Изобретение относится к медицине, а именно к области дерматологии, и может быть использовано для лечения больных липоидным некробиозом.
Для лечения больных липоидным некробиозом используется большое разнообразие различных методов. Это сахароснижающие препараты, ангиопротекторы, антибиотики, кортикостероиды, ацетилсалициловая кислота, цитостатики, средства, улучшающие обменные процессы в коже, антиоксиданты и липотропные средства.
Известен способ лечения липоидного некробиоза кожи гелий-неоновым лазером с плотностью потока мощности 0,25 - 5 мВт/см2 с экспозицией 3-10 мин, ежедневно на курс 20-20 сеансов (Корепанов В.И., Федоров С.М., Шульга В.А. "Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в дерматологии" (практическое руководство), Москва, 1996 г., стр. 27).
Однако этот способ лечения недостаточно эффективен, поскольку предполагает дистанционное облучение очагов, что приводит к недостаточному проникновению лазерного излучения в нижние слои дермы и к сосудам кожи. Данный способ лечения липоидного некробиоза не учитывает сложные причинные механизмы развития заболевания: изменения перекисного окисления липидов, микроциркулярные нарушения, изменения углеводного обмена.
Изобретение направлено на повышение эффективности лечения липоидного некробиоза за счет сочетания в течение каждого сеанса чрескожного низкоинтенсивного облучения крови гелий-неоновым лазером и локального облучения очагов поражения инфракрасным спектром излучения.
Данный результат достигается тем, что в способе лечения липоидного некробиоза каждый сеанс лазеротерапии осуществляют в два этапа, на первом из которых производят чрескожное облучение крови лазерным светом с длиной волны 0,633 мкм через волоконно-оптический световод, на дистальном конце которого закреплен отражатель, контактирующий с поверхностью кожи в области проекции кубитальной вены, при мощности на конце световода 20-25 мВт и длительности воздействия 20-25 мин, а на втором этапе сеанса лазеротерапии, который проводят непосредственно сразу после первого, осуществляют локальное облучение очагов поражения импульсным лазерным светом с длиной волны 0,89 мкм контактным способом с использованием излучающей матрицы, состоящей из 10 лазерных диодов при мощности каждого диода 6-8 Вт/имп, длительности импульса 100 нс, частоте следования импульсов 80 Гц или 150 Гц, экспозиции на поле 1 или 2 мин и продолжительности воздействия 8-12 мин, при этом частоту следования импульсов меняют через каждые 3-4 сеанса, сеансы лазеротерапии проводят 5 дней в неделю, всего на курс 10-12 сеансов.
При необходимости дополнительно проводят 1 или 2 курса лазеротерапии, аналогичных первому, с интервалом между курсами 6-8 недель.
Описанный способ лечения имеет принципиально важные аспекты:
Сочетание воздействия лазерного излучения на венозную кровь и кожу определяет широкий спектр лечебных эффектов, тем самым корректируя углеводный, липидный обмен, показатели реологии и гемостаза крови.
Чрескожное облучение крови приводит к выраженному системному действию. Учитывая частое сочетание липоидного некробиоза с сахарным диабетом, данный способ имеет высокую практическую значимость, т.к. позволяет корректировать обменные нарушения у данной категории больных.
Инфракрасный спектр лазерного излучения имеет большую проникающую способность, высокую тропность к сосудистым образованиям кожи. Лазерный свет инфракрасного диапазона оказывает нормализующее действие на микроциркуляторные процессы, которые являются основным патогенетическим фактором, ведущим к повреждению сосудистой стенки и возникновению кожных проявлений.
Предлагаемый способ лечения липоидного некробиоза осуществляют следующим образом. Для чрескожного лазерного облучения гелий-неоновым лазером на первом этапе каждого сеанса лазеротерапии используется лазерная физиотерапевтическая установка УЛФ-01 ("Анод", Россия) или другая аппаратура с аналогичными техническими характеристиками, разрешенная к применению в медицинской практике. Излучение подводится к коже с помощью волоконно-оптического световода диаметром 400 мкм, на конце которого крепится отражатель, фиксирующийся к телу лейкопластырем. Процедуры проводятся в положении лежа, воздействию подвергается проекция кубитальной вены по контактной стабильной методике, при непрерывном режиме, мощности излучения на конце световода 20-25 мВт, длительности воздействия 20-25 мин.
