СПОСОБ ОЦЕНКИ МЕТАБОЛИЗМА И СИСТЕМЫ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА К ГОЛОВНОМУ МОЗГУ У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ Российский патент 2005 года по МПК A61B5/02 A61B5/03 A61B5/145 A61B5/295 

Способ относится к медицине, а именно к реаниматологии.

У больных с тяжелой черепно-мозговой травмой развиваются вторичные изменения, приводящие к повреждению мозга: они создают нарушение баланса между потреблением и поступлением кислорода и тем самым вызывают формирование диффузной или очаговой церебральной гипоксии и ишемии. Поэтому проблема адекватного мониторинга оксигенации мозга представляется особенно важной. Мозговой кровоток (МК) находится в строгом соответствии с потреблением кислорода мозгом. В покое он поддерживается на уровне около 50 мл/мин/ на 100 г. ткани мозга, несмотря на возможные значительные колебания значений среднего артериального давления (АДср.). При снижении АДср. развивается вазодилятация мозговых сосудов, а при гипертензии, наоборот, происходит их вазоконстрикция. Этот процесс, именуемый ауторегуляцией, необходим для поддержания локальных значений напряжения CO₂ постоянными. Ауторегуляция имеет основной компонент - быстро реагирующую регуляторную систему, работающую через рСО₂, которая требует всего от 30 секунд до 30 минут для приведения сосудистой системы к исходному состоянию. Эта система базируется на эффекте метаболических медиаторов, таких, как дериваты арахидоновой кислоты, АТФ, рН и др. Поэтому острые сдвиги артериального давления все же приводят к временным сдвигам МК. Клеткам доставляется больше кислорода, чем они могут использовать. При высоком потреблении кислорода (например, при физической нагрузке) повышенная потребность компенсируется повышением сердечного выброса. Однако низкий сердечный выброс, низкое содержание гемоглобина (анемия) или низкая сатурация гемоглобина приведет к неадекватной доставке кислорода, если не произойдет компенсаторных изменений в одном из перечисленных звеньев. С другой стороны, если доставка кислорода снижается до уровня потребления кислорода, ткани начинают экстрагировать большее его количество, (сатурация смешанной венозной крови падает ниже 60%). Снижение, доставки кислорода не может быть компенсировано повышением экстракции из крови кислорода и ведет к анаэробному метаболизму и лактат-ацилозу. Известные способы оценки доставки кислорода к головному мозгу рассматривают либо насыщение оттекающей и притекающей крови кислородом (параинфракрасная спектрометрия; инвазивное определение в каротидной артерии и яремной вене), либо рассматривается церебральное перфузионное, внутричерепное, среднее артериальное давление и на оценке данных параметров судят о состоянии головного мозга и эффективности лечения. Не рассчитываются такие показатели как доставка и потребление кислорода мозгом, не вычисляется венозно-артериальная разница по лактату (Алактат), данные показатели позволяют объективно оценить состояние системы транспорта кислорода к головному мозгу и его метаболизм.

Известен способ расчета и измерения показателей системы транспорта кислорода: доставки, потребления, утилизации: Интенсивная терапия: пер. с англ. доп.// гл. ред. А.И. Мартынов - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. - ISBN 5-88816-025-3. The ICU book // Paul L. Marino// Philadelphia, Williams & Wilkins. - ISBN 0-8121-1306-3. - С.27-35.

Способ заключается в том, что определяют содержание кислорода крови, который содержится в двух формах: связанный с гемоглобином (Hb) и в растворенном или свободном состоянии. Суммарное количество газа в обеих фракциях называют содержанием кислорода в крови (СаО₂). Содержание кислорода в артериальной крови определяют с учетом уровня Hb, равного 14 гр.%, насыщения Hb кислородом (SaO₂=98%) и парциального давления O₂ (pO₂) в данной крови (раО₂), которое составляет 100 ммрт.ст: CaO₂=(1,3×Hb×SaO₂)+(0,003×paO₂)

Первая часть уравнения (1,3×Hb×SaO₂) представляет собой содержание кислорода, соединенного с Hb, и указывает на то, что 1 гр. Hb связывает при полном насыщении (SaO₂=100%) 1,3 мл кислорода. Вторая часть уравнения (0,003×paO₂) представляет собой количество кислорода, растворенного в плазме, составляющее 0,003 мл/О₂ в 1 мл плазмы.

При этом необходимо подчеркнуть, что вклад величины раО₂ в содержание кислорода в артериальной крови не существенен. Таким образом, несмотря на популярность измерения paO₂, этот показатель не отражает степень насыщения крови кислородом. Значительно более информативным для оценки оксигенации артериальной крови является показатель SaO₂, a измерение раО₂ целесообразно для оценки эффективности газообмена в легких.

Доставка кислорода представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью, которая зависит от величины сердечного выброса (СВ.) и содержания кислорода в артериальной крови. В норме определяют при CaO₂, равном 18 об%, и сердечном индексе (СИ), составляющем 3 л/(мин·м²) (СВ., деленный на площадь поверхности тела):

где 10 - коэффициент преобразования объемных процентов в мл/с.

Нормальные значения колеблются от 520 до 720 мл/(мин·м²).

Потребление кислорода (VO₂) является заключительным этапом транспорта кислорода к тканям и представляет собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма. Уравнение Фика определяет потребление кислорода как производное сердечного индекса (СИ) и артериовенозной разницы в содержании кислорода (СаО₂-CvO₂).

VO₂=СИ×(CaO₂-CvO₂)=СИ×(13×Hb)×(SaQ₂-SvO₂)

Выделение выражения (13×Hb) связано с тем, что оно представляет собой отдельную часть в рассмотренной выше формуле, определяющей содержание кислорода. При нормальных значениях сердечного индекса 2,5-3,5 л/(мин·м²) величина VO₂ колеблется от 110 до 160 мл/(мин·м).

