СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ МОДУЛИРОВАННОЙ КИНЕЗОТЕРАПИИ Российский патент 2006 года по МПК A61B5/452 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может использоваться при оценке эффективности проведения модулированной кинезотерапии (МК), то есть ходьбе пациента в ритме сердца с целью предупреждения пароксизмов мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП).

МК заключается в том, что на уровне подреберья устанавливают электрокардиографические электроды, а на область ушных раковин - наушники, электрокардиографические электроды и наушники соединяют с кардиоанализатором, после чего пациент ходит в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений, определяемого по звуковым сигналам, подаваемым кардиоанализатором в момент регистрации зубца R электрокардиограммы, 2 раза в день в течение не менее 30 мин. МК осуществляют на протяжении 30-32 дней [1]. Эффективность МК оценивают после ее проведения, то есть после 30-32 дня. Критерием оценки эффективности МК является наличие или отсутствие пароксизмов МП и ТП [1]. Недостатком этого способа является длительность оценки эффективности проведения МК.

Задачей изобретения является сокращение времени оценки эффективности проведения МК.

Поставленная задача решается тем, что до и после проведения МК, проводимой не менее 2 раз в день в течение не менее 30 минут на протяжении 5-7 дней, осуществляют частотный анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР), определяют и суммируют значения мощности в диапазоне VLF - очень низких частот, LF - низких частот, HF - высоких частот ВСР и при увеличении полученного показателя по сравнению с исходным - МК определяют эффективно, а при снижении - отсутствие эффективности от МК.

Способ осуществляется следующим образом: пациенту проводят МК, заключающуюся в следующем: на уровне подреберья устанавливают электрокардиографические электроды, а на область ушных раковин - наушники, электрокардиографические электроды и наушники соединяют с кардиоанализатором, после чего пациент ходит в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений, определяемого по звуковым сигналам, подаваемым кардиоанализатором в момент регистрации зубца R электрокардиограммы, проводимой не менее 2 раз в день в течение не менее 30 минут на протяжении 5-7 дней. До и после проведения МК осуществляют частотный анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР), определяют и суммируют значения мощности в диапазоне VLF - очень низких частот, LF - низких частот, HF - высоких частот ВСР и при увеличении полученного показателя по сравнению с исходным - МК определяют эффективной, а при снижении - отсутствие эффективности от МК.

В настоящее время для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы используется исследование ВСР, в частности, используя спектральные характеристики оценки сердечного ритма [2]. Оценка спектральных характеристик ВСР включает определение ULF - мощность в диапазоне сверхнизких частот (в мс²), VLF - мощность в диапазоне очень низких частот, LF - мощность в диапазоне низких частот, HF - мощность в диапазоне высоких частот. Интерпретация спектральных показателей: ULF - физиологическая интерпретация этого спектра частот до настоящего времени пока не ясна, VLF - отражает гуморальную, церебральное эрготропное влияние на регуляцию сердечного ритма, LF - характеризует симпатическую активность, HF - отражает парасимпатические влияния на активность синусового узла [2]. Повышение значений мощности спектральных показателей отражает высокий или "развитой" уровень нейро-гуморальной регуляции вагальных, симпатических и гуморальных влияний в модуляции сердечного ритма и регуляции функционального состояния сердечно-сосудистой системы, а снижение значений этих показателей - на снижение влияний этих механизмов в регуляции сердечного ритма и функционального состояния сердечно-сосудистой системы [2] Использование МК вызывает перестройку организма пациента вследствие увеличения преднагрузки на сердце: в основе этих реакций могут составить модулирующее влияние кардио-пульмональных рефлексов на сосудистые барорецептивные рефлексы зон высокого давления при растяжении предсердий и воздействие натрийуретических пептидов, выделяющихся в повышенном количестве из кардиомиоцитов предсердий, что может приводить к разгрузке малого круга кровообращения, уменьшению размеров предсердий [3, 4]. Поэтому ходьба пациента в ритме сердца, т.е. обозначенное как МК, обеспечивает адекватный венозный возврат, уменьшение преднагрузки и постнагрузки за счет включения механизма венозно-мышечной помпы, уменьшения дисбаланса между экстеро- и интерорецепцией. Кроме того, МК, как продолжительная динамическая нагрузка умеренной интенсивности, вероятно приводит к изменениям антиатерогенной направленности в системе транспорта липидов крови [5] что, соответственно, способствует уменьшению процессов окисления липопротеидов низкой плотности, снижающих активность монооксид-синтетазы, необходимой для синтеза монооксида азота и регулирующих нейрогуморальный контроль сократимости миокарда, включая регуляцию L-типов Са-каналов пейсмеркерных кардиомиоцитов [6].