На втором этапе сеанса лазеротерапии воздействие на очаги поражения осуществляется импульсным лазерным излучением инфракрасного диапазона (длина волны 0,89 мкм). Для этих целей применяется лазерный терапевтический аппарат серии "Мустанг" (ТОО фирма "Техника", Россия) или другая лазерная аппаратура с аналогичными техническими характеристиками, разрешенная к применению в медицинской практике. Облучение проводится с помощью излучающей матрицы, состоящей из 10 лазерных диодов, по контактной стабильной методике, при импульсной мощности каждого диода 6-8 Вт, частоте 80 Гц или 150 Гц, длительности импульса 100 нм, экспозиции 1 мин или 2 мин, продолжительности воздействия 8-12 мин. Частоту следования импульсов меняют через каждые 3-4 сеанса. Сеансы лазеротерапии проводят 5 дней в неделю, всего 10-12 сеансов на курс. В зависимости от динамики клинической картины рекомендуется проведение повторных курсов лазеротерапии с интервалом между курсами 6-8 недель.
При лечении больных липоидным некробиозом предлагаемым способом положительные результаты наблюдаются у 75% больных, выраженный эффект у 55% пациентов.
Одним из основных патогенетических механизмов развития липоидного некробиоза является нарушение микроциркуляции, диабетические ангиопатии, гемореологический статус и система гемостаза. Предложенный способ лечения приводит к улучшению клинической симптоматики, нормализации состояния гемомикроциркуляции в коже.
Благодаря высокой информативности метода лазерной доплеровской флоуметрии оценивают состояние микроциркуляции в коже больных липоидным некробиозом. При исследовании исходных показателей перфузии крови в очагах поражения на анализаторе капиллярного кровотока ЛАКК-01 (НПП "Лазма", Россия) выявляется повышение уровня базального кровотока, в среднем, на 49,1%, а амплитуды вазомоций - на 39,8% по сравнению с видимо здоровой кожей. Средний уровень базального кровотока в пораженной коже составляет 3,72±0,31 перфузионных единиц, в видимо здоровой - 2,25±0,2 перфузионных единиц, амплитуда вазомоций - 1,8±0,22 и 1,1±0,34 соответственно. Кроме того, в области высыпаний регистрируется снижение реактивности микрососудов: максимальный постгиперемический прирост при термопробе составляет 40-80% от такового в здоровой коже.
После проведенной лазеротерапии значение базального кровотока и вазомоций в области разрешившихся очагов (2,83±0,63 и 1,13±0,27 соответственно) приближаются к показателям в видимо здоровой коже (2,25±0,2 и 1,1±0,34).
Далее приведены примеры, основанные на клиническом материале, иллюстрирующие описанный способ лечения.
Пример 1. Больная 59 лет. Диагноз: липоидный некробиоз, классическая форма Урбаха-Оппенгейма. Больна в течение 2 лет. Ранее ничем не лечилась. При осмотре: на передних поверхностях обеих голеней 2 очага округлой формы, представлены пятнистыми и бляшечными элементами размером 2-3 см и 5-6 см в диаметре с четкими границами красно-коричневого цвета с желтоватым оттенком. В очагах поражения множественные телеангиэктазии, незначительно выраженная атрофия. Диагноз подтвержден гистологически: эпидермис несколько утолщен, гиперкератоз. В дерме отмечаются обширные очаги некроза коллагеновых волокон, окруженные гистиоцитарными инфильтратами с примесью лимфоцитов и единичных гигантских клеток. При окраске суданом III в зоне некробиоза отмечается накопление жира в виде мелких капель ржаво-коричневого цвета. Сахарный диабет не выявлен. Показатели глюкозотолерантного теста в пределах нормы. Отмечается синдром гипервязкости и гиперкоагуляции. Показатели липидного обмена не изменены. При исследовании микроциркуляции в очагах поражения выявлено значительное повышение (в 4 раза) уровня базального кровотока и амплитуды вазомоций, отсутствие постгиперемического прироста в ответ на нормированный тепловой тест.