Большинство тканей не в состоянии запасать кислород впрок (за исключением мышечной; например, скелетные мышцы сохраняют кислород при помощи миоглобина, способного связывать до 14% общего количества кислорода в организме), поэтому поглощение кислорода из капилляров осуществляется в зависимости от метаболических потребностей в нем (кроме случаев нарушения способности извлекать кислород из капиллярной крови). Когда поглощение кислорода ухудшается, показатель VO₂ будет определять скорость метаболических процессов. Такая ситуация возникает обычно у больных, находящихся в критических состояниях, и подробно описана при сепсисе, множественной травме, ожогах. Следовательно, VO₂ как показатель скорости метаболических процессов в этих случаях должен быть определен у каждого больного.

Коэффициент утилизации кислорода (КУО₂) представляет собой часть кислорода, поглощаемую тканями из капиллярного русла; КУО₂ определяют как отношение потребления кислорода к его доставке:

Скорость доставки кислорода в нормальных условиях значительно превышает потребление, в результате чего лишь малая доля доступного кислорода извлекается из капиллярной крови в обычном состоянии (в покое КУО₂=22-32%). Это позволяет тканям приспосабливаться к снижению доставки кислорода увеличением его утилизации. КУО₂ при тяжелой мышечной работе способен повышаться до 60-80%.

Данный способ отражает изменения, происходящие в организме в целом, но не позволяет оценить процессы, происходящие в системе транспорта кислорода к головному мозгу, и его метаболизм у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Известен способ неинвазивного определения церебральной оксиметрии в параинфракрасном диапазоне, как интегральный показатель соответствия доставки и потребления мозгом кислорода и сосудистой регуляции: С.В.Царенко, В.В.Крылов, Д.Н.Тюрин, В.В.Лазарев, Д.Л.Цымляков, А.В.Карзин. Церебральная оксиметрия в параинфракрасном диапазоне. Возможности использования в условиях нейрореанимационного отделения.//Анестезиология и реаниматология. - 1998 г. - №4 - С.43-47.

Способ церебральной оксиметрии заключается в том, что специальный сенсор размещается на предварительно обработанной, свободной от волосяного покрова коже больного. Предпочтительным является расположение сенсора над одной из лобных областей. Посредством кабеля сенсор соединяется с самим оксиметром; на экране приводятся текущие значения сатурации церебральной крови в исследуемом регионе мозга, а также тренд показателя. Он отражает насыщение крови именно мозга, а не скальпа: Cerebral oximetry in dead subjects./Schwarz G.,Litscher G., Kleinert R., et al."//J Neurosurg Anest. - 1996. - 8(3). - P.189-93, причем венозной, так как известно, что сосудистое русло головного мозга на 80% состоит из венозных сосудов. Рассматриваются изменения церебральной оксигенации при рецидивах внутричерепных гематом, зависимость от медикаментозных влияний, от местоположения датчика, от изменений кровотока.

Недостаток способа в том, что диагностируется церебральная ишемия, изменения во времени, но не рассматривается взаимосвязь изменений показателей церебральной оксигенации (rSO₂), периферической сатурации (SpO₂) и показателей центральной гемодинамики, не рассчитываются такие параметры как доставка (мDO₂), потребление (мVO₂) кислорода, артериовенозная разница по лактату (Алактат), которые позволяют судить о нарушениях в систаме транспорта кислорода к головному мозгу и его метаболизма.

Известен способ, выбранный в качестве прототипа, коррекции артериальной гипертензии в практике интенсивной терапии больных с черепно-мозговой травмой и сосудистыми заболеваниями головного мозга: С.В.Царенко, В.В.Крылов, Д.Н.Тюрин, В.В.Лазарев, Д.Л.Цымляков. Коррекция артериальной гипертензии в практике интенсивной терапии больных с черепно-мозговой травмой и сосудистыми заболеваниями головного мозга.//Вестник интенсивной терапии. - 1999 г. - №2.

Сущность способа заключается в том, что производится оценка мозгового кровотока, используя такой показатель как церебральное перфузионное давление (ЦПД) - это разница между средним артериальным давлением и внутричерепным давлением. Среднее артериальное давление (САД) вычисляется по формуле: САД=АДдиаст.+Ад пульсовое/3, где Ад пульсовое=АДсист.-АДдиаст. Таким образом, САД находится между систолическим и диастолическим давлениями, ближе к диастолическому. Этот показатель широко используется в нейрохирургии, чтобы рассчитать давление перфузии головного мозга: ЦПД=САД-ВЧД. Нормальное ЦПД равно 80 мм рт.ст.; при снижении его до 50 мм рт.ст. возникают метаболические признаки ишемии и снижение электрической активности мозга. В нескольких работах на больных с тяжелой черепно-мозговой травмой было показано увеличение смертности и плохих исходов при падении ЦПД<70 мм рт.ст. на продолжительное время. Постоянный мониторинг сатурации крови в яремной вене является еще одним важным методом контроля адекватности церебрального кровотока. Сатурация в яремной вене (SjO₂) отражает сатурацию венозной крови, оттекающей из полости черепа, которая в норме равна 65-75%. Если кровоток снижается до критического уровня, начинает снижаться венозная сатурация (rSO₂), то есть для поддержания притока кислорода мозг начинает потреблять больше кислорода из крови.

Для поддержания оптимального АД и ЦПД высоко информативным является сопоставление этих показателей с данными артериовенозной разницы по кислороду (AVDO2 - arterio- venous difference). Увеличение AVDO2 может отражать как потенциальную опасность ишемических изменений из-за снижения кровотока, так и быть проявлением реальной ишемии нейронов с ростом потребления кислорода. Расчет AVDO2 может производиться как путем инвазивного определения насыщения гемоглобина кислородом в крови сонной артерии и яремной вены, так и при использовании неинвазивных показателей. Для неинвазивной оценки насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови используется пульсоксиметрия, в венозной крови мозга - параинфракрасная спектроскопия (церебральная оксиметрия - rSO₂). Возможность данного подхода объясняется следующим образом. С достаточной точностью можно считать насыщение гемоглобина в разных артериях одинаковым. Поэтому и неинвазивное определение этого показателя при помощи пульсоксиметрии (SpO₂) близко к величине насыщения гемоглобина в артериях (SaO₂), снабжающих головной мозг, в то же время церебральная оксигенация (rSO₂) отражает насыщение гемоглобина кислородом в ткани мозга.

