СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДИТА Российский патент 2002 года по МПК G09B23/28 A61N1/32 

Описание патента на изобретение RU2193235C1

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано при моделировании миокардита.

Известен способ моделирования миокардита путем введения кроликам различных культур стрептококка и стафилококка, принятый за аналог (1).

Известен способ моделирования адреналинового миокардита, принятый за прототип (2). Однако получаемый при адреналиновом миокардите патологический процесс - это очаговая дистрофия и некроз, являющиеся одной из форм повреждения сердечной мышцы при миокардите.

Целью изобретения является повышение точности воспроизведения клинической картины миокардита на модели.

Технический результат достигается путем раздражения симпатического и парасимпатического нервов на шее прямоугольными импульсами электрического тока частотой 10-20 Гц, длительностью импульса 1,5-3 мс, амплитудой тока 5-10 В.

Способ реализуется следующим образом.

Наркотизируют экспериментальное животное гексеналом, осуществляют препаровку блуждающего и симпатического нервов на шее, налаживают регистрацию артериального давления в сонной артерии. Проводят совместное раздражение блуждающего и симпатического нервов прямоугольными импульсами электрического тока частотой 10-20 Гц, длительностью импульса 1,5-3 мс, амплитудой 5-10 В. Регистрируют урежение сердечной деятельности при совместном раздражении блуждающего и симпатического нервов на 10-12 % по сравнению с таковым при раздражении блуждающего нерва. При выраженности эффекта усиления симпатическим нервом вагусного торможения деятельности сердца 14 % и более наблюдают, что поверхность сердца становится как-бы "лакированной". Поверхность миокарда теряет структурность. Электрокардиографически отмечают снижение вольтажа зубца R, уплощение зубца Т и удлинение интервала QT. При этом систолическое артериальное давление снижается со 135+5,2 до 78,4+3,0 мм рт.ст., а диастолическое - с 74,0+6,0 до 47,0+4,7 мм рт.ст. Совокупность указанных изменений свидетельствует о формировании миокардита. При морфологическом исследовании обнаружены типичные признаки миокардита с элементами миокардиодистрофии - некробиоз, мутное набухание, жировое перерождение, отек интерстиция и коллагеновых волокон. Данная морфологическая картина отражает полноту морфологических изменений, наблюдаемых при миокардите в клинике.

Способ подтверждается следующими примерами.

Пример 1. Наркотизируют экспериментальное животное гексеналом, осуществляют препаровку блуждающего и симпатического нервов на шее, налаживают регистрацию артериального давления в сонной артерии. Проводят раздражение блуждающего нерва прямоугольными импульсами электрического тока частотой 10 Гц, длительностью импульса 1.5 мс, амплитудой 10 В. Регистрируют урежение сердечной деятельности и его величину. Затем осуществляют совместное раздражение блуждающего и симпатического нервов прямоугольными импульсами частотой 10 Гц, длительностью импульса 1,5 мс, амплитудой 10 В. При совместном раздражении блуждающего и симпатического нервов степень урежения частоты сердечных сокращений увеличивается на 10 % по сравнению с таковым при раздражении блуждающего нерва. При выраженности эффекта усиления симпатическим нервом вагусного торможения деятельности сердца 14 % и более наблюдают, что поверхность сердца становится как-бы "лакированной". Поверхность миокарда теряет структурность. Электрокардиографически отмечают снижение вольтажа зубца R, уплощение зубца Т и удлинение интервала QT. При этом систолическое артериальное давление снижается со 140 до 81,0 мм рт.ст., а диастолическое - с 80,0 до 52,0 мм рт.ст. Совокупность указанных изменений свидетельствует о формировании миокардита. При морфологическом исследовании обнаружены типичные признаки миокардита с элементами миокардиодистрофии - некробиоз, мутное набухание, отек интерстиция и коллагеновых волокон. Данная морфологическая картина отражает полноту морфологических изменений, наблюдаемых при миокардите в клинике.

