СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМОВ МЕРЦАНИЯ И ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Российский патент 2003 года по МПК A61B8/00 A61B5/02 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, в частности к способам прогнозирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий.

Аналогом предлагаемого решения является способ определения скорости и направления проведения возбуждения (ПВ) по миокарду предсердий, причем у больных с пароксизмами мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП) вне приступа аритмии (на синусовом ритме) определяют участки ретроградного ПВ по предсердиям (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А. В. , Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер. архив. -1999. - 1. -С. 34-39).

По наиболее близкой технической сущности прототипом является способ прогнозирования развития впервые возникших пароксизмов МП и ТП, причем при антеградном ПВ по предсердиям проводят чреспищеводную электрокардиостимуляцию (ЧПЭКС) на частоте на 50% больше, чем частота базисного синусового ритма, и при развитии более 4% ретроградного ПВ, а также двух и более участков гипо- или акинезии стенок предсердий до или после стимуляции прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП (Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г. А. Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Заявка на патент 2000121411 от 25.08.2000 г.).

Недостатком аналога и прототипа является недостаточная точность прогнозирования пароксизмов МП и ТП, а также достаточная травматичность процедуры ЧПЭКС, используемой для прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП.

Задачей изобретения является повышение точности прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП.

Поставленная задача решается тем, что при антеградном ПВ по предсердиям проводят фармакологическое денервирование сердца путем внутривенного последовательного введения 1,0 мг атропина и 5 мг анаприлина и при развитии 1 или более участков ретроградного ПВ по предсердиям до или после денервирования прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП.

Способ осуществляется следующим образом.

Пациенту на синусовом ритме проводят эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями в "М" и "В" режимах по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. -695 p.). Затем определяют показатель внутрипредсердной проводимости (ВПП) (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердий проводят в "В" режиме перпендикулярно стенке правого и левого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородки передней, задней и задне-боковой стенки левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А. В. , Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер.архив. -1999. - 1. -С. 34-39). Все показатели ВПП усредняют по частоте сердечных сокращений и рассчитывают как индекс ВПП (ИВПП): ВПП/ R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в сек, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в сек. Направление ПВ определяют от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках и по скорости ПВ между соседними точками. Расчет скорости ПВ по миокарду определяют по формуле

где V - скорость ПВ по миокарду в м/сек, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВПП_макс и ИВПП_мин - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах. За антеградное ПВ принимают увеличение значений ИВПП от верхушки до основания, а за ретроградный характер распространения возбуждения - увеличение ИВПП от основания до верхушки. При наличии антеградного ПВ по предсердиям больному проводят фармакологическое денервирование сердца путем внутривенного последовательного введения 1,0 мг атропина и 5 мг анаприлина. При развитии 1 или более участков ретроградного ПВ по предсердиям до или после денервирования прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП.

Существенными отличительными признаками заявляемого способа являются следующие - при антеградном проведении возбуждения (ПВ) по предсердиям проводят фармакологическое денервирование сердца путем внутривенного последовательного введения 1,0 мг атропина и 5 мг анаприлина и при развитии 1 или более участков ретроградного ПВ по предсердиям до или после денервирования прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП.

Причинно-следственная связь между признаками в формуле и результатом.