Недостатком способа является то, что применяемые в способе методы диагностики не позволяют оценить нарушения в системе транспорта кислорода к головному мозгу, а также состояние механизмов компенсации метаболизма головного мозга.

Задачей настоящего способа является ранняя оценка нарушений в системе транспорта кислорода к головному мозгу, а также состояния механизмов, обеспечивающих нормальный метаболизм головного мозга с целью профилактики и снижения опасности развития вторичных осложнений.

Поставленная задача достигается тем, что при поступлении больного в отделение реанимации определяют при отсутствии противопоказаний: церебральное перфузионное давление (ЦПД), внутричерепное давление (ВЧД), измеряют показатели насыщения крови кислородом в лучевой артерии и луковице яремной вены (SaO₂, SjO₂), дополнительно исследуют уровень лактата в луковице яремной вены и лучевой артерии, определяют венозно-артериальную разницу по лактату (Δлактат) для оценки церебрального метаболизма, сердечный выброс (СВ) методом термодилюции, уровень гемоглобина, рассчитывают показатели транспортной функции кислорода для головного мозга по формулам:

мVO₂=0,15×СВ×(CaO₂-CjO₂)×10;

СаО₂=1,3×Hb×SaO₂;

CjO₂=1,3×Hb×SjO₂,

где

CaO₂ - количество кислорода в артериальной крови (об%);

1,3 - количество кислорода, связываемого 1гр. гемоглобина при полном насыщении (мл);

Hb - количество гемоглобина (гр.%);

SaO₂ - насыщение артериальной крови кислородом;

CjO₂ - количество кислорода крови в яремной вене (об%);

SjO₂ - насыщение крови кислородом в яремной вене;

- доставка кислорода к головному мозгу;

0,15 - коэффициент, позволяющий исследовать показатели транспорта кислорода для головного мозга;

СВ - сердечный выброс;

10 - коэффициент преобразования объемных процентов в мл/с;

мVO₂ - потребление кислорода головным мозгом;

- 86-186 мл/мин;

мVO₂ - 33-73 мл/мин.

При значениях 86-186 мл/мин и более, мVO₂ 33-73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают систему транспорта кислорода головному мозгу нормальной и отсутствие нарушений метаболизма головного мозга.

При менее 86 мл/мин, мVO₂ 33-73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу компенсированным и отсутствие нарушений метаболизма головного мозга.

При 86-186 мл/мин и более, мVO₂ более 73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу компенсированным и повышение метаболизма.

При менее 86 мл/мин, мVO₂ менее 33 ммоль/л, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу субкомпенсированным и снижение метаболизма.

При 86-186 мл/мин и более, мVO₂ менее 33 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу субкомпенсированным и снижение метаболизма.

При значениях Δлактат более 0,4 ммоль/л и любых значениях и мVO₂ оценивают как состояние декомпенсации в системе транспорта кислорода к головному мозгу и его метаболизма.

Для снижения риска осложнений инвазивное исследование SaO₂ можно заменять измерением периферической сатурации крови (SpO₂) методом пульсоксиметрии, a SjO₂ - церебральной оксигенацией (rSO₂), измеряемой методом параинфракрасной спектрометрии, используя при расчете. Инвазивное определение СВ методом термодилюции заменяют неинвазивным измерением методом тетраполярной реовазографии (СВр). Возможность данного подхода объясняется следующим образом. С достаточной точностью можно считать насыщение гемоглобина в разных артериях одинаковым. Поэтому и неинвазивное определение этого показателя при помощи пульсоксиметрии близко к величине насыщения гемоглобина в артериях, снабжающих головной мозг, в то же время церебральная оксигенация отражает насыщение гемоглобина кислородом в ткани мозга. При этом рассчитывают показатели транспортной функции кислорода для головного мозга по формулам:

мVO₂=0,15×СВр×(CaO₂-CjO₂)×10;

CaO₂=1,3×Hb×SpO₂;

CjO₂=1,3×Hb×rSO₂,

где

- доставка кислорода к головному мозгу;

мVO₂ - потребление кислорода головным мозгом;

СВр - сердечный выброс, полученный методом тетраполярной реовазографии;

0,15 - коэффициент, учитывающий транспорт крови для головного мозга;

10 - коэффициент преобразования объемных процентов в мл/с;

СаО₂ - количество кислорода в артериальной крови (об.%);

1,3 - количество кислорода, связываемого 1 гр. гемоглобина при полном насыщении (мл);

Hb - количество гемоглобина (гр.%);

SpO₂ - насыщение капиллярной крови кислородом;

CjO₂ - количество кислорода крови в яремной вене (об.%);

rSO₂ - насыщение кислородом оттекающей от мозга крови;

Для проведения корригирующей терапии рекомендуется контроль показателей транспорта кислорода к мозгу при нестабильном состоянии через 8 часов, а после стабилизации состояния больного - не менее одного раза в сутки. Мониторинг транспорта кислорода прекращают при стабилизации состояния пациента и формировании персистирующего вегетативного состояния, либо регрессе общемозговой симптоматики (оценка по шкале комы Глазго выше 9-10 баллов).

