СПОСОБ СОЗДАНИЯ МОДЕЛИ ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ Российский патент 1999 года по МПК G09B23/28 

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии.

По данным М. П. Черенько ("Брюшные грыжи", Киев, 1993, 229 с.) грыжи пищеводного отверстия диафрагмы при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях обнаруживаются у 9 - 12% пациентов с подозрением на диафрагмальную грыжу. Кроме того, Stein, Finkelstein ("Amer. J. Dig. Diseases", 1962, v. 5, p. 77 - 78) установили, что частота грыж пищеводного отверстия диафрагмы в пожилом возрасте достигает 33%.

Высокая частота встречаемости данной патологии и наличие серьезных осложнений, в том числе кровотечений, рубцовых стенозов пищевода, ущемлений грыжевого содержимого подчеркивают важность и актуальность проблемы изучения данного заболевания (В.Д. Гериева с соавт. "О грыжах пищеводного отверстия диафрагмы у больных старших возрастных групп", "Врачебное дело", Киев, 1988, N 12, с. 57 - 61).

По данным В.Х. Василенко и А.Л. Гребенева ("Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы", М., "Медицина", 1978, с. 14 - 30) можно выделить несколько факторов возникновения грыж пищеводного отверстия диафрагмы:
1. Механический - некомпенсированное расширение пищеводного отверстия, образованного правой и левой внутренними ножками диафрагмы. Он заключается в том, что под действием провоцирующих факторов (интенсивная мышечная нагрузка, повышение внутрибрюшного давления) ножки диафрагмы раздвигаются. При этом отверстие увеличивается и кардиальный отдел желудка постепенно подтягивается в средостение.

2. Морфологический - структурно-функциональная недостаточность анатомических образований в области пищеводного отверстия диафрагмы ведет к ослаблению мышечных и соединительно-тканных структур диафрагмы с одной стороны, и к повышению внутрибрюшного давления - с другой.

3. Тракционный - объясняется постепенным ослаблением пищеводно-диафрагмальной связки с перерастяжением мышечно-сухожильного футляра (мембраны Бертелли-Лаймера), в результате чего из-за несостоятельности фиксирующего аппарата пищевода правая внутренняя ножка диафрагмы позади пищевода удлиняется, образуя отверстие, открывающее путь для продвижения кардиального отдела желудка в заднее средостение.

Кроме того, согласно мнению В.В. Уткина и Б.К. Апинис ("Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы", Рига, 1976, с. 16 - 19) в развитии грыж пищеводного отверстия диафрагмы имеет значение нарушение пищеводно-фундального угла (угол Гиса) и клапана Губарева (складка слизистой при переходе пищевода в желудок). Однако эти факторы нельзя отнести к ведущим причинам образования грыжи. Наоборот, они являются следствием тех деструктивных процессов в области пищеводно-желудочного перехода, которые делают возможным перемещение кардиального отдела желудка в заднее средостение.

Изучение этой патологии представляет несомненный интерес для практического врача, т.к. хирургическое лечение грыж пищеводного отверстия диафрагмы разработано недостаточно. Причем раскрыть механизм этого заболевания и разработать адекватные методы лечения можно только в эксперименте путем моделирования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

При изучении патентной и научной медицинской литературы выявлен способ моделирования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, который принят за прототип и описан Anderson et al. (Anderson H.N., May K.J. - The lower esophageal intrinsic sphincter and the mechanism of reflux. - "Ann. Surg." - 1967, v. 166, N 1, p. 102 - 108).

Поставленная цель достигалась авторами путем циркуляционного пересечения диафрагмально-пищеводной связки. Опыты были поставлены на собаках и приводили к острому развитию желудочно-пищеводного рефлюкса и расширению пищеводного отверстия диафрагмы. Однако при осуществлении этого способа имеются недостатки. Созданная модель грыжи пищеводного отверстия диафрагмы этим способом не адекватна клиническому течению заболевания. Возникновение грыжи вызвано только механическим повреждением связки и не связано с изменением соединительно-тканного остова и мышечных структур запирательного аппарата пищеводного отверстия диафрагмы. Способ не предусматривает изменения величины внутрибрюшного давления, которое является одним из пусковых механизмов в образовании грыж. Кроме того, он предусматривает только один фактор - механический, который ведет к острому развитию грыжи, без развития динамики.