Пример 2. Наркотизируют экспериментальное животное гексеналом, осуществляют препаровку блуждающего и симпатического нервов на шее, налаживают регистрацию артериального давления в сонной артерии. Проводят раздражение блуждающего нерва прямоугольными импульсами электрического тока частотой 15 Гц, длительностью импульса 2 мс, амплитудой 7 В. Регистрируют урежение сердечной деятельности и его величину. Затем осуществляют совместное раздражение блуждающего и симпатического нервов прямоугольными импульсами частотой 15 Гц, длительностью импульса 2,0 мс, амплитудой 7 В. При совместном раздражении блуждающего и симпатического нервов степень урежения частоты сердечных сокращений увеличивается на 12 % по сравнению с таковым при раздражении блуждающего нерва. При выраженности эффекта усиления симпатическим нервом вагусного торможения деятельности сердца 14 % и более наблюдают, что поверхность сердца отекает, теряет структурность. Электрокардиографически отмечают снижение вольтажа зубца R, уплощение зубца Т и удлинение интервала QT. При этом систолическое артериальное давление снижается со 135 до 78,0 мм рт.ст., а диастолическое - с 74,0 до 47,0 мм рт.ст. Совокупность указанных изменений свидетельствует о формировании миокардита. При морфологическом исследовании обнаружены типичные признаки миокардита с элементами миокардиодистрофии - некробиоз, мутное набухание, жировая дистрофия, отек интерстиция и коллагеновых волокон. Данная морфологическая картина отражает полноту морфологических изменений, наблюдаемых при миокардите в клинике.

Пример 3. Наркотизируют экспериментальное животное гексеналом, осуществляют препаровку блуждающего и симпатического нервов на шее, налаживают регистрацию артериального давления в сонной артерии. Проводят раздражение блуждающего нерва прямоугольными импульсами электрического тока частотой 20 Гц, длительностью импульса 3 мс, амплитудой 5 В. Регистрируют урежение сердечной деятельности и его величину. Затем осуществляют совместное раздражение блуждающего и симпатического нервов прямоугольными импульсами частотой 20 Гц, длительностью импульса 3,0 мс, амплитудой 5 В. При совместном раздражении блуждающего и симпатического нервов степень урежения частоты сердечных сокращений увеличивается на 12 % по сравнению с таковым при раздражении блуждающего нерва. При выраженности эффекта усиления симпатическим нервом вагусного торможения деятельности сердца 14 % и более наблюдают, что поверхность сердца отекает, теряет структурность. Электрокардиографически отмечают снижение вольтажа зубца R, уплощение зубца Т и удлинение интервала QT. При этом систолическое артериальное давление снижается со 130 до 75,0 мм рт.ст., а диастолическое - с 68,0 до 43,0 мм рт.ст. Совокупность указанных изменений свидетельствует о формировании миокардита. При морфологическом исследовании обнаружены типичные признаки миокардита с элементами миокардиодистрофии - некробиоз, мутное набухание, жировая дистрофия, отек интерстиция и коллагеновых волокон. Данная морфологическая картина отражает полноту морфологических изменений, наблюдаемых при миокардите в клинике.

Модель миокардита осуществлена в эксперименте на 42 кроликах и воспроизводилась в 70 % экспериментов. Повышение воспроизводимости модели достигают введением серотонина в физиологических дозах, не вызывающих самостоятельных ино- и хронотропных эффектов.

Данная модель миокардита осуществлена в течение жизни экспериментального животного и позволяла исследовать влияние различных фармакологических агентов на течение миокардита.

Блокада S-3серотонинорецепторов морфином и промедолом улучшала состояние сократительной функции миокарда, а блокада S-1,2-рецепторов удлиняла жизнь экспериментального животного. При функционирующих серотонинреактивных структурах гибель животного в первый час развития миокардита наблюдалась в 42 % случаев (при блокаде серотонинреактивных структур этот процент снижался до 16 %).

Возможным механизмом развития миокардита при одновременном воздействии на симпатический и парасимпатический отдел вегетативной нервной системы является относительное преобладание ацетилхолина и серотонина по отношению к катехоламинам. Таким образом, использование механизма однонаправленного влияния симпатической и парасимпатической нервной системы позволило создать модель миокардита, близкую по патофизиологическим механизмам к клиническим формам миокардита за счет включения серотонинергического звена.

Источники информации
1. Моделирование заболеваний. Под ред. С.В. Андреева. М.: Медицина, 1972, с.199.