Новизна способа:

- дополнительно рассчитывают показатели транспорта кислорода к головному мозгу - мVO₂ по предложенным формулам;

- дополнительно измеряют уровень лактата в яремной вене и лучевой артерии, рассчитывают венозно-артериальную разницу по лактату (Δлактат);

- для расчетов используют сердечный выброс (СВ.), умноженный на поправочный коэффициент 0,15, так как только 15% от СВ обеспечивает мозговой кровоток, и насыщение кислородом крови в яремной вене (SjO₂);

- при значениях 86-186 мл/мин и более мVO₂ 33-73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л, оценивают систему транспорта кислорода к головному мозгу нормальной и отсутствие нарушений метаболизма головного мозга;

- при менее 86 мл/мин, мVO₂ 33-73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу компенсированным и отсутствие нарушений метаболизма головного мозга;

- при 86-186 мл/мин и более, мVO₂ - более 73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу компенсированным и повышение метаболизма;

- при менее 86 мл/мин, мVO₂ менее 33 ммоль/л, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу субкомпенсированным и снижение метаболизма;

- при 86-186 мл/мин и более, мVO₂ менее 33 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу субкомпенсированным и снижение метаболизма;

- при значениях Δлактат более 0,4 ммоль/л и любых значениях и MVO₂ оценивают как состояние декомпенсации в системе транспорта кислорода к головному мозгу и его метаболизма;

- для снижения риска осложнений предлагается заменять инвазивное измерение SaO₂ на SpO₂ (пульсоксиметрия), SjO₂ на rSO₂ (параинфракрасная спектрометрия, показатель церебральная оксигенация), а измерение СВ методом термодилюции на СВр (метод тетраполярной реовазографии), расчет производится по предложенным формулам;

- мониторинг транспорта кислорода проводят ежедневно: при нестабильном состоянии через 8 часов, после стабилизации показателей доставки и потребления, а также Δлактат не менее 1 раза в сутки, после стабилизации состояния больного, формирования персистирующего вегетативного состояния или регресса уровня утраты сознания до 9-10 баллов по шкале комы Глазго, контроль прекращают.

Предложенный способ позволяет на ранних стадиях выявить нарушения в системе транспорта кислорода и состояние механизмов, обеспечивающих метаболизм головного мозга (см. выше), что позволяет своевременно корригировать проводимое лечение и снизить риск развития осложнений. При этом обеспечивается патогенетически обоснованный подход в лечении, последовательность и обоснованность действий при воздействии на нарушенные звенья в системе транспорта кислорода к головному мозгу и его метаболизма.

Сущность способа заключается в том, что при поступлении больного с тяжелой черепно-мозговой травмой в отделение реанимации при отсутствии противопоказаний измеряется внутричерепное давление (катетеризируют желудочки мозга, эпидуральное, либо эндолюмбальное пространство), церебральное перфузионное давление (рассчитывают по формуле ЦПД=АД ср. - ВЧД). Исследуются показатели насыщения крови кислородом в луковице яремной вены и в лучевой артерии (SjO₂, SaO₂). Дополнительно измеряют сердечный выброс методом термодилюции (СВ), уровень гемоглобина и лактата крови в яремной вене, рассчитывают показатели транспорта кислорода для головного мозга:

мVO₂=0,15×СВ×(CaO₂-CjO₂)×10,

где

- доставка кислорода к головному мозгу;

мVO₂ - потребление кислорода головным мозгом;

СВ - сердечный выброс;

0,15 - коэффициент, позволяющий исследовать показатели транспорта кислорода для головного мозга, так как его обеспечивает только 15% сердечного выброса: Б. Фолков, Э. Нил. Кровообращение. // Москва. Медицина. - 1976 г. - с.346.(общ. 463), то есть в данном случае рассматривается органный кровоток;

10 - коэффициент преобразования объемных процентов в мл/с;

CaO₂ - количество кислорода в артериальной крови (об.%), определяют по формуле:

CaO₂=1,3×Hb×SaO₂,

где

SaO₂ - насыщение артериальной крови кислородом;

1,3 - количество кислорода связываемого 1 гр. гемоглобина при полном насыщении (мл);

Hb - количество гемоглобина (гр.%);

CjO₂ - количество кислорода крови в яремной вене (об%) определяют по формуле:

CjO₂=1,3×Hb×SjO₂,

где

SjO₂ - насыщение крови кислородом в яремной вене;

Для оценки церебрального метаболизма определяют уровень лактата в лучевой артерии и яремной вене, вычисляют венозно-артериальную разницу (Δлактат). При значениях Δлактат выше 0,4 ммоль/л говорят о декомпенсации системы транспорта кислорода к головному мозгу и процессов его метаболизма. За нормальные значения лактата в артерии и вене для расчета критического уровня венозно-артериальной разницы взяты данные из справочного пособия: Энциклопедия клинических лабораторных тестов.// Под редакцией профессора Норберта У. Тица. // Перевод с английского. Гл. редактор профессор Меньшиков В.В. // Издательство «Лаборант», Москва, 1997 г., стр.289-290.

При регистрации отклонений от нормальных значений начинают корригирующую терапию для улучшения показателей системы транспорта кислорода к головному мозгу и профилактики нарушений его метаболизма.

Корригирующая терапия включает:

1) устранение волемических нарушений - увеличением объема инфузии, при превышении давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) 18 мм рт.ст. показано применение препаратов кардиотонического и инотропного действия, например дофамина в дозе 4-7 мкг/кг/мин;

2) использование режимов и методов респираторной поддержки с минимальным воздействием на легочную и центральную гемодинамику (вентиляция, контролируемая по давлению) с целью снижения отрицательного влияния на СВ;

3) нормализацию газообмена - коррекция анемии, вентиляционной и диффузионной функции легких;

4) снижение ВЧД при повышении выше 15 мм рт.ст;

5) применение тиопентала натрия в дозе 4-5 мг/кг для снижения активности мозга либо других препаратов;

6) применение даларгина - 2 мг - 6 раз в сутки, так как он обладает противоишемическим и цитопротективным действием;

7) применение умеренной гипотермии 33-35°С в пищеводе.

При значениях 86-186 мл/мин и более, мVO₂ 33-73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л судят о нормальной доставке и потреблении кислорода головным мозгом, об отсутствии нарушений метаболизма головного мозга.