Пациентке был проведен курс лазеротерапии, включающий в себя: 12 сеансов, проводимых 5 раз в неделю. На первом этапе сеанса осуществлялось чрескожное облучение крови гелий-неоновым лазером с мощностью на конце световода 25 мВт, длительностью воздействия 20 мин. Сразу после этого на втором этапе каждого сеанса проводили облучение очагов поражения инфракрасным лазерным светом (длина волны 0,89 мкм) с помощью излучающей матрицы, состоящей из 10 лазерных диодов, при мощности каждого диода 6 Вт/имп, частоте 80 Гц и 150 Гц (меняя частоту следования импульсов через каждые 3 сеанса, начиная с частоты 80 Гц), длительность импульса 100 нс, экспозиция 2 мин на поле, с 4 полями облучения, 5 дней в неделю, 12 сеансов на курс. По окончании курса лазеротерапии очаги уплостились, значительно побледнели. Появление новых элементов не отмечалось. Уровень базального кровотока и амплитуда вазомоций в пораженной коже снизились в 1,5 раза; при проведении термопробы отмечено появление постгиперемического прироста (170%) в ответ на стандартное нормированное воздействие.
Пример 2. Больная Б., 60 лет. Диагноз: липоидный некробиоз, распространенная форма. Больна в течение 2 лет. Ранее применяла наружные гормональные препараты в течение 2 месяцев без положительного эффекта. Быстро появлялись новые элементы, а ранее существующие очаги увеличивались в размере. При осмотре: очаги поражения локализовались на боковых поверхностях грудной клетки, передней стенке живота, в области локтевых суставов, на передних поверхностях голеней. Очаги представлены пятнистыми, узелковыми и бляшечными элементами светло-розового цвета с четкими границами, в диаметре от 2-3 мм до 3-4 см. Очаг на боковой поверхности грудной клетки слева сопровождается выраженной инфильтрацией. Очаги, локализующиеся на голенях и в области суставов с телеангиэктазиями, с выраженной атрофией.
У больной сахарный диабет не выявлен, однако уровень глюкозы в крови выше нормы. Показатели липидного обмена (холестерин, триглицериды, липопротеиды) повышены. Отмечается синдром гипервязкости и гиперкоагуляция плазмы. При исследовании микроциркуляции в области высыпаний отмечено повышение уровня базального кровотока в 3 раза, наличие высокоамплитудных вазомоций, снижение постгиперемического прироста в ответ на нормированный тепловой тест на 70% по сравнению с таковым в здоровой коже.
Больной проведено 2 курса лазеротерапии с интервалом 8 недель. Каждый курс состоят из 12 сеансов, проводимых 5 раз в неделю. В течение каждого сеанса больной было проведено чрескожное лазерное облучение крови гелий-неоновым лазером с мощностью на конце световода 25 мВт, длительностью воздействия 20 мин. Сразу после этого на очаги поражения воздействовали излучающей матрицей лазерного света инфракрасного диапазона (длина волны 0,89 мкм). Матрица состояла из 10 лазерных диодов при мощности каждого диода 7 Вт/имп, частоте 150 Гц - первые четыре сеанса, 80 Гц - следующие четыре сеанса, 150 Гц - последние четыре сеанса. Длительность импульса 100 нс, экспозиция 1 мин на поле, общее количество полей воздействия - 10. Для уменьшения возможной адаптации к лазерным воздействиям необходимо изменение частотных характеристик воздействия и интенсивности лазерного облучения.
После 1-го курса лазеротерапии новые очаги не появлялись, отмечено незначительное побледнение очагов поражения. Через 8 недель был проведен 2-ой курс лазеротерапии по описанной выше методике. Через месяц после лечения отмечалось значительное уплощение инфильтративно-бляшечных элементов, уменьшение количества телеангиэктазий. Вязкостные параметры приближались к норме. Уровень базального кровотока и амплитуда вазомоций в очагах поражения также приближались к нормальным значениям. При проведении термопробы посгиперемический прирост в очагах и видимо здоровой коже равнялся 220%.
Пример 3. Больная Н., 19 лет. Даигноз: липоидный некробиоз, классическая форма Урбаха-Оппенгейма с изъязвлением. Болеет в течение 8 лет. Ранее неоднократно применяла гепариновую мазь, желе "Солкосерил", "Актовегин", гемостатические губки. Без выраженного клинического эффекта. При осмотре: очаги занимают переднюю поверхность обеих голеней с четкими границами красно-коричневого цвета с блеском. Центральная зона очагов представлена выраженной атрофией с единичными телеангиэктазиями. На внутренней поверхности обеих голеней в области голеностопных суставов язвенные дефекты 1-2 см в диаметре с незначительным отделяемым. У больной сахарный диабет 1 типа, средней тяжести, стадия субкомпенсации, диабетическая нефропатия. В анализах - повышение показателей липидного обмена в 3 раза, увеличение вязкости сыворотки и плазмы, усиление свертываемости плазмы в 2-3 раза.
