирующей ишемической нейропатией лицевого нерва на момент проведения лечения по предлагаемому способу сформировался феномен Белла и патологическая синкинезия слева в сочетании с дефицитом мимических мышц лица справа. Проведение методики по предлагаемому способу и особенно первой ее стадии было патогенетически обосновано, так как это способствовало формированию физиологических механизмов преимущественно самостоятельного закрытия левого глаза, что устраняло необходимость включения других мышц лица и шеи и связанную с этим процессом патологическую синкинезию, что нивелировало косметический дефект.

Пример 4. Больной Б-в, 1952 г рождения, наблюдался на кафедре неврологии л/ф ССМИ через 12 дн после поступления в стационар, куда он был направлен с жалобами на перекос лица влево, невозможность закрыть правый глаз, сухость и резь в нем, явления конъюнктивита, боль за ухом, на выливание жидкой пищи изо рта справа. За два дня до развития паралича Белла появились боли за правым ухом, как считает больной, после охлаждения на работе (сквозняк). В конце рабочей смены почувствовал, что правый глаз стал себя как-то неправильно вести (вода при умывании попадала в него). Постепенно он перестал закрываться. К вечеру развился парез всей правой половины лица. В стационаре ввиду того, что глаз сох и не смачивался слезой, были назначены глазные капли (сульфацил натрия) три раза в день для предотвращения воспалительного процесса в роговице.

АД в день поступления было 160/110 мм рт.ст. Такое повышение АД беспокоит больного в течение последних 3 - 4 лет и нередко сопровождается головными болями в затылочно-лобной области. При этом больного шатает "как пьяного". В неврологическом статусе: зрачки D=S, умеренно выраженный парез мимических мышц лица справа, феномен Белла, при попытке закрыть правый глаз остается щель - 7-8 мм, попеременно глаза закрыть не может.

Обследование до лечения по новому способу: анализы крови и мочи без патологии, холестерин, сахар крови, мочевина в пределах нормы. ЭКГ - ритм синусовый, 60 уд. в 1 мин., признаки гипертрофии левого желудочка. Цервикальная R-графия: остеохондроз и деформирующий спондилез на уровне C4-C7. РЭГ сосудов мозга: снижение кровенаполнения в вертебро-базилярном бассейне, больше слева, при повороте головы вправо оно снижается слева на 45 - 57%, что указывает на наличие компрессионного вертеброгенного механизма. Глазное дно: расширение вен сетчатки. Лор-врач: патологии не выявлено.

В первые 14 дн проводилась традиционная терапия: преднизолон по 12 таблеток в день, эуфиллин в/в, вит. B1, B6 и B12 и нош-па в/м, УВЧ, фонофорез с гидрокортизоном на правую половину лица, иглорефлексотерапия, пластырные наклейки, гемодез в/в капельно, индометацин и циннаризин. Эффект был незначительный: появились подергивания в отдельных мышечных волокнах лица при больших волевых усилиях, глаз закрывал пальцами.

До проведения лечения по новому способу при волевом закрытии глаз справа оставалась щель шириной - 5 - 7 мм (феномен Белла). После проведения методики с фиксацией взгляда под углом 40^o появилась возможность полного закрытия правого глаза. Вторая стадия включала проведение сеанса электрофореза ксидифона. В последующие два дня больной проводил методику с фиксацией взгляда самостоятельно и на третий день почувствовал значительное улучшение. Мимические мышцы лица справа стали более "послушными", они, со слов больного, "начали активно включаться в работу". Верхнее веко правого глаза стало более управляемым и легче опускалось. Перестал закапывать дезинфецирующие капли, так как появилось выделение слезы. Через неделю начал наморщивать правую половину лба. После семи сеансов электрофореза ксидифона появилась возможность изолированного закрытия правого глаза и активных движений в правой половине лица.

Данный пример показывает, что нейропатия лицевого нерва развилась на фоне обострения гипертонической болезни и хронической вертебро-базилярной недостаточности, обусловленной цервикальным остеохондрозом. Охлаждение явилось лишь провоцирующим ангиоспазмирующим фактором, определяющим ишемическую природу нейропатии лицевого нерва, с формированием феномена Белла. Поэтому применение глюкокортикоидов не давало при лечении острого периода нейропатии лицевого нерва положительного эффекта. В данном случае лечение по предлагаемому способу было патогенетически обосновано и дало довольно быстро положительный эффект, особенно в отношении восстановления двигательной активности круговых мышц глаза и верхнего века, что позволило даже изолированно закрывать глаз на стороне поражения, не подключая другие мышцы лица. Выписался больной без признаков контрактуры.