В настоящее время известно, что при регистрации возбуждения по миокарду предсердий или желудочков ПВ подчиняется закону "стока" от одного кардиомиоцита к другому (Физиология и патофизиология сердца: Т.1: пер. с англ. -Под ред. Н. Сперелаксиса. -М: Медицина, 1990, Olshansky В., Okumura К., Hess P. O. , Waldo A.L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flytter. // J. Amer. Coil. Cardiol. - 1991. - Vol. 16, N. 6. - P. 1639 - 1648, Shimisu A. , Nosaki A., Rudy Y., Waldo A.L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model. // Circulation. - 1991. - Vol. 83, N. 3. - P. 983 - 994). Поэтому путем прямого наложения электродов на миокард регистрируют характер и направление ПВ по сердечной мышце. Кроме того, миокард предсердий является тканью с быстрым ответом, т.е. для мембранного потенциала сократительных волокон предсердий характерны быстрая деполяризация (Физиология и патофизиология сердца: Т.1: пер. с англ. - Под. ред. Н. Сперелаксиса. -М: Медицина, 1990). Начало деполяризации соответствует электрическому возбуждению миокарда, а вход кальциевого тока через мембрану кардиомиоцитов - развитию механического сокращения миокарда (Физиология и патофизиология сердца: Т.1: пер. с англ. -Под ред. Н. Сперелаксиса. -М: Медицина, 1990). В предлагаемом нами методе определения ПВ с применением эхокардиографии была использована одна точка отсчета - начало возбуждения сократительного миокарда предсердий (начало зубца "р" ЭКГ), а затем измеряли интервал от начала электрического возбуждения предсердий до начала механического сокращения в различных точках миокарда предсердий, соответствующий распространению деполяризации или времени распространения натрий-тока по сердечной мышце предсердий. Следует отметить, что интервал от начала электрического возбуждения миокарда до начала его механического сокращения как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях обозначают как время асинхронного сокращения (Физиология и патофизиология сердца: Т.1: пер. с англ. -Под ред. Н. Сперелаксиса. -М: Медицина, 1990).

Результаты ранее проведенных нами исследований показали, что ПВ по предсердиям, определенное с помощью предлагаемого метода по точности определения предсердной проводимости высоко коррелирует с прямым методом фиксации электродов на эпикардиальной поверхности миокарда предсердий (r=0,85-0,93) (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В, Олесин А. И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер.архив. -1999. - 1. -С.34-39). Кроме того, с помощью вышеописанного метода, зная величину участков миокарда в см или метрах, можно определить скорость и направление ПВ по миокарду.

Наличие наджелудочковых аритмий у больных ИБС, по-видимому, обусловлено тем, что отмечается замедление ПВ в верхних и средних отделах предсердий, что отражает дисперсию возбудимости миокарда предсердий (Бокерия Л.А. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение. - Л.: Медицина, 1989, Olshansky В. , Okumura К., Hess P.G., Waldo A.L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flytter. // J. Amer. Coil. Cardiol. - 1991. - Vol. 16, N. 6. - P. 1639 - 1648, Shimisu A., Nosaki A., Rudy Y., Waldo A. L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model. // Circulation. - 1991. - Vol. 83, N. 3. - P. 983 - 994, Zipes D.P. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiological consideraton// Heart Disease/ Ed. E. Braunwald, 1984.- P.605-647), причем у этих больных нарушение предсердной проводимости отмечается задолго до увеличения предсердий и других предикторов развития МП и ТП (Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер. архив. -1999. - 1. -С.34-39). У большинства больных с наджелудочковыми НСР, в частности у пациентов после купирования первого пароксизма МП и ТП, при исследовании на синусовом ритме, наблюдаются участки ретроградного ПВ по предсердиям с медленным (Vрпв) и быстрым (Vапв) распространением возбуждения, приводящим к неоднородной рефрактерности миокарда предсердий, что является одним из условий формирования re-entry, обусловливающим рецидивирование аритмии, и является электропатофизитологическим субстратом для возникновения наджелудочковых аритмий (Литвиненко В.А., Олесин А.И., Андрющенко О.М., Борисов И. А. , Шилов В.В. Состояние функции синусового узла, синоатриального проведения, предсердной проводимости и характера течения наджелудочковых нарушений сердечного ритма у больных ИБС до и после проведения АКШ.// Тер. архив. 1996. N2. -С. 34-37, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер.архив. -1999. - 1. -С.34-39) и обозначается многими авторами как "электрическое ремоделирование" миокарда предсердий (Allessie M.A., Rensma P. L. , Brugada J. et al. Pathophysiology of atrial fibrillation.// Cardiac electrophysiology. From cell to bedside. - Eds. Zipes D.P., Jalife J. - Philadelphia: W.B. Saunders, 1990. - Р. 548-559, Attuel P., Pellerin D., Gaston J. et al. Latent atrial vulner-abiliti: new means of electrophysiologic investigations in paroxysmal atrial arrhythmias.// The atrium and health disease. /Ed. Attuel P., Coumel P., Janse M.J. et al. - N.Y., 1989. - P. 159-200, Rensma P.L., Allessie M.A., Lammers W.J.E.P. et. al. Length of excitation wave and susceptibility to reentrant atrial arrhythmias in normal conscious dogs.//Circ. Res. -1990. -Vol.92. - 4. -P.395-410, Wijffels M.C.E.F., Kirchhof C. J. H. J. , Dorland R., Allessie M.A. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. // Circulation. - 1995. - Vol.92. - 6. -Р. 1954-1968).

