СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИИ Российский патент 2005 года по МПК G09B23/28 

Изобретение относится к медицине и может быть применено при моделировании миокардиодистрофии.

Известен способ моделирования дистрофии сердечной мышцы путем раздражения гипоталамуса, принятый за аналог (1).

Известен способ моделирования дистрофии сердечной мышцы, заключающийся в нанесении раздражения на различные рефлексогенные зоны с последующим через 48 час проведением морфологического исследования сердца - прототип (2).

Однако известный способ имеет ограниченную точность воспроизведения дистрофических изменений в миокарде.

Целью изобретения является повышение точности моделирования миокардиодистрофии.

Технический результат достигается тем, что экспериментальному животному производят сужение дуги аорты на 1/2 - 1/3 ее диаметра и спустя 15-30 мин вводят серотонин в дозе 0,1-0,3 мг/кг.

Способ осуществляется следующим образом.

Экспериментальное животное наркотизируют нембуталом в дозе 35-40 мг/кг. Затем животное фиксируют на операционном столе, готовят операционное поле вдоль грудины. Фиксируют электроды на лапках для регистрации электрокардиограммы. Осуществляют искусственную вентиляцию легких. Пересекают II-VI ребра по парастернальной линии слева. Накладывают лигатуру на дугу аорты и суживают просвет сосуда на 1/2 - 1/3 ее диаметра и фиксируют выведенные из грудной клетки концы лигатуры специальным зажимом. Проводят гемостаз с клипированием пересеченных и пережатых артерий. Далее герметизируют грудную клетку и выводят фиксированные зажимом концы лигатуры на поверхность кожи. Рану грудной клетки ушивают. После ушивания раны через 15-30 мин животному внутривенно вводят серотонин адипинат в дозе 0,1-0,3 мг/кг. Электрокардиографически отмечается снижение вольтажа QRS, снижение или инверсия зубца Т. В некоторых наблюдениях отмечаются признаки нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости (в частности, блокада левой ножки пучка Гиса). Через 6-12-24 и 48 час сердце извлекают из грудной клетки, промывают в физиологическом растворе, готовят препараты для гистологического и электронно-микроскопического исследования.

При гистологическом исследовании обнаруживают очажки некроза, отмечают увеличение диаметра интракардиальных коронарных сосудов, в отдельных участках отмечались очаги диффузной клеточной инфильтрации.

При электронно-микроскопическом исследовании в миокардиоцитах обнаруживался лизис миофибрилл. В первые 6-12 час разрушение миофибрилл происходит в основном за счет лизиса тонких актиновых нитей; в последующие 24-48 ч лизису подвергаются миозиновые волокна; митохондрии на некоторых срезах набухшие.

Полученная гистологическая и электронно-микроскопическая картина подтверждает наличие миокардиодистрофии и свидетельствует о моделировании данной патологии.

Способ подтверждается следующими примерами.

Пример 1.

Кролика весом 3 кг наркотизируют нембуталом в дозе 35 мг/кг, фиксируют на операционном столе, готовят операционное поле вдоль грудины. Фиксируют электроды на лапках для регистрации электрокардиограммы. Осуществляют искусственную вентиляцию легких. Пересекают II-VI ребра по парастернальной линии слева. Накладывают лигатуру на дугу аорты и суживают просвет сосуда на 1/2 его диаметра и фиксируют выведенные из грудной клетки концы лигатуры специальным зажимом. Проводят гемостаз с клипированием пересеченных и пережатых артерий. Далее герметизируют грудную клетку и выводят фиксированные зажимом концы лигатуры на поверхность кожи. Рану грудной клетки ушивают. После ушивания раны животному через 30 мин внутривенно вводят серотонин адипинат в дозе 0,3 мг/кг. Электрокардиографически отмечается снижение вольтажа QRS, снижение величины зубца Т. Кроме того, отмечаются признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Через 48 час сердце извлекают из грудной клетки, промывают в физиологическом растворе, готовят препараты для гистологического и электронно-микроскопического исследования.

При гистологическом исследовании обнаруживают увеличение диаметра интракардиальных коронарных сосудов, в отдельных участках отмечались очаги диффузной клеточной инфильтрации.