При менее 86 мл/мин, мVO₂ 33-73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л судят о понижении доставки кислорода к головному мозгу и компенсации повышением экстракции, при нормальном потреблении, отсутствии нарушений метаболизма головного мозга.

Для предотвращения дальнейшего усугубления нарушений проводят корригирующую терапию по пунктам 1, 2, 3, 4.

При 86-186 мл/мин и более, мVO₂ более 73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу компенсированным и повышение метаболизма.

Для предотвращения дальнейшего усугубления нарушений проводят корригирующую терапию, направленную на снижение метаболических потребностей головного мозга по пунктам 5, 6, 7, 4.

При менее 86 мл/мин, мVO₂ менее 33 ммоль/л, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу субкомпенсированным и снижение метаболизма, в данном случае проводят коррекцию и мVO₂ по пунктам - 1, 3, 2, 4.

При 86-186 мл/мин и более, мVO₂ менее 33 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу субкомпенсированным и снижение метаболизма. Выполняется последовательность действий в соледующем порядке - 3, 2, 4, 6, 1. Выполняется последовательность действий в соледующем порядке - 3, 2, 4, 6, 1.

При значениях Δлактат более 0,4 ммоль/л и любых значениях и мVO₂ оценивают, как состояние декомпенсации в системе транспорта кислорода к головному мозгу и его метаболизма, так как в этой ситуации кровоток не обеспечивает потребности мозга в кислороде, в этой ситуации проводят терапию, включающую в себя все описанные выше компоненты. Последовательность проводимых лечебных мероприятий зависит от превалирования нарушений.

Для снижения риска осложнений инвазивное исследование SaO₂ можно заменять измерением периферической сатурации крови - SpO₂ (пульсоксиметрия), а и SjO₂-rSO₂, церебральная оксигенация (метод -параинфракрасная спектрометрия), используя при расчете. Инвазивное определение СВ методом термодилюции заменяют неинвазивным измерением методом тетраполярной реовазографии (СВр).

Для проведения корригирующей терапии рекомендуется контроль показателей транспорта кислорода к мозгу, при нестабильном состоянии через 8 часов, а после стабилизации состояния больного - не менее одного раза в сутки. Мониторинг транспорта кислорода прекращают при стабилизации состояния пациента и формировании персистирующего вегетативного состояния, либо регрессе общемозговой симптоматики (оценка по шкале комы Глазго выше 9-10 баллов). Варианты выявляемых нарушений представлены в таблице.

Таблица.
Варианты состояния метаболизма и системы транспорта кислорода к головному мозгу у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.Доставка кислорода к головному мозгу мDO₂ (мл/мин.)86-186 и более.Менее 86.86-186 и более.Менее 86.86-186 и более.Любые значения.Потребление кислорода головным мозгом мVO₂ (мл/мин)33-73.33-73.Более 73менее 33Менее 33Любые значения.Состояние системы транспорта кислорода к головному мозгу.Норма.Компенсация.Субкомпенсация.Декомпенсация.Состояние метаболизма.Нет нарушений.Повышение.Снижение.Венозно-артериальная разница по лактату (Δлактат) ммоль/л.Менее 0,4.Более 0,4.

Клинический пример №1.

Больной А.В., история болезни №1437, поступил в клинику в 11 часов 00 минут 21. 09. 01 года из Таштагольской городской больницы. Состояние крайней степени тяжести, степень утраты сознания - кома 1 (оценка по шкале ком Глазго-7 баллов), диагноз: Тяжелая открытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением острой эпидуральной гематомой правой лобно-теменно-височной доли. Отек, дислокация головного мозга, фаза клинической декомпенсации. Перелом нижней челюсти справа. Алкогольное опьянение.

Диагноз выставлен на основании данных обследования, включавшего в себя эхоэнцефалоскопию, клинико-неврологическое исследование, рентгенологическое (компьютерная томография, рентгенография органов грудной клетки), общий анализ крови, мочи.

Больной поступил в отделение 21.09.2001 г. в крайне тяжелом состоянии, после операции: резекционная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области, удаление острой эпидуральной гематомы. За время лечения (к 14 суткам) степень утраты сознания регрессировала до умеренного оглушения (по шкале комы Глазго 13 баллов).

При поступлении состояние больного крайне тяжелое, проводится искуственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме контроля по давлению, по показателям гемодинамики компенсирован: артериальное давление (АД) - 140/90 мм рт.ст., пульс (Ps) - 100 в 1 мин, центральное венозное давление (ЦВД) - 5 мм рт.ст., произведен забор проб из лучевой артерии и луковицы яремной вены для определения насыщения крови кислородом и количества лактата, капиллярной крови для определения уровня гемоглобина (Hb). Катетеризирована легочная артерия для контроля за показателями центральной гемодинамики, произведен расчет церебрального перфузионного давления (ЦПД), учитывая то, что на операции был дренирован передний рог левого бокового желудочка мозга, произведено измерение внутричерепного давления (ВЧД).

Были получены следующие данные: насыщение кислородом крови в луковице яремной вены справа (SjO₂) - 0,4, в лучевой артерии (SaO₂) - 0,98, измерен сердечный выброс методом термодилюции (СВ) - 2 л/мин, гемоглобин (Hb) - 8,2 гр.%, ВЧД - 10 мм рт.ст. (норма до 15 мм рт.ст.), ЦПД - 96,7 мм рт.ст. (норма не ниже 70 мм рт.ст.). Рассчитаны показатели транспорта кислорода мVO₂ по формулам:

мVO₂=0,15×СВ×(CaO₂-CjO₂)×10,

где

- доставка кислорода к головному мозгу;

мVO₂ - потребление кислорода головным мозгом;

СВ - сердечный выброс;

0,15 - коэффициент, учитывающий транспорт крови для головного мозга;

10 - коэффициент преобразования объемных процентов в мл/с;

СаО₂ - количество кислорода в артериальной крови (об.%) определяют по формуле

CaO₂=1,3×Hb×SaO₂,

где

1,3 - количество кислорода связываемого 1 гр. гемоглобина при полном насыщении (мл);

Hb - количество гемоглобина (гр.%);

SaO₂ - насыщение артериальной крови кислородом;

CjO₂ - количество кислорода крови в яремной вене (об.%) определяют по формуле

CjO₂=1,3×Hb×SjO₂;

SjO₂ - насыщение крови кислородом в яремной вене;

CaO₂=1,3×8,2×0,98=10,5 (об.%);

CjO₂=1,3×8,2×0,4=4,3 (об.%);

мVO₂=0,15×2×(10,5-4,3)×10=18,5 мл/мин;

Δлактат - 0,39.