Целью изобретения является приближение модели к клиническому течению патологии и достижения стабильного воспроизведения модели.

Поставленная цель достигается тем, что осуществляют вскрытие брюшной полости экспериментального животного, проводят алкоголизацию диафрагмального нерва путем введения 1-2 мл 70^o- или 90^o-ного спирта. Затем циркулярным разрезом рассекают диафрагмально-пищеводную связку, измеряют размеры правой медиальной ножки диафрагмы и внутримышечно вводят в нее поливинилпирролидон из расчета 0,3 мл на 1 см². Рану ушивают послойно наглухо, а через 6-7 дней после заживления раны увеличивают уровень внутрибрюшного давления на 60% от исходного тугим бинтованием живота экспериментального животного в течение 1 месяца.

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом. Животному (собаке) массой 10 - 15 кг производят премидикацию, а затем через 30 минут внутриплеврально вводят раствор барбитурата (гексенал или тиопентал-натрия из расчета 50 мг/кг массы). Животное укладывают на спину на операционный стол. Конечности растягивают на подставках. Производят интубацию и переводят животное на управляемое дыхание. После предварительной обработки кожи брюшную полость вскрывают срединным разрезом. Осуществляют ревизию верхнего этажа брюшной полости. Находят правый край брюшного отдела пищевода, который переходит в малую кривизну желудка. Отступя от него на 1-2 см, осуществляют алкоголизацию диафрагмального нерва путем введения в область его проекции на диафрагме 1-2 мл 70- или 90^o-ного спирта. Затем циркулярным разрезом рассекают диафрагмально-пищеводную связку, которая представлена брюшиной, переходящей с диафрагмы на пищевод. Измеряют размеры правой медиальной ножки диафрагмы, которая образует пищеводное отверстие, и из расчета 0,3 мл на 1 см² площади внутримышечно вводят в нее поливинилпирролидон. Операционную рану послойно ушивают наглухо. После заживления операционной раны (через 6-7 дней) производят тугое бинтование живота собаки с целью уменьшения объема брюшной полости. Показателем силы бинтования живота собаки служит уровень внутрибрюшного давления, который измеряют манометрически. Силу бинтования и уменьшение объема брюшной полости доводят до повышения внутрибрюшного давления на 60% от исходного уровня (в норме 120 мм. водн. ст., а при тугом бинтовании давление повышается до 190 - 200 мм водн. ст.). Тугое бинтование осуществляют в течение 1 месяца. Возникновение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы контролируют путем рентгенологического и гистологического исследований.

Через 30 - 45 дней рентгенологически у животных определяется начальная стадия формирования эзофагеальной грыжи. Брюшной отдел пищевода смещается в грудную полость на 3 см (в норме 1,5 - 2 см). Начиная с 30 дня наблюдается потеря мышечного тонуса диафрагмального сфинктера, что приводит к дальнейшему увеличению размеров пищеводного отверстия. Брюшной отдел пищевода смещается в грудную полость на 5-6 см. В заднее средостение смещается пищеводно-желудочное соустье, что приводит к утрате угла Гиса. На гистологических препаратах диафрагмы в области пищеводного отверстия через 30 дней после моделирования грыжи мышечные волокна отечны, разволокнены и местами разорваны. Отдельные пучки мышечных волокон замещены соединительной и жировой тканью, т.е. наблюдаются явления атрофии. В фасциальных структурах полностью исчезают эластические волокна. Выявляются участки скопления жировых клеток. К 60 дню явления атрофии мышечных пучков медиальных ножек диафрагмы в области пищеводного отверстия нарастают.

Таким образом, алкоголизация диафрагмального нерва на фоне повышенного внутритканевого давления в области медиальных ножек диафрагмы, образующих пищеводное отверстие (достигается путем внутримышечного введения поливинилпирролидона), разрыв пищеводно-диафрагмальной связки и тугое бинтование живота животного, имитирующее повышение внутрибрюшного давления на 60% от исходного уровня, приводит к нарушению анатомических структур пищеводного отверстия и связочного аппарата в нем. При этом наблюдается явное ослабление брюшной стенки, которое вызывается нарушением взаимодействия равновесия между диафрагмой и мышцами брюшного пресса в результате смещения равнодействующей силы внутрибрюшного давления на диафрагму. Кроме действия повышенного внутрибрюшного давления на диафрагму, нарушению фиксации пищевода в отверстии способствовали и придавленные к диафрагме органы. Все указанные факторы способствуют к выхождению внутренностей в грыжевые ворота. (Это нашло подтверждение при рентгенологическом и морфологическом исследованиях).