Интенсификация венозного возврата, по-видимому, может способствовать большей мобилизации депо крови из емкостных сосудов, благодаря чему предотвращался эффект централизации кровообращения, при котором неизбежно следует ишемизация внутренних органов. Если стимуляция каротидных барорецепторов больше сказывается на регуляцию частоты сердечных сокращений, а в меньшей степени - на периферическое сопротивление, то раздражение рецепторов низкого давления преимущественно влияет на постнагрузку через изменение тонуса сосудов поперечно-полосатой мускулатуры и органов желудочно-кишечного тракта на фоне относительного небольших сдвигов системной гемодинамики [4, 7]. Увеличение объема крови в центральном венозном пуле вызывает активацию рецепторов растяжения и рефлекторное снижение симпатической активности. [4, 7]. Кроме того, увеличение преднагрузки при продолжительном использовании динамических нагрузок умеренной интенсивности у больных МП в сочетании с сердечной недостаточностью I-II степени, по-видимому, может вызывать стойкое увеличение концентрации натрийуретических факторов [8], приводящих к симпатолитическому эффекту [9], вазодилатации, в частности, в результате антипролиферативного действия и увеличения образования монооксида азота в гладкомышечных клетках и сосудистом эндотелии [10], а также вследствие активизации процессов обратного ремоделирования сердечной мышцы [11]. Кроме того, снижение тонуса симпатического отдела при продолжительном использовании МК позволяет нормализовать нейрогуморальный фон, обуславливающий реализацию патологических механизмов сердечно-сосудистого дизадаптационного ремоделирования при таких заболеваниях, как артериальная гипертензия, ИБС и т.д. [4].

Отсутствие эффекта МК, по всей видимости, обусловлено отсутствием модулирующего влияния "дыхательного насоса" на сократительную функцию правого предсердия через изменение венозного притока в условиях стабильно наполненных полых венах в обеих фазах дыхания. Увеличение преднагрузки у этих пациентов в результате использования МК, вероятно, приводит к еще большему увеличению давления в правом предсердии, активизации симпатико-адреналовой системы, что, соответственно, приводит к развитию тахикардии и одышки. Наличие этого феномена свидетельствует о стабильно повышенном уровне центрального венозного давления [12], что может являться одним из противопоказаний к использованию МК у этой категории больных. Вероятно, эти изменения могут быть обусловлены более выраженным дизадаптационным ремоделированием сердца, что подтверждается наличием у этих пациентов достоверно меньших значений параметров вариабельности ритма сердца со значительным преобладанием симпатического тонуса вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы [2].

Пример конкретного выполнения.

Пример 1.

Больной С., 53 года, (ИБ №276) поступил в стационар 15.02.2002 г. по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, часто рецидивирующих пароксизмов МП и ТП. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает моночинкве, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, эналаприл (эднит) в дозе 10 мг в сутки. Пароксизмальная форма МП и ТП в течение 3 лет. В качестве противорецидивной антиаритмической терапии принимает кордарон 200 мг 1 раз в день. В последние 3-4 месяца пароксизмы стали практически ежедневными, длительностью 1-2 часа, купировались приемом этацизина. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 10.02.2002 г., выявлены три пароксизма МП и ТП, причем один симптомный, длительностью 1,5 часа и купированный этацизином, а остальные, длительностью 15 и 20 минут, - бессимптомные, купирующиеся самостоятельно.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия моночинкве в дозе 50 мг в сутки, аспирином, эпалаприлом (эднит) в дозе 10 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по ранее описанным методикам [13, 14, 15], был выявлен фиброз аорты, межжелудочковой перегородки, диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ): максимальные скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) наполнения составили 55,2 м/с и 63,8 м/с соответственно, а их соотношение Е/А равнялось 0,87, в то время как показатели сократительной функции левого желудочка и размеры левого предсердия не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Кроме того, у больного С. отмечалось 24% участков ретроградного ПВ по предсердиям, а при оценке регионарной сократимости миокарда выявлено 28% участков гипокинезии стенок предсердий. Больному провели чреспищеводную электрокардиостимуляцию (ЧПЭКС), причем значения показателей, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике [16], не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем порог индуцирования аритмии (ПИА) составил 228 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 15 минут. У больного прогнозировали развитие пароксизмов МП в течение первого месяца после обследования [17]. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом), кордароном в дозах, указанных выше. Затем больному была проведена оценка ВСР, используя компьютерный комплекс "Полиспектр-ритм" (производство г.Иваново). Результаты исследования представлены в таблице 1 (см. исходные данные).