Пример 5. Больная Н-ва, 28 лет, поступила по "скорой помощи" в ГКБ N6 г. Москвы с жалобами на перекос лица влево, невозможность закрыть правый глаз, особенно ночью, только с помощью руки. Этот вынужденный прием обеспечивал защиту глаза на улице от ветра, пыли, что вызывало его покраснение и зуд. Одновременно отмечались признаки поражения мышц, иннервируемых нижней порцией лицевого нерва справа.

В течение четырех дней принимала преднизолон по схеме, никотиновую кислоту в/м, фосфаден, vit. B6, B1, курантил, диакарб, индометацин, феназепам, проводили фонофорез с гидрокортизоном на правую половину лица. Лечение не дало даже минимального эффекта. На пятый день появился отек правой половины лица и усилился отек нижней губы, с чем больная направлена на кафедру неврологии.

Прозопарез слева впервые возник в феврале 1991 года, когда перестал закрываться левый глаз и перекосило лицо в эту же сторону. Лечилась в стационаре в течение двух месяцев (никотиновая кислота в/в, прозерин, алоэ, вит. B1 и B6, церебролизин, фонофорез с гидрокортизоном, грязелечение, ЛФК, галантамин и пирацетам в/м, озокерит. Глаз закрылся через две недели, но сохранялось ощущения натяжения в мышцах левой щеки.

При осмотре на кафедре выявлялся перекос лица влево за счет напряжения мышц этой половины лица, при попытке закрыть глаза остается щель справа шириной 10 мм и при этом лицо еще более перекашивает влево, что "как-бы" помогает закрыть левый глаз. Язык "географический". Отсутствует правый корнеальный рефлекс, зрачки D=S, конвергирует хуже правый глаз. Симптом "паруса" справа, жидкая пища выливается справа, нарушен вкус на всей поверхности языка. Правая бровь неподвижна. Нижняя губа отечна. Имеются признаки синдрома Рейно.

Общие анализы крови и мочи без патологии. УЗДГ - признаки венозной дисфункции, преимущественно по позвоночным сплетениям, ЛСК по правой позвоночной артерии на 25% ниже, чем левой. По данным телетермографии на лице участки гипотермии в области щек и гипертермии губ. РЭГ - гипотонус мелких и средних сегментов, кровенаполнение на нижней границе нормы без асимметрии. Бульбоконъюктивоскопия - справа венозный застой и "сладж" феномен, на губах отечность, расширение и извитость вен. Электромиография - снижение амплитуды электроактивности с круговой мышцы правого глаза до 40 мкВ, тригеминально-лицевой рефлекс справа отсутствует. Имеются признаки высокого уровня поражения лицевого нерва. Обследование позволило поставить диагноз: синдром Россолино-Мелькерссона-Розенталя, осложненный двусторонней рецидивирующей нейропатией лицевого нерва, тяжелая степень поражения правого лицевого нерва.

Больной проведена методика фиксации взгляда на руке врача справа, расположенной под углом 45^o от горизонтальной линии взора. Методика повторялась в течении 5 мин три раза. После этого больная отметила более активное и свободное закрытие глаза. Одновременно уменьшались, как натяжение мышц лица слева, так и связанный с этим процессом перекос лица влево. Со слов больной, фиксация взгляда на руке в большей степени способствует активизации двигательной активности мышц глаза. Данную методику больная повторяла самостоятельно 10 - 15 раз в день. После проведения первого этапа назначался электрофорез ксидифона с расположением активного электрода в зоне проекции скуловой ветви лицевого нерва справа. С каждым сеансом уменьшалось натяжение мышц левой половины лица, что являлось прямым следствием формирования механизма, способствующего изолированному закрытию правого глаза и постепенному включению движений в других пораженных мышцах лица справа. Появился корнеальный рефлекс и значительно снизилась выраженность левого надбровного рефлекса.

По данным миографии отмечена положительная динамика, которая выражалась в увеличении амплитуды электроактивности круговой мышцы правого глаза в два раза (75 - 80 мкВ) и появлении тригеминально-лицевого рефлекса справа (17 мс короткое время), что указывает на восстановление проводимости по периферическому отделу системы лицевого нерва, иннервирующей указанную мышцу.

По новому способу проведено лечение 14 больных в возрасте 20 - 56 лет, мужчин - 6, женщин - 8 пациентов. Односторонняя нейропатия лицевого нерва была у 8, двусторонняя рецидивирующая - у 6 больных. У всех больных наблюдался феномен Белла различной степени выраженности (при попытке зажмурить глаза оставалась несомкнутая глазная щель размером 4 - 10 мм, через которую было видно глазное яблоко, отведенное кверху и кнаружи. Сроки заболевания до начала проведения лечения по предлагаемому способу были следующие: 2 - 4 сут - 4 больных, 11 - 20 дн - 3 больных, 1 - 3 мес - 2 больных, 4 и 6 мес - 4. Одной больной ввиду отсутствия эффекта после традиционной терапии была проведена неполная блефорорафия справа. Двусторонняя рецидивирующая НЛН наблюдалась у двух больных с синдромом Россолимо-Мелькерссона-Розенталя (РМР), у двух с рассеянным склерозом и у трех больных с ишемической НЛН.