В настоящее время фармакологическое "денервирование" путем последовательного внутривенного введения атропина в дозе 1,0 мг и внутривенного введения анаприлина в дозе 5 мг используется для оценки функции синусового узла при проведении электрофизиологического исследования с помощью электрокардиостимуляции, в том числе и при ЧПЭКС, в частности у пожилых лиц и у пациентов с избыточным вагусным влиянием (Сметнев А.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. - Кишинев: Штиница, 1990, Литвиненко В.А., Олесин А.И., Андрющенко О.М., Борисов И.А., Шилов В.В. Состояние функции синусового узла, синоатриального проведения, предсердной проводимости и характера течения наджелудочковых нарушений сердечного ритма у больных ИБС до и после проведения АКШ.// Тер. архив. 1996.- N2. -С. 34-37, Кушаковский М. С. Фибрилляция предсердий. -Л.: Медицина, 1999). Полученные нами данные у 225 пациентов показали, что в условиях фармакологического "денервирования" (при отсутствии симпатического и вагусного влияния) синусовый узел работает автономно с собственной частотой от 45 до 70 ударов в минуту (в среднем 55±2 ударов в минуту), причем в условиях базисного ритмовождения синусового узла (после фармакологической "денервации") у больных с прогнозируемыми наджелудочковыми НСР наблюдается развитие 1 или более участков ретроградного ПВ по предсердиям, что характеризует наличие "электрического ремоделирования" миокарда предсердий.

Пример конкретного выполнения.

Пример 1.

Больной С. , 45 лет, поступил в дневной стационар 12.09.1998г. (ИБ 32847) по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, периодических приступов сердцебиения. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает нитронг в дозе 6,4 мг в сутки, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, атенолол в дозе 25-50 мг в сутки. В последние 3-4 месяца стал отмечать появление перебоев в работе сердца. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 01.07.1998 г., выявлена одиночная и парная предсердная экстрасистолия (ПЭ) с частотой до 1-2 в час.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия нитронгом в 5,2 мг в сутки, аспирином, эпалоприлом (эднит) в дозе 5 мг в сутки. На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородки передней, задней и задне-боковой стенки левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А. И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер.архив. -1999. - 1. -С. 34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и расчитывали как ИВПП: ВПП/ R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в сек, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в сек. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках и по скорости ПВ между соседними точками сердечной мышцы предсердий. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле

где V - скорость ПВ по миокарду в м/сек, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВПП_макс и ИВПП_мин - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах.

Результаты ИВПП у больного С., 45 лет представлены в табл.1. Как видно из табл.1, у больного С., 45 лет отмечается увеличение значение ИВПП от верхушки до основания предсердий, т.е. антеградный характер ПВ по предсердиям (см. табл. 1, исходные данные). При оценке регионарной сократимости миокарда выявлено нормокинетическое сокращение стенок предсердий. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. -695 p.), был выявлен фиброз аорты, межжелудочковой перегородки, диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ): максимальные скорости трасмитрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) наполнения составили 55,2 м/с и 62,6 м/с соответственно, а их соотношение Е/А равнялось 0,88, в то время как показатели сократительной функции левого желудочка не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Больному внутривенно ввели болюсно атропин в дозе 1,0 мг, а затем - внутривенно болюсно анаприлин в дозе 5 мг и через 10 мин повторно определили характер ПВ по предсердиям. После фармакологической денервации наблюдалось 16% участков миокарда с ретроградным ПВ по предсердиям. Следует отметить, что помимо значений ИВПП, при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Кушаковский М. С. Аритмии сердца. -Л.: Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем порог индуцирования аритмии (ПИА) составил 650 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 1 минуту. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Спонтанные приступы МП и ТП, длительностью от нескольких секунд до 1-3 минут, были выявлены при суточном мониторировании ЭКГ через 10 месяцев после вышеуказанного обследования, причем при проведении ЧПЭКС в этот же период (через 10 месяцев после первой стимуляции) ПИА составил 420 имп/мин.