На основании полученных данных сделано заключение о снижении метаболизма, субкомпенсации снижением потребления и доставки кислорода к головному мозгу.

Начато проведение корригирующей терапии: произведена коррекция анемии, увеличен объем инфузионной терапии под контролем давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), при повышении до 18 мм рт.ст. показано подключение инотропной поддержки, так как высокая опасность развития отека легких, оптимизирована искусственная вентиляция легких, увеличен процент кислорода во вдыхаемой смеси (с 25% до 40%). При контрольном расчете мVO₂ и через 8 часов:

СВ - 5 л/мин, Hb - 10 гр.%, SaO₂ - 1, SjO₂ - 0,6, Δлактат - 0,3 ммоль/л,

А/Д - 140/90 мм рт.ст., ВЧД - 12 мм рт.ст., ЦПД - 94,7 мм рт.ст., Ps - 80 в мин.,

CaO₂=1,3×10×1=13,0 об.%;

CjO₂=1,3×10×0,6=7,8 об.%;

мVO₂=0,15×5×(13-7,8)×10=39 мл/мин.

На основании полученных данных сделано заключение о нормальной доставке и потреблении кислорода головным мозгом, об отсутствии нарушений метаболизма головного мозга. Продолжено лечение и наблюдение.

24.09.2001 г. Степень утраты сознания регрессировала до сопора (по шкале комы Глазго 9 баллов). Отмечается у больного подъем А/Д до 170/110 мм рт.ст., Ps - 110 в мин., ЦВД - 40 мм вод.ст., ДЗЛК - 20 мм рт.ст., SaO₂ - 0,99, SjO₂ - 0,55, СВ - 8 л/мин, Hb - 11 гр.%, Δлактат - 0,35 ммоль/л, ВЧД 10 мм рт.ст., ЦПД - 120 мм рт.ст. Произведен расчет показателей доставки кислорода мозгу:

CaO₂=1,3×11×0,99=14,2 об.%;

CjO₂=1,3×11×0,55=7,9 об.%;

мVO₂=0,15×8×(14,2-7,9)×10=75,5 мл/мин.

Данные показатели свидетельствуют о повышении метаболизма и компенсации повышением потребления кислорода при нормальной доставке.

Учитывая высокое ДЗЛК, больному назначен дофамин в дозе 2 мкг/кг/мин, с целью повышения диуреза, постепенного снижения гидратации, учитывая высокий показатель потребления мозгом кислорода назначен тиопентал натрия в дозе 2 мг/кг/мин, даларгин 1 мг - 3 раза/сут.

На фоне терапии через 8 часов произведен контроль показателей транспорта кислорода:

А/Д - 150/90 мм рт.ст., Ps - 90 в мин, ЦВД - 30 мм вод.ст., ДЗЛК - 18 мм рт.ст., SaO₂ - 0,99, SjO₂ - 0,65, СВ - 5 л/мин, Hb - 11 гр.%, Δлактат - 0,25 ммоль/л, ВЧД 10 мм рт.ст., ЦПД - 100 мм рт.ст. Произведен расчет показателей доставки кислорода мозгу:

CaO₂=1,3×11×0,99=14,2 об.%;

CjO₂=1,3×11×0,65=9,3 об.%;

мVO₂=0,15×5×(14,2-9,3)×10=36,5 мл/мин.

Учитывая нормализацию показателей, отменен дофамин, снижена инфузионная терапия в связи с высокими значениями ДЗЛК.

В дальнейшем отмечались незначительные колебания и мVO₂, значения Δлактат не превышали 0,3 ммоль/л. К 14 суткам больной переведен на самостоятельное дыхание, отменен тиопентал натрия, даларгин.

Степень утраты сознания регрессировала до умеренного оглушения (по шкале комы Глазго 13 баллов). Учитывая стабильные показатели центральной гемодинамики, системы транспорта кислорода к головному мозгу с 6 суток контроль проводился 1 раз/сут., а на 8-е прекращен.

Клинический пример №2.

Больной П.А., история болезни №1422, поступил в клинику в 19 часов 00 минут 22.09.01. года после криминальной травмы. Состояние пострадавшего крайней степени тяжести, степень утраты сознания - кома 1 (оценка по шкале ком Глазго - 7 баллов). После проведения обследования, включавшего в себя клинико-неврологическое исследование, рентгенологическое (компьютерная томография, рентгенография органов грудной клетки), общий анализ крови, мочи, выставлен диагноз: Открытая тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга со сдавлением острой субдуральной гематомой в левой лобно-теменно-височной области, с размозжением вещества головного мозга левой височной доли (ушиб 111 вида, линейный перелом затылочной кости справа), фаза грубой клинической декомпенсации. Ушибленные раны мягких тканей головы.

Больной поступил в отделение 22.09.2001 г. в крайне тяжелом состоянии, после операции: резекционная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области, удаление острой субдуральной гематомы, находился на лечении до 15.10.2001 г. За это время у больного сформировалось персистирующее вегетативное состояние.