Всем больным начато лечение по предлагаемому способу в день поступления в стационар. Причиной заболевания у двух из них было охлаждение, у одной - ишемическая нейропатия (вертебро-базилярная недостаточность в сочетании с повышением АД). Одной больной с рассеянным склерозом лечение по новому способу начато на пятые сутки пребывания в стационаре в связи с недостаточной эффективностью гормональной терапии.

У двух больных из девяти длительным, предшествующим лечению по предлагаемому способу анамнезом, ведущей причиной паралича Белла являлся средний отит, у трех - охлаждение в сочетании с ишемической нейропатией, у двух - синдром РМР и у двух - рассеянный склероз. Всем этим больным ранее проводилась традиционная терапия, включающая по показаниям кортикостероиды, дегидратирующие и спазмолитические средства, иглорефлексотерапию, физиотерапию, включая фонофорез с гидрокортизоном, фиксирующие маски, массаж, ЛФК и многое другое. Результаты лечения были неудовлетворительными. У пяти больных сформировалась контрактура паретичных лицевых мышц различной степени выраженности и у трех больных патологические синкинезии, связанные с тем, что сохраняющийся парез круговой мышцы глаза заставлял больных с целью полного закрытия глаз более активно включать другие мышцы лица и шеи. Это приводило к развитию перекоса лица уже в больную сторону.

Таким образом, использование методики фиксации взгляда в сочетании с последующим электрофорезом ксидифона и перемещением анода на скуловую ветвь пораженного лицевого нерва позволило сократить сроки восстановления двигательных функций круговой мышцы глаза, одновременно исключая формирование постпаралитических контрактур. Необходимо отметить, что у больных с двусторонним лагофтальмом восстановление произошло с двух сторон, но при этом быстрее с правой, с которой было начато проведение методики фиксации взгляда и последующего электрофореза ксидифоном. Кроме устранения косметического дефекта лечение по предлагаемому способу нивелировало и другие проявления, связанные с невозможностью полностью закрыть глаз, в виде патологических синкинезий. Этому способствовало и самостоятельное проведение методики фиксации взгляда больными в течение дня в амбулаторных условиях, что закрепляло вновь создаваемую нормальную физиологическую систему, обеспечивающую свободное закрытие глаз (даже изолированно). Одновременно этому способствовало назначение фосфадена и глицина.

У больных с длительным анамнезом проведение предлагаемого способа лечения устраняло необходимость использования специальных примочек и дезинфицирующих капель, так как более быстрое восстановление произвольного и также рефлекторного смыкания век становилось средством защиты от высыхания глаза под действием внешних факторов и инфецирования.

Изобретение относится к области медицины и применяется в неврологии. Способ позволяет повысить эффективность лечения нейропатии лицевого нерва. Для этого вводят ксидифон методом электрофореза и дополнительно выполняют упражнение, которое включает фиксацию взгляда кнаружи и вниз на объекте, расположенном первоначально под углом 35 - 50^o от горизонтальной линии взора на 3 - 5 с, затем возвращают взор до первоначального уровня. При односторонней нейропатии лицевого нерва фиксацию взгляда осуществляют на стороне поражения, а в случае двусторонней - со стороны правого лицевого нерва. При осуществлении электрофореза ксидифона анод устанавливается в области скуловой ветви лицевого нерва, а катод - на зону проекции верхнего шейного симпатического узла на стороне поражения, причем при двустороннем процессе электроды устанавливаются попеременно с правой и левой стороны. 1 табл.

1. Способ лечения нейропатии лицевого нерва, включающий лекарственную терапию с применением ксидифона методом электрофореза, отличающийся тем, что дополнительно выполняют упражнение, которое включает фиксацию взгляда на 3 - 5 с кнаружи и вниз под углом 35 - 50^o от горизонтальной линии взора, возвращают взгляд в исходное положение и повторяют упражнение до состояния физической усталости круговых мышц глаза. 2. Способ по п.1, отличающийся тем, что при односторонней нефропатии лицевого нерва фиксацию взгляда осуществляют на стороне поражения, а в случае двусторонней - со стороны правого лицевого нерва. 3. Способ по п.1, отличающийся тем, что при осуществлении электрофореза анод устнавливается в области скуловой ветви лицевого нерва, а катод - на зону проекции верхнего шейного симпатического узла на стороне поражения, причем при двустороннем процессе электроды устанавливаются попеременно с правой и левой стороны.