Данный пример показал, что при развитии ретроградного ПВ предсердий после проведения фармакологической денервации атропином и анаприлином, при исходном антеградном ПВ, можно прогнозировать пароксизмы МП и ТП в течение 10 месяцев после обследования.

Пример 2.

Больной Р. , 67 лет поступил в стационар 29.09.1998 г. по направлению врача скорой помощи (ИБ N 23357) по поводу ИБС: прогрессирующей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 3 лет. Постоянно принимает сустак, антиагреганты. За два дня до госпитализации у больного усились ангинозные боли по частоте, длительности, интенсивности, а также изменился характер болевого синдрома. Госпитализация в стационар.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: прогрессирующая стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия сустонитом в 19,2 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородки передней, задней и задне-боковой стенки левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В, Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер. архив. -1999. - 1. -С.34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и рассчитывали как ИВПП: ВПП/ R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в сек, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в сек. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле

где V - скорость ПВ по миокарду в м/сек, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВПП_макс и ИВПП_мин - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах.

Результаты ИВПП у больного Р., 67 лет представлены в табл. 2. Как видно из табл. 2, у больного Р., 67 лет отмечается увеличение значение ИВПП от верхушки до основания предсердий, т.е. антеградный характер ПВ по предсердиям (см. табл. 2., исходные данные). При оценке регионарной сократимости миокарда выявлено нормокинетическое сокращение стенок предсердий. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum Н. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. -695 p.), был выявлен фиброз аорты, гипокинезия межжелудочковой перегородки, соотношение Е/А равнялось 1,12, а показатели сократительной функции левого желудочка, включая объем левого предсердия, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Больному внутривенно ввели болюсно атропин в дозе 1,0 мг, а затем - внутривенно болюсно анаприлин в дозе 5 мг и через 10 мин повторно определили характер ПВ по предсердиям по вышеописанной методике (см. табл. 2, после ФД). После фармакологической денервации отмечалось развитие 14% участков ретроградного ПВ по предсердиям. Следует отметить, что помимо значений ИВПП, при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, не выходили за пределы колебаний нормальных величин.

Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 440 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 3 минуты. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Спонтанный пароксизм МП развился на 9 день пребывания больного в стационаре и был купирован внутривенным введением новокаинамида в дозе 1000 мг. В качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП больному был назначен соталол в дозе 80 мг в сутки. Аритмия не рецидивировала на протяжении 3 лет, причем при повторном (через 11 месяцев после назначения соталола) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 1020 имп/мин.

Данный пример показал, что у больных можно прогнозировать развитие пароксизмов МП и ТП при развитии более 9% участков с ретроградным ПВ по предсердиям после проведения фармакологической денервации путем введения атропина и анаприлина. Следует отметить, что объем левого предсердия у больного не выходил за пределы нормальных величин.

Пример 3.

Больной А. , 49 лет поступил в стационар 11.05.1997 г. по направлению врача поликлиники (ИБ N 2878) по поводу ИБС: впервые возникшей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной ранее считал себя практически здоровым.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была начата терапия эринитом в 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, зокором 20 мг в сутки.

На четвертый день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородки передней, задней и задне-боковой стенки левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А. В. , Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер. архив. -1999. - 1. -С. 34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и расчитывали как ИВПП: ВПП/ R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в сек, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в сек. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле

где V - скорость ПВ по миокарду в м/сек, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВПП_макс и ИВПП_мин - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах.

У больного А., 49 лет отмечалось увеличение значение ИВПП от верхушки до основания правого предсердия, т.е. антеградный характер ПВ по предсердиям. Больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. -695 p.), был выявлен кальциноз аорты, гипокинезия межжелудочковой перегородки, соотношение Е/А равнялось 1,14, а показатели сократительной функции левого желудочка, включая объем левого предсердия, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Больному внутривенно ввели болюсно атропин в дозе 1,0 мг, а затем - внутривенно болюсно анаприлин в дозе 5 мг и через 10 мин повторно определили характер ПВ по предсердиям по вышеописанной методике. После фармакологической денервации у больного А., 49 лет сохранялось антеградное ПВ по предсердиям. Больной выписан из стационара после стабилизации стенокардии до II функционального класса.