При поступлении состояние больного крайне тяжелое, начато проведение искуственной вентиляции легких (ИВЛ) в режиме контроля по давлению, по показателям гемодинамики компенсирован: артериальное давление (АД) - 110/80 мм рт.ст., пульс (Ps) - 110 в 1 мин, центральное венозное давление (ЦВД) - 0 мм рт.ст., произведено неинвазивное определение SaO₂-SpO₂ (пульсоксиметрия) и SjO₂-rSO₂ (церебральная оксиметрия), измерение и вычисление СВр (тетраполярная реовазография вместо СВ, измеряемого методом термодилюции), количества лактата в лучевой артерии и левой яремной вене, исследование капилярной крови, для определения уровня гемоглобина (Hb). Произведен расчет церебрального перфузионного давления (ЦПД), учитывая то, что на операции был дренирован передний рог правого бокового желудочка мозга, произведено измерение внутричерепного давления (ВЧД).

Были получены следующие данные: Церебральная оксиметрия справа rSO₂ - 0,23, пульсоксиметрия SpO₂ - 0,98, измерен сердечный выброс методом тетраполярной реовазографии СВр - 7 л/мин, гемоглобин (Hb) - 12 гр.%, ВЧД - 15 мм рт.ст. (норма до 15 мм рт.ст.), ЦПД - 75 мм рт.ст. (норма не ниже 70 мм рт.ст.). Рассчитаны показатели транспорта кислорода мVO₂ по формулам

CaO₂=1,3×Hb×SpO₂;

CjO₂=1,3×Hb×rSO₂;

мVO₂=0,15×СВр×(CaO₂-CjO₂)×10,

где

- доставка кислорода к головному мозгу;

мVO₂ - потребление кислорода головным мозгом;

СВр - сердечный выброс, полученный методом тетраполярной реовазографии;

0,15 - коэффициент, учитывающий транспорт крови для головного мозга;

10 - коэффициент преобразования объемных процентов в мл/с;

CaO₂ - количество кислорода в артериальной крови (об.%) определяют по формуле:

CaO₂=1,3×Hb×SpO₂,

где

1,3 - количество кислорода связываемого 1 гр. гемоглобина при полном насыщении (мл);

Hb - количество гемоглобина (гр.%);

SpO₂ - насыщение капиллярной крови кислородом;

CjO₂ - количество кислорода крови в яремной вене (об.%), определяют по формуле

CjO₂=1,3×Hb×rSO₂;

rSO₂ - насыщение кислородом оттекающей от мозга крови;

CaO₂=1,3×12×0,98=15,3 (об.%)

CjO₂=1,3×12×0,23=3,6 (об.%);

мVO₂=0,15×7×(15,3-3,6)×10=122,9 мл/мин;

Δлактат - 0,49.

На основании полученных данных сделано заключение о декомпенсации в системе транспорта кислорода за счет высокого потребления кислорода мозгом высокой метаболической активности.

Начато проведение корригирующей терапии: объем инфузионной терапии под контролем показателей центральной гемодинамики, показано проведение дегидратационной терапии для снижения СВр, так как высокая опасность развития отека легких, оптимизирована искусственная вентиляция легких, увеличен процент кислорода во вдыхаемой смеси до 30%. Назначена антигипоксантная терапия, для снижения потребностей мозга в кислороде (барбитуровая защита - тиопентал натрия в дозе 4 мг/кг/час, даларгин 1 мг 3 раза/сут.

При контрольном расчете мVO₂ и через 8 часов:

СВ - 5 л/мин, Hb - 12 гр.%, SpO₂ - 1, rSO₂ - 0,6, Δлактат - 0,39 ммоль/л, А/Д - 130/90 мм рт.ст., ВЧД - 14 мм рт.ст., ЦПД - 89,3 мм рт.ст., Ps - 100 в 1 мин.

CaO₂=1,3×12×1=15,6 об.%;

CjO₂=1,3×12×0,6=9,36 об.%;

мVO₂=0,15×5×(15,6-9,36)×10=46,8 мл/мин;

Δлактат - 0,39 ммоль/л.

На основании полученных данных сделано заключение о нормальной доставке и потреблении кислорода головным мозгом, об отсутствии нарушений метаболизма головного мозга. Продолжено лечение и наблюдение.

24.09.2001 г. Степень утраты сознания поверхностная кома (по шкале комы Глазго 7 баллов). Течение основного заболевания осложнилось желудочным кровотечением, которое остановлено консервативно. Состояние больного стабильное А/Д - 110/70 мм рт.ст., Ps - 100 в 1 мин, ЦВД - 5 мм вод.ст., SpO₂ - 0,98, rSO₂ - 0,5, СВ - 4 л/мин, Hb - 8,0 гр.%, Δлактат - 0,35 ммоль/л, ВЧД 10 мм рт.ст., ЦПД - 73,3 мм рт.ст. Произведен расчет показателей доставки кислорода мозгу:

CaO₂=1,3×8,0×0,98=10,2 об.%;

CjO₂=1,3×8,0×0,5=5,2 об.%;

мVO₂=0,15×4×(10,2-5,2)×10=30,0 мл/мин.

Данные показатели свидетельствуют о снижении метаболизма, субкомпенсации снижением потребления и доставки кислорода к головному мозгу.

Больному назначен дофамин в дозе 4 мкг/кг/мин, увеличена гидратация с целью повышения СВр, проведена коррекция анемии, оптимизарована респираторная терапия.

На фоне лечения через 8 часов произведен контроль показателей транспорта кислорода:

А/Д- 130/90 мм рт.ст., Ps - 90 в 1 мин., ЦВД - 20 мм вод.ст., SpO₂ - 0,99, rSO₂ - 0,6, СВ - 5 л/мин, Hb - 10 гр.%, Δлактат - 0,35 ммоль/л, ВЧД 10 мм рт.ст., ЦПД - 93,3 мм рт.ст. Произведен расчет показателей доставки кислорода мозгу:

CaO₂=1,3×10×0,99=12,9 об.%;

CjO₂=1,3×10×0,6=7,8 об.%;

мVO₂=0,15×5×(12,9-7,8)×10=38,0 мл/мин.

Учитывая нормализацию показателей, отменен дофамин, терапия прдолжена.