Таблица 1.
Показатели вариабельности сердечного ритма у больного С., 53 г. до и после МКПоказателиИсходные данныеПосле МКΔ М%VLF, мс²123962+682%LF, мс²114189+66%HF, мс²31484+1461%BCP-(VLF+LF+HF)2681635+510%Примечание: ВСР - вариабельность сердечного ритма, VLF - мощность вариабельности сердечного ритма в диапазоне очень низких частот, LF - мощность в диапазоне низких частот, HF - мощность в диапазоне высоких частот, Δ М% - отклонение (в %) от исходных величин.

Затем больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу, и соединили их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма 4 раза в день в течение 50-60 минут на протяжении 7 дней, после чего повторно больному была проведена оценка ВСР, используя компьютерный комплекс "Полиспектр-ритм" (производство г.Иваново). Результаты исследования представлены в таблице 1 (см. после проведения МК). Как видно из таблицы, у больного наблюдалось увеличение значений ВСР в сравнении с исходными данными. Полученные данные свидетельствовали о положительном эффекте МК. В дальнейшем больному было рекомендовано проведение МК в течение 30-32 дней.

При повторном обследовании, проведенном через 3 месяца, рецидивы аритмии отсутствовали, соотношение Е/А составило 1,24 и 1,18 соответственно.

Затем было повторно проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследования. У больного С. отмечался антеградный характер ПВ по предсердиям, а при оценке регионарной сократимости миокарда выявлено нормокинетическое сокращение стенок предсердий.

В последующем больному была продолжена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом), кордароном в дозах, указанных выше.

В дальнейшем аритмия не рецидивировала на протяжении 2 лет, причем при повторном (через 11 месяцев) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 1020 имп/мин.

Данный пример показывает, что при прогнозировании у больного развития пароксизмов МП и ТП, увеличение параметров ВСР после ходьбы с частотой сердечных сокращений, т.е. МК, 4 раза в день в течение 50-60 минут на протяжении 7 дней в сравнении с исходными величинами, свидетельствует об эффективности использования МК для предупреждения этих аритмий.

Пример 2.

Больной А., 64 года (ИБ N 1007) поступил в стационар 19.03.2002 г. по направлению врача скорой помощи по поводу ИБС: стенокардии III функционального класса, не купирующийся пароксизм мерцательной аритмии. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией III функционального класса в течение последних 10 лет. Постоянно принимает нитросорбид, антиагреганты. В течение последних 6 лет отмечалось развитие пароксизмов МП и ТП, которые вначале были 1-2 раза в 3 месяца, а затем - 1-2 раза в неделю. 2 года назад путем тестирования антиаритмических средств с помощью ЧПЭКС был определен наиболее эффективный препарат - соталол в дозе 160 мг. При приеме этого препарата частота пароксизмов уменьшилась до 1-2 раз в 4 месяца (3-6 приступов в год). Однако в последний месяц, несмотря на прием соталола в дозе до 320 мг в сутки, частота приступов увеличилась до 1-2 пароксизма МП и ТП в неделю. 19.03.2002 г. при развитии очередного пароксизма, некупирующегося на догоспитальном этапе, больной был госпитализирован в стационар.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стенокардия III функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Пароксизм МП и ТП был купирован поляризующей смесью с новокаинамидом. Больному была продолжена терапия нитросорбидом в дозе 30 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, соталолом 320 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике [13, 14.15], был выявлен фиброз аорты, межжелудочковой перегородки, максимальные скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) наполнения составили 66 м/с и 55 м/с соответственно, а их соотношение Е/А равнялось 1,2, дилатация левого предсердия: поперечный размер левого предсердия составил 4,8 см, в то время как показатели сократительной функции левого желудочка и не выходили за пределы колебаний нормальных величин. У больного А. отмечалось 42% участков ретроградного ПВ по предсердиям, а при оценке регионарной сократимости миокарда выявлено 38% участков гипокинезии стенок предсердий. Больному проведена ЧПЭКС, причем значения показателей, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике [16], не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем порог индуцирования аритмии (ПИА) составил 236 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 10 минут. У больного прогнозировали развитие пароксизмов МП в течение первого месяца после обследования [17]. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом), соталолом в дозах, указанных выше. Затем больному была проведена оценка ВСР, используя компьютерный комплекс "Полиспектр-ритм" (производство г.Иваново). Результаты исследования представлены в таблице 2 (см. исходные данные).