При исследовании микроциркуляции в области высыпаний отмечено повышение уровня базального кровотока в 2,5 раза, амплитуды вазомоций в 2,2 раза, отсутствие постгиперемического прироста в ответ на нормированный тепловой тест.
Больной было проведено 3 курса лазеротерапии с интервалом в 6 недель. Каждый курс состоял из 10 сеансов, проводимых 5 раз в неделю. Чрескожное лазерное облучение крови осуществляли гелий-неоновым лазером с мощностью на конце световода 25 мВт, длительностью воздействия 25 мин. Сразу после этого лазерным светом инфракрасного диапазона проводилось облучение очагов поражения, окружающих язвенные дефекты. Воздействия осуществлялись излучающей матрицей, состоящей из 10 лазерных диодов, при мощности каждого диода 8 Вт/имп, частоте 80 Гц и 150 Гц (меняя частоту следования импульсов каждые 3 сеанса, начиная с частоты 80 Гц), длительности импульса 100 нс, экспозиции 2 мин, 6 полей воздействия. Продолжительность 10 сеансов.
Повторные курсы лазеротерапии проводились через 6 недель (всего 3 курса). На фоне проведенных курсов наблюдалось рубцевание и разрешение язвенных дефектов, существовавших до этого в течение нескольких лет. Уровень базального кровотока и амплитуда вазомоций в области очагов поражения приблизилась к нормальным значениям. При проведении термопробы постгиперемический прирост составил 160%. Нормализовались показатели липидного обмена, реологии и гемостаза крови.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ КОЛЬЦЕВИДНОЙ ГРАНУЛЕМЫ | 1999 |
|
RU2139116C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОГРАНИЧЕННОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ | 1999 |
|
RU2147896C1 |
Способ лечения кольцевидной гранулемы | 2018 |
|
RU2671516C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ВИТИЛИГО | 2002 |
|
RU2209098C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЛИПОИДНОГО НЕКРОБИОЗА КОЖИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ | 2000 |
|
RU2188678C2 |
Способ лечения линейных и унилатеральных невусов | 1985 |
|
SU1308334A1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТРАВМ, ИХ ПОСЛЕДСТВИЙ, ОРТОПЕДИЧЕСКИХ И ДРУГИХ ПАТОЛОГИЙ И УСТРОЙСТВО ДЛЯ ЛАЗЕРОТЕРАПИИ | 2001 |
|
RU2196624C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ | 2000 |
|
RU2162356C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ МОЗГОВОЙ КОМЫ | 2000 |
|
RU2195980C2 |
СПОСОБ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЛАЗЕРНЫМ ИЗЛУЧЕНИЕМ НА БОЛЬНОГО | 1993 |
|
RU2065759C1 |
Изобретение относится к медицине, а именно к области дерматологии. Каждый сеанс лазеротерапии осуществляют в два этапа. На первом из которых производят чрескожное облучение крови лазерным светом с длиной волны 0,633 мкм через волоконно-оптический световод, на дистальном конце которого закреплен отражатель, контактирующий с поверхностью кожи в области проекции кубитальной вены, при мощности на конце световода 20-25 мВт и длительности воздействия 20-25 мин. На втором этапе осуществляют локальное облучение очагов поражения импульсным лазерным светом с длиной волны 0,89 мкм контактным способом с использованием излучающей матрицы, состоящей из 10 лазерных диодов при мощности каждого диода 6-8 Вт/имп, длительности импульса 100 нс, частоте следования импульсов 80 Гц или 150 Гц, экспозиции на поле 1 или 2 мин и продолжительности воздействия 8-12 мин. Частоту следования импульсов меняют через каждые 3-4 сеанса, сеансы лазеротерапии проводят 5 дней в неделю, всего на курс 10-12 сеансов. Такое комбинированное воздействие в течение каждого сеанса позволяет повысить эффективность лечения. 1 з.п.ф-лы.
КОРЕПАНОВ В.И | |||
и др | |||
Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в дерматологии | |||
Практическое руководство | |||
- М., 1996, с.27 | |||
ЩЕРБАК А.В | |||
и др | |||
Особенности лечения липоидного некробиоза у больных сахарным диабетом | |||
Разборный с внутренней печью кипятильник | 1922 |
|
SU9A1 |
- Алма-Ата, 1991, с.382. |
Авторы
Даты
2001-07-27—Публикация
2000-12-05—Подача