Изобретение иллюстрируется следующим примером. Собаку массой 12 кг после предварительной премидикации и внутриплеврального введения 6,0 мл раствора тиопенталанатрия уложили на операционный стол в положении на спине с разведенными в стороны тазовыми конечностями. После обработки кожи в области брюшной стенки сделали послойный ее разрез. Вскрыли брюшную полость и обнажили брюшной отдел пищевода, медиальные ножки диафрагмы в области пищеводного отверстия, малую кривизну и дно желудка. Рассчитали площадь мышечного брюшка медиальных диафрагмальных ножек, она составила 7 см². Из расчета 0,3 мл на 1 см² внутримышечно в область одной, а затем другой диафрагмальных ножек, образующих пищеводное отверстие, ввели 2,1 мл поливинилпирролидона. Затем циркулярным разрезом рассекли диафрагмально-пищеводную связку. Отступя 1,5 см влево от пищеводного отверстия и по направлению к сухожильном центру в области проекции левого диафрагмального нерва, в окружающую его клетчатку ввели 1,5 мл 70^o-ного спирта. Произвели алкоголизацию диафрагмального нерва. Брюшную полость послойно ушили наглухо. На 7-й день послеоперационного периода рана зажила первичным натяжением. После этого живот собаки подвергли тугому бинтованию под контролем изменения величины внутрибрюшного давления. Давление измеряли манометрическим способом. Когда давление в брюшной полости достигло 190 мм водн. ст. (в норме 110 мм водн. ст.), бинтование прекратили. Продолжительность тугого бинтования была 30 дней. На 30-й день при рентгенологическом исследовании выявлено, что брюшной отдел пищевода на 3,0 см вышел в грудную полость, пищеводное отверстие в диафрагме расширено. На 70-й день в заднем средостении рентгенологически обнаружено смещение пищеводно-желудочного соустья и исчезновение угла Гиса.

После умерщвления животного через 90 дней при гистологическом исследовании мышцы диафрагмы в области пищеводного отверстия и связок установлены их дегенеративные изменения. Большая часть мышечных пучков замещена соединительной тканью, встречались скопления жировых клеток. На этом фоне выявились контрактурно измененные мышечные волокна.

Способ апробирован на курсе оперативной хирургии и клинической анатомии Ростовского государственного медицинского университета на 20 животных.

По сравнению с прототипом способ позволяет получить течение патологического процесса, приближенного к клиническому проявлению заболевания в динамике, добиться стабильной воспроизводимости модели грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Изобретение относится к медицине, экспериментальной хирургии, может быть использовано для создания модели грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. После вскрытия брюшной полости проводят алкоголизацию диафрагмального нерва путем введения 1 - 2мл 70^o- или 90^o-ного спирта. Рассекают диафрагмально-пищеводную связку. Измеряют размеры правой медиальной ножки диафрагмы. Вводят в медиальную ножку диафрагмы поливинилпирролидон из расчета 0,3 мл на 1 см². Рану послойно ушивают наглухо. Через 6 - 7 дней после заживления раны увеличивают уровень внутрибрюшного давления на 60% от исходного уровня тугим бинтованием живота экспериментального животного в течение 1 месяца. Способ позволяет создать модель грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, приближенную к клиническому течению патологии.

Способ создания модели грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, предусматривающий хирургическое вмешательство, отличающийся тем, что после вскрытия брюшной полости экспериментального животного проводят алкоголизацию диафрагмального нерва путем введения 1-2 мл 70°- или 90^o-ного спирта, затем циркулярным разрезом рассекают диафрагмально-пищеводную связку, измеряют размеры правой медиальной ножки диафрагмы и внутримышечно вводят в нее поливинилпирролидон из расчета 0,3 мл на 1 см², рану ушивают послойно наглухо, а через 6-7 дней после заживления раны увеличивают уровень внутрибрюшного давления на 60% от исходного тугим бинтованием живота экспериментального животного в течение 1 месяца.