Таблица 2.
Показатели вариабельности сердечного ритма у больного А., 64 г. до и после МКПоказателиИсходные данныеПосле МКΔ М%VLF, мс²748317-58%LF, мс²416121-71%HF, мс²251230-8%BCP=(VLF+LF+HF)1416668-53%Примечание: ВСР - вариабельность сердечного ритма, VLF - мощность вариабельности сердечного ритма в диапазоне очень низких частот, LF - мощность в диапазоне низких частот, HF - мощность в диапазоне высоких частот, Δ М% - отклонение (в %) от исходных величин.

Больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу, и соединили их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма 3 раза в день в течение 50-60 минут на протяжении 6 дней, после чего повторно больному была проведена оценка ВСР, используя компьютерный комплекс "Полиспектр-ритм" (производство г.Иваново). Результаты исследования представлены в таблице 2 (см. после проведения МК). Как видно из таблицы, у больного наблюдалось уменьшение значений ВСР в сравнении с исходными данными. Полученные данные свидетельствовали об отсутствии положительного эффекта использования МК. В дальнейшем больному было рекомендовано проведение МК в течение 30-32 дней.

Спонтанный пароксизм МП развился на 10 день пребывания больного в стационаре и был купирован внутривенным введением новокаинамида в дозе 1000 мг. В качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП больному соталол был заменен на кордарон в дозе 600 мг в сутки. Аритмия не рецидивировала на протяжении 2 лет, причем при повторном (через 11 месяцев после назначения соталола) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 1020 имп/мин.

Данный пример показывает, что при прогнозировании у больного развития пароксизмов МП и ТП, уменьшение значений параметров ВСР после ходьбы с частотой сердечных сокращений, т.е. МК, 3 раза в день в течение 50-60 минут на протяжении 6 дней в сравнении с исходными величинами свидетельствует об отсутствии эффективности использования МК.

Пример 3.

Больной К., 59 лет (ИБ N 14698) поступил в стационар 01.06.2001 г. по направлению врача поликлиники для подбора антиаритмической терапии по поводу ИБС: стабильная стенокардия III функционального класса, частые пароксизмы мерцательной аритмии. Из анамнеза известно, что ИБС стенокардией больной страдает около 10 лет. Из антиангинальной терапии в течение последних 6 месяцев постоянно принимает моночинкве, аспирин, эднит. Пароксизмы мерцательной аритмии в течение последних 5 лет, причем в последние 3 месяцев, несмотря на проводимую противоаритмическую терапию метопрололом, соталолом, а затем кордароном, отмечались частые пароксизмы МП и ТП: пароксизмы отмечались с частотой 3-4 раза в месяц.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия моночинкве в дозе 50 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, эднитом в дозе 10 мг в сутки, корданон в дозе 400 мг в сутки.

При анализе эхокардиографических показателей, определенных по ранее описанным методикам [13, 14, 15], был выявлен кальциноз аорты, гипокинезия межжелудочковой перегородки, соотношение Е/А равнялось 1,14, а показатели сократительной функции левого желудочка, включая объем левого предсердия, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. У больного К. отмечалось антеградное ПВ по правом предсердию и в левом предсердии - 25% участков с ретроградным ПВ и три зоны гипокинезии размером 26% от площади предсердий.

Больному была проведена ЧПЭКС, причем значения показателей, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике [16], не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем были индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 238 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 9 минут. Пароксизмы МП ми ТП прогнозировались в течение месяца после вышеуказанного обследования обследования [17]. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, эднитом, кордароном в дозах, указанных выше. Затем больному была проведена оценка ВСР, используя компьютерный комплекс "Полиспектр-ритм" (производство г.Иваново). Результаты исследования представлены в таблице 3 (см. исходные данные).

Больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу и соединили их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом.

Таблица 3.
Показатели вариабельности сердечного ритма у больного К., 59 лет до и после МКПоказателиИсходные данныеПосле МКΔ М%VLF, мс²123962+682%LF, мс²114189+66%HF, мс²31484+1461%BCP-(VLF+LF+HF)2681635+510%Примечание: ВСР - вариабельность сердечного ритма, VLF - мощность вариабельности сердечного ритма в диапазоне очень низких частот, LF - мощность в диапазоне низких частот, HF - мощность в диапазоне высоких частот, Δ М% - отклонение (в %) от исходных величин.

Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма в течение 50-60 минут 4 раза в день в течение 5 дней, после чего повторно больному была проведена оценка ВСР, используя компьютерный комплекс "Полиспектр-ритм" (производство г.Иваново). Результаты исследования представлены в таблице 3 (см. после проведения МК). Как видно из таблицы, у больного наблюдалось увеличение значений ВСР в сравнении с исходными данными. Полученные данные свидетельствовали о положительном эффекте использования МК. В дальнейшем больному было рекомендовано проведение МК в течение 30-32 дней, а затем в течение 40 минут 2-3 раза в день.

При повторном обследовании, проведенном через 3, 6 и 12 месяцев, рецидивы аритмии отсутствовали, соотношение Е/А составило 1,22.

Аритмия не рецидивировала на протяжении 2 лет, причем при повторном (через 11 месяцев) ПИА, определенный с помощью ЧПЭКС, составил 940 имп/мин.

Данный пример показывает, что при прогнозировании у больного развития пароксизмов МП и ТП, увеличение параметров ВСР после ходьбы с частотой сердечных сокращений, т.е. МК, 4 раза в день в течение 50-60 минут на протяжении 5 дней в сравнении с исходными величинами свидетельствует об эффективности использования МК для предупреждения этих аритмий.

Пример 4.

Больной В., 55 лет, поступил в дневной стационар 05.04.1998 г. (ИБ №11465) по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, периодических приступов сердцебиения. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает нитронг, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, анаприлин в дозе 60-80 мг в сутки. В последние 3-4 месяца стал отмечать появление перебоев в работе сердца. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 10.12.1996 г., выявлена одиночная и парная предсердная экстрасистолия (ПЭ) с частотой до 1-2 в час.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия нитронгом в 5,2 мг в сутки, аспирином, эпалоприлом (эднит) в дозе 5 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по ранее описанным методикам [13, 14, 15]), был выявлен фиброз аорты, межжелудочковой перегородки, ДДЛЖ: максимальные скорости трансмитрального кровотока в фазу ранеего (Е) и позднего (А) наполнения составили 55,2 м/с и 63,8 м/с соответственно, а их соотношение Е/А равнялось 0,87, в то время как показатели сократительной функции левого желудочка, включая объем левого предсердия, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. У больного В. отмечалось антеградное ПВ по правом предсердию и в левом предсердии наблюдалось 17% участков миокарда с ретроградным ПВ по предсердиям, а также три зоны гипокинезии их стенок размером 18% от площади предсердий. Следует отметить, что при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (16), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 325 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 5 минут. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. По данным обследования у больного прогнозировали пароксизмы МП в течение первого месяца после обследования [17]. Затем больному была проведена оценка ВСР, используя компьютерный комплекс "Полиспектр-ритм" (производство г.Иваново). Результаты исследования представлены в таблице 4 (см. исходные данные).

Таблица 4.
Показатели вариабельности сердечного ритма у больного В., 55 лет до и после МКПоказателиИсходные данныеПосле МКΔ М%VLF, мс²145911+528%LF, мс²108801+642%HF, мс²185793+329%BCP=(VLF+LF+HF)4383347+664%Примечание: ВСР - вариабельность сердечного ритма, VLF - мощность вариабельности сердечного ритма в диапазоне очень низких частот, LF - мощность в диапазоне низких частот, HF - мощность в диапазоне высоких частот, Δ М% - отклонение (в %) от исходных величин.

Больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу и соединили их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма не менее 40-50 минут 4 раза в день в течение 4 недель, после чего повторно больному была проведена оценка ВСР, используя компьютерный комплекс "Полиспектр-ритм" (производство г.Иваново). Результаты исследования представлены в таблице 4 (см. после проведения МК). Как видно из таблицы, у больного наблюдалось увеличение значений ВСР в сравнении с исходными данными. Полученные данные свидетельствовали о положительном эффекте использования МК.

При повторном обследовании, проведенном через 4 недели, включая проведение ЧПЭКС на частоте 120 имп/мин при частоте базисного ритма 80 ударов в минуту (что на 50% больше, чем частота базисного синусового ритма), было выявлено антеградное ПВ по предсердиям, зоны гипокинезии не регистрировались, как до, так и после ЧПЭКС. Соотношение Е/А до и после стимуляции составило 1,24 и 1,18 соответственно. Показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике [16], не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 825 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 2 секунды.

В дальнейшем больной применял данный методический прием (ходьба в соответствии с частотой его сердечного ритма) как минимум 30 минут 1-2 раза в неделю. У этого пациента пароксизмы МП и ТП отсутствовали на протяжении 2 лет, причем ПИА через два года составил 920 имп/мин.

Данный пример показывает, что при прогнозировании у больного развития пароксизмов МП и ТП увеличение параметров ВСР после ходьбы с частотой сердечных сокращений, т.е. МК, 4 раза в день в течение не менее 40-50 минут на протяжении 28 дней в сравнении с исходными величинами свидетельствует об эффективности использования МК для предупреждения этих аритмий. Кроме того, при прогнозировании пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца после обследования можно предупредить путем использования ходьбы в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений на протяжении не менее 30 минут 2 раза в день.

Наблюдалось 95 больных ИБС, осложненной впервые возникшими пароксизмами МП и ТП. У 64 (67,37%) из всех обследованных пациентов было выявлено увеличение левого предсердия более 4,0 см. У 52 (54,74%) из них была выявлена ДДЛЖ, у остальных - систолическая дисфункция левого желудочка.

После купирования первого приступа аритмии предупреждение пароксизмов МП и ТП проводилось за счет устранения предикторов, обуславливающих их развитие, таких как ДДЛЖ, дилатация предсердий и т.д., путем использования бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также других антиаритмических средств (18).

Всем больным проводилась терапия нитратами, антиагрегантами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек, эналоприл, энап) (базисная терапия).

Всем больным проведены эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследования с определением показателя ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородке передней, задней и задне-боковой стенки левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике [14, 15]. Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и рассчитывали как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в сек, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в сек. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках.

У всех больных прогнозирование пароксизмов МП и ТП проводилось по ранее предлагаемому способу [17] после первого обследования.

У всех больных прогнозировались пароксизмы МП и ТП по способу, описанному нами выше, в течение 1-2 месяцев после первого обследования [17].

Определение эффективности МК для предупреждения развития пароксизмов МП и ТП оценивалось согласно предлагаемому нами способу в сравнении с прототипом. Критерием положительного эффекта МК являлось увеличение показателей ВСР после 5-7 дневного ее применения в сравнении с исходными параметрами. При определении эффективности МК ее проведение продлевали на срок прогноза этих аритмий 2-3 раза в день в течение не менее 30 минут, что предупреждает развитие пароксизмов МП и ТП.

Статистический анализ полученных результатов проведен на ЭВМ.

Все больные были разделены на две группы. В I группу было включено 45 (47,37%) больных, у которых оценивалась эффективность проведения МК, используя прототип, а остальные - 50 (52,63%) больных вошли во II группу, у которых оценивалась эффективность проведения МК, используя предлагаемый способ. Достоверного различия по полу, возрасту, сопутствующим заболеваниям, частоте ранее перенесенного инфаркта миокарда, объему и характеру проводимой антиангинальной и противорецидивной антиаритмической терапии у больных I и II группы, выявлено не было.

Результаты исследования показали, что положительный эффект использования МК был выявлен у 40 (88,89%) и 47 (94,00%) больных I и II группы соответственно. Продолжительность определения эффективности проведения МК с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом составила 6±1 день и 30±1 день (р<0,001) (см. табл.5), причем сокращение времени определения эффективности МК с использованием предлагаемого способа в сравнении с прототипом составило в среднем в 5 раз (см. таблицу 6).