После выписки из стационара аритмии не наблюдалось в течение 3 лет.

Данный пример показал, что у больного при сохранении антеградного ПВ по предсердиям, до и после фармакологической денервации атропином и анаприлином, развитие аритмии не наблюдалось.

Наблюдалось 225 больных ИБС. Всем больным проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями с определением показателя ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородки передней, задней и задне-боковой стенки левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А. И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер.архив. -1999. - 1. -С. 34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и рассчитывали как ИВПП: ВПП/ R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в сек, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в сек. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках.

У всех больных прогнозирование пароксизмов МП и ТП проводилось по предлагаемому способу и по прототипу, согласно которому прогнозирование развития этих аритмий проводилось путем оценки ПВ по предсердиям до и после ЧПЭКС (Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г.А. Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Заявка на патент 2000121411 от 25.08.2000 г.).

Статистический анализ полученных результатов проведен на ЭВМ.

У 83 (36,89%) из 225 обследованных больных наблюдалось антеградное ПВ, а у остальных было выявлено в среднем 23±1% участков ретроградного ПВ предсердий. Всем больным проводилась терапия нитратами, антиагрегантами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек, эналоприл, энап). Всем пациентам с антеградным ПВ по предсердиям проводили ЧПЭКС, а затем фармакологическое денервирование сердца путем внутривенного последовательного введения 1,0 мг атропина и 5 мг анаприлина с последующим определением состояния ПВ по предсердиям по вышеописанной методике (см. выше).

Результаты исследования показали, что у 10 (12,05%) и 44 (53,01%) из 83 больных после фармакологической денервации и ЧПЭКС сохранялось антеградное ПВ, в то время как у остальных пациентов отмечалось развитие в среднем 25±1% и 21±1% участков ретроградного распространения возбуждения по предсердиям после фармакологической денервации и ЧПЭКС соответственно. У всех больных с сохранением антеградного ПВ по предсердиям после фармакологической денервации наджелудочковые НСР, включая пароксизмы МП и ТП, не наблюдались на протяжении 3 лет наблюдения, в то время как у остальных 65 (89,04%) из 73 больных, у которых по предлагаемому способу прогнозировалось развитие этих аритмий, отмечалось их развитие в течение 1 года после первого обследования. Только у 32 (72,73%) из 44 больных, у которых прогнозировалось развитие наджелудочковых НСР с помощью прототипа (ЧПЭКС), наблюдалось развитие этих аритмий (Р<0,001).

Таким образом, более точно (в среднем на 47,92%) можно прогнозировать развитие пароксизмов МП и ТП с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом (см. табл. 3).

Предлагаемый метод позволяет повысить точность прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП в течение 1 года и более после первого обследования, а в частности у больных с антеградным ПВ по предсердиям, что обеспечит назначение адекватной противорецидивной ААТ пароксизмов этих нарушений ритма.

Изобретение относится к медицине, кардиологии. Пациенту проводят эхокардиографическое исследование в "М" и "В" режимах. Одновременно регистрируют электрокардиограмму. Определяют показатель внутрипредсердной проводимости от начала электрического возбуждения предсердий до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме. При наличии антеградного проведения возбуждения (ПВ) по предсердиям пациенту проводят фармакологическое денервирование сердца. При развитии 1 или более участков ретроградного ПВ по предсердиям до или после денервирования прогнозируют пароксизмы мерцания и трепетания предсердий. Способ позволяет прогнозировать развитие пароксизмов мерцания и трепетания предсердий в течение 1 года после обследования, в частности, у больных с антеградным ПВ по предсердиям. 3 табл.

Способ прогнозирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий путем проведения эхокардиографии с одновременной электрокардиографией, отличающийся тем, что при антеградном проведении возбуждения (ПВ) по предсердиям проводят фармакологическое денервирование сердца путем внутривенного последовательного введения 1,0 мг атропина и 5 мг анаприлина и при развитии, 1 или более участков ретроградного ПВ по предсердиям до или после денервирования прогнозируют пароксизмы мерцания и трепетания предсердий.