2. Там же, с.202.1

Похожие патенты RU2193235C1

название год авторы номер документа
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ 1996
  • Гриценко А.Г.
  • Лычкова А.Э.
RU2142768C1
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИИ 2004
  • Лазебник Л.Б.
  • Потапова В.Б.
  • Лычкова А.Э.
RU2256954C1
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ДИССОЦИАЦИИ 1995
  • Осадчий О.Е.
  • Покровский В.М.
RU2128468C1
СПОСОБ ОЦЕНКИ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА 2001
  • Шейх-Заде Ю.Р.
  • Шейх-Заде К.Ю.
  • Зузик Ю.А.
  • Кудряшов Е.А.
  • Сухомлинов В.В.
  • Жукова Е.В.
  • Каблов Р.Н.
  • Чередник И.Л.
RU2185090C1
СПОСОБ КОРРЕКЦИИ ПРОЛЯПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА 1997
  • Гриценко А.Г.
  • Лычкова А.Э.
  • Серов А.В.
  • Павлов А.Б.
  • Веркина Н.А.
  • Абрамов С.Л.
RU2155570C2
СПОСОБ КОРРЕКЦИИ СЕГМЕНТАРНОЙ ИННЕРВАЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ 1994
  • Гриценко Анатолий Григорьевич
  • Лычкова Алла Эдуардовна
  • Гриценко Константин Анатольевич
RU2085175C1
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ РИСКА ПОВРЕЖДЕНИЯ ВОЗВРАТНОГО НЕРВА ПРИ УДАЛЕНИИ ДОЛИ ИЛИ ВСЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 2021
  • Гагиев Василий Владимирович
  • Миронов Владимир Александрович
  • Миронова Татьяна Феофановна
RU2782654C1
СИСТЕМА МЕДИЦИНСКОГО ЛЕЧЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЮЩАЯ АЛЬТЕРНАТИВНУЮ ФУНКЦИЮ БИОЛОГИЧЕСКОГО РЕГУЛИРОВАНИЯ; СИСТЕМА ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ, ОСНОВАННАЯ НА СИСТЕМЕ МЕДИЦИНСКОГО ЛЕЧЕНИЯ, СИСТЕМА РЕГУЛИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СИСТЕМА ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 2002
  • Сунагава Кенжи
  • Сугимачи Масару
  • Сато Такаюки
RU2295985C2
СПОСОБ ОЦЕНКИ ПРОВОДНИКОВОЙ АНЕСТЕЗИИ 2000
  • Шейх-Заде Ю.Р.
  • Галенко-Ярошевский А.П.
  • Чередник И.Л.
  • Попков В.Л.
RU2157087C1
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ АРИТМИИ ВЕНКЕБАХА 1994
  • Осадчий Олег Евгеньевич
  • Покровский Владимир Михайлович
RU2103026C1

Реферат патента 2002 года СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДИТА

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано при моделировании миокардита. Способ заключается в раздражении симпатического и парасимпатического нервов прямоугольными импульсами электрического тока частотой 10-20 Гц, длительностью импульса 1,5-3 мс, амплитудой тока 5-10 В. Модель воспроизводит клинические и электрокардиографические признаки миокардита.

Формула изобретения RU 2 193 235 C1

Способ моделирования миокардита путем воздействия медиаторных веществ, отличающийся тем, что воздействие медиаторных веществ осуществляют путем раздражения симпатического и парасимпатического нервов прямоугольными импульсами электрического тока частотой 10-20 Гц, длительностью импульсов 1,5-3 мс, амплитудой 5-10 В.

Документы, цитированные в отчете о поиске Патент 2002 года RU2193235C1

Моделирование заболеваний
Под ред
С.В
Андреева
- М.: Медицина, 1972, с
Приспособление к тростильной машине для прекращения намотки шпули 1923
  • Чистяков А.И.
SU202A1
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДИТА 1991
  • Гриценко Анатолий Григорьевич
RU2006068C1
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ДИФТЕРИЙНОГО МИОКАРДИТА 1996
  • Иванова В.В.
  • Заборов А.М.
  • Насыров Р.А.
  • Забежинский М.М.
RU2146945C1

RU 2 193 235 C1

Авторы

Лычкова А.Э.

Смирнов В.М.

Даты

2002-11-20Публикация

2001-02-14Подача