Таблица 5.
Сопоставление эффективности предупреждения пароксизмов МП и ТП предлагаемого способа в сравнении с прототипом.Группы больныхПредлагаемый способПрототип АБАБПредсказуемая эффективность, в %100,0094,00100,0088,89Примечание: А - прогнозируемый, Б - реальный результат определения эффективности МК.Таблица 6.
Продолжительность определения эффективности МК с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом.Группы больныхПредлагаемый способПрототипΔMПродолжительность определения положительного эффекта МК, дни6±130±1 день+5 разПримечание: ΔM - разница в сроках определения эффективности МК.

Литература

1. Олесин А.И., Шабров А.В., Голуб Я.В., Уон Л.С., Щеглова Е.А. Способ предупреждения пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Патент №2219975 от 2003 г.).

2. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения. - Иваново, 2002. - 290 с

3. Голуб Я.В. (Физиологическе механизмы влияния модулированной кинезотерапии на физиологическое состояние системы кровообращения // Физиология человека. - 2002. - Т.28. - №6. - С.119-126.

4. Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. - СПб.: Изд-во "Питер", 2000. - 256 с.).

5. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Петрова Н.В., Бондаренко И.З., Олферьев А.М., Мелькина О.Е. Физические нагрузки и атерослероз: динамические нагрузки высокой интенсивности как фактор, индуцирующий экзогенную дислипидемию // Кардиология. - 2003. - Т.43. - №3. - С.43-49).

6. Kelly R.A., Baffgand J.L., Smith T.W. Nitric oxide and cardiac function // Circu lat. Res. - 1996. - Vol.79. - №2. - P.363-380.

7. Thoren P., Lundin S. Autonomik nervous system and blood pressure control in normotensive and hypertensive cjndition // Central cardiovascular control dasic and clinical aspects. Berlin. 1983. P.31-45.

8. Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Система натрийуретических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. - 2003. - Т.43. - N 8. - C.83-89.

9. Abramson B.I., Ando S., Notarius C.F. et al. Effect of atrial natriuretic peptide on muscle sympathetic activity and its reflex control in human heart failure // Circulation. - 1999. - Vol.99. - N 5. - P.1810-1815).

10. Marumo Т., Nakaki Т., Hishikawa К. et al. Natriuretic peptide-augmented induction of nitric oxide synthase through cyclic guanosine 3,5-monophosphate elevation in vascular smooth mascle cells //Endocrinology - elevation in vascular smooth mascle cells // Endocrinology. - 1995. - Vol.136. - N 6. - P.2135-2142.

11. Ellmers L.J., Knowies J.W., Kim H.S. et al. Ventricular expression of natri-uretic peptide in Nprl_/_mice with cardiac hypertrophy and fibrosis // Am.J. Physiol. - 2002. - Vol.91. - N 5. - P.1127-1131.

12. Палеев Н.Р., Пронина В.П. Неинвазивное определение тяжести сердечной недостаточности у больных миокардитом, миокардитическим кардиосклерозом и дилатационной кардиомиопатией // Кардиология. - 1999. - №6. - С.29-33.

13. Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.,

14. Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993.

15. Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца // Тер.архив. - 1999. - №1. - С.34-39.

16. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: Медицина, 1993.

17. Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г.А. Способ прогнозирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Патент №2181257 от 2002 г.

18. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. - СПб.: Медицина, 1999.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. Кинезотерапию (МК) проводят не менее двух раз в день в течение не менее 30 минут на протяжении 5-7 дней. При этом до и после проведения МК проводят частотный анализ вариабельности сердечного ритма, определяют и суммируют значение мощности в диапазоне VLF-очень низких частот, LF-низких частот, HF-высоких частот. При увеличении полученного показателя по сравнению с исходным МК определяют эффективной, а при снижении - отсутствие эффективности от МК. Способ позволяет оценить эффективность модулированной кинезотерапии на ранних этапах проводимого лечения. 6 табл.

Способ определения эффективности модулированной кинезотерапии (МК), отличающийся тем, что МК проводят не менее двух раз в день в течение не менее 30 минут на протяжении 5-7 дней, при этом до и после проведения МК проводят частотный анализ вариабельности сердечного ритма, определяют и суммируют значение мощности в диапазоне VLF-очень низких частот, LF-низких частот, HF-высоких частот и при увеличении полученного показателя по сравнению с исходным, МК определяют эффективной, а при снижении - отсутствие эффективности от МК.