При электронно-микроскопическом исследовании в миокардиоцитах обнаруживался лизис миофибрилл (как актиновых, так и миозиновых волокон); отмечается набухание митохондрий.

Полученная гистологическая и электронно-микроскопическая картина свидетельствует о создании модели миокардиодистрофии.

Пример 2.

Крысу породы Вистар весом 350 г наркотизируют нембуталом в дозе 35 мг/кг, фиксируют, готовят операционное поле вдоль грудины, осуществляют регистрацию электрокардиограммы. Осуществляют искусственную вентиляцию легких. Пересекают II-VI ребра по парастернальной линии слева. Лигатурой суживают просвет дуги аорты на 1/3 ее диаметра и фиксируют выведенные из грудной клетки концы лигатуры. Проводят гемостаз. Далее герметизируют грудную клетку и выводят фиксированные зажимом концы лигатуры на поверхность кожи. Рану грудной клетки ушивают. После ушивания раны через 15 мин животному внутривенно вводят серотонин адипинат в дозе 0,1 мг/кг. Электрокардиографически отмечается снижение вольтажа QRS, инверсия зубца Т. Кроме того, отмечаются признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости (в частности, блокада левой ножки пучка Гиса). Через 12 час сердце извлекают из грудной клетки, промывают в физиологическом растворе, готовят препараты для гистологического и электронно-микроскопического исследования.

Гистологически обнаруживают очажки некроза, отмечают увеличение диаметра интракардиальных коронарных сосудов.

При электронно-микроскопическом исследовании в миокардиоцитах обнаруживался лизис миофибрилл, преимущественно, за счет тонких актиновых нитей.

Гистологические и электронно-микроскопические изменения подтверждают повышение точности моделирования миокардиодистрофии,

Пример 3.

Кролика весом 4,2 кг наркотизируют нембуталом в дозе 40 мг/кг. Фиксируют электроды на лапках для регистрации электрокардиограммы. Осуществляют искусственную вентиляцию легких. Пересекают II-VI ребра по парастернальной линии слева. Накладывают лигатуру на дугу аорты и суживают просвет сосуда на 1/3 ее диаметра и фиксируют выведенные из грудной клетки концы лигатуры. Проводят гемостаз. Далее герметизируют грудную клетку и выводят фиксированные зажимом концы лигатуры на поверхность кожи. Рану грудной клетки ушивают. После ушивания раны животному через 20 мин внутривенно вводят серотонин адипинат в дозе 0,2 мг/кг. Электрокардиографически - снижение зубцов комплекса QRS, инверсия зубца Т, выявлены признаки блокады левой ножки пучка Гиса. Через 6 час сердце извлекают из грудной клетки, готовят препараты для гистологического и электронно-микроскопического исследования.

При гистологическом исследовании обнаруживают увеличение диаметра интракардиальных коронарных сосудов и очаги диффузной клеточной инфильтрации.

При электронно-микроскопическом исследовании в миокардиоцитах обнаруживался лизис миофибрилл, в основном, за счет лизиса тонких актиновых нитей; митохондрии на некоторых срезах набухшие.

Полученная гистологическая и электронно-микроскопическая картина подтверждает повышение точности моделирования миокардиодистрофии.

Модель миокардиодистрофии создана на 6 крысах и 8 кроликах. Точность воспроизведения миокардиодистрофии подтверждена данными гистологических и электронно-микроскопических исследований.

Источники

1. Моделирование заболеваний. п/р. С.В.Андреева, М., Медицина, 1973, 336 с.

2. Там же.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной кардиологии, и может быть использовано для моделирования миокардиодистрофии у крыс. Способ заключается в обеспечении сужения дуги аорты на ¹/₂-¹/₃ ее диаметра и внутривенного введения спустя 15-30 мин серотонина в дозе 0,1-0,3 мг/кг. Способ обеспечивыает адекватное воспроизведение миокардиодистрофии.

Способ моделирования миокардиодистрофии путем воздействия на рефлексогенные зоны, отличающийся тем, что производят сужение дуги аорты на ¹/₂-¹/₃ ее диаметра и спустя 15-30 мин вводят серотонин в дозе 0,1-0,3 мг/кг.