В дальнейшем отмечались незначительные колебания м и мVO₂, значения Δлактат не превышали 0,35 ммоль/л. К 14 суткам больной переведен на самостоятельное дыхание. Сформировалось персистирующее вегетативное состояние. Учитывая стабильные показатели центральной гемодинамики, системы транспорта кислорода к головному мозгу с 8 суток контроль проводился 1 раз/сут., а на 14-е прекращен.

Клинический пример №3.

Больная У.В., история болезни №1768, поступила в клинику в 19 часов 00 минут 2. 11. 01 года, доставлена бригадой скорой медицинской помощи. Состояние крайней степени тяжести, степень утраты сознания - кома 2 (оценка по шкале ком Глазго - 5 баллов), диагноз: Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением острой внутримозговой гематомой в правой лобной доле. Отек, дислокация головного-мозга, фаза клинической декомпенсации. Алкогольное опьянение.

Диагноз выставлен на основании данных обследования, включавшего в себя эхоэнцефалоскопию, клинико-неврологическое исследование, рентгенологическое (компьютерная томография, рентгенография органов грудной клетки), общий анализ крови, мочи.

Больная поступила в отделение 2.11.2001 г. в крайне тяжелом состоянии, после операции: резекционная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области, удаление острой внутримозговой гематомы. За время лечения (к 20 суткам) степень утраты сознания регрессировала до сопора (по шкале комы Глазго 9 баллов).

При поступлении состояние больной крайне тяжелое, проводится искуственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме контроля по давлению, по показателям гемодинамики компенсирована: артериальное давление (АД) - 150/90 мм рт.ст., пульс (Ps) - 60 в 1 мин, центральное венозное давление (ЦВД) - 0 мм рт.ст., произведен забор проб из лучевой артерии и луковицы яремной вены слева для определения насыщения крови кислородом и количества лактата, капиллярной крови для определения уровня гемоглобина (Hb). Катетеризирована легочная артерия для контроля за показателями центральной гемодинамики, произведен расчет церебрального перфузионного давления (ЦПД), учитывая то, что на операции был дренирован передний рог правого бокового желудочка мозга, произведено измерение внутричерепного давления (ВЧД).

Были получены следующие данные: насыщение кислородом крови в луковице яремной вены справа (SjO₂) - 0,63, в лучевой артерии (SaO₂) - 0,98, измерен сердечный выброс методом термодилюции (СВ) - 4,2 л/мин, гемоглобин (Hb) - 11 гр.%, ВЧД - 16 мм рт.ст. (норма до 15 мм рт.ст.), ЦПД - 94,0 мм рт.ст. (норма не ниже 70 мм рт.ст.). Рассчитаны показатели транспорта кислорода мVO₂ по формулам:

CaO₂=1,3×11×0,98=14,0 (об.%);

CjO₂=1,3×11×0,63=9,0 (об.%);

мVO₂=0,15×4,2×(14,0-9,0)×10=31,5 мл/мин;

Δлактат - 0,39.

На основании полученных данных сделано заключение о снижении метаболизма, субкомпенсации снижением потребления и доставки кислорода к головному мозгу.

Начато проведение корригирующей терапии: увеличен объем инфузионной терапии под контролем давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), при повышении до 18 мм рт.ст. показано подключение инотропной поддержки, так как высокая опасность развития отека легких, оптимизирована искусственная вентиляция легких.

При контрольном расчете мVO₂ и через 8 часов:

СВ - 5 л/мин, Hb - 10 гр.%, SaO₂ - 0,99, SjO₂ - 0,4, Δлактат - 0,3 ммоль/л, А/Д - 140/90 мм рт.ст., ВЧД - 12 мм рт.ст., ЦПД - 94,7 мм рт.ст., Ps - 80 в 1 мин.

CaO₂=1,3×10×0,99=12,9 об.%;

CjO₂=1,3×10×0,4=5,2 об.%;

мVO₂=0,15×5×(12,9-5,2)×10=57,5 мл/мин;

Δлактат - 0,45.

На основании полученных данных сделано заключение, что у больной несмотря на нормальные показатели доставки и потребления декомпенсация в системе транспорта кислорода, то есть не обеспечиваются метаболические потребности мозга кислородом, учитывая высокое ДЗЛК - 19 мм рт.ст., назначена инотропная поддержка (дофамин 4 мкг/кг/мин), для снижения потребностей мозга в кислороде - тиопентал натрия 4 мг/кг/мин, даларгин 1 мг 3 раза/сут., реологическая терапия.

Продолжено лечение и наблюдение, через 8 часов проведен контроль за проводимой терапией:

А/Д - 150/100 мм рт.ст., Ps - 90 в 1 мин, ЦВД - 40 мм вод.ст., ДЗЛК - 16 мм рт.ст., SaO₂ - 0,99, SjO₂ - 0,65, СВ - 5 л/мин, Hb - 11 гр.%, Δлактат - 0,35 ммоль/л, ВЧД 10 мм рт.ст., ЦПД - 106,7 мм рт.ст. Произведен расчет показателей доставки кислорода мозгу:

CaO₂=1,3×11×0,99=14,2 об.%;

CjO₂=1,3×11×0,65=9,3 об.%;

мVO₂=0,15×5×(14,2-9,3)×10=36,5 мл/мин.

Учитывая нормализацию показателей, отменен дофамин, снижена инфузионная терапия в связи с высокими значениями ДЗЛК.

В дальнейшем отмечались незначительные колебания и мVO₂, значения Δлактат не превышали 0,3 ммоль/л. К 14 суткам больная переведена на самостоятельное дыхание, отменен тиопентал натрия, даларгин. Степень утраты сознания регрессировала до сопора (по шкале комы Глазго 9 баллов). Учитывая стабильные показатели центральной гемодинамики, системы транспорта кислорода к головному мозгу с 5 суток контроль проводился 1 раз/сут., а на 8-е прекращен.

Предложенный способ используется в отделении реанимации №1 городской клинической больницы №29, филиале ГУ НИИ ОР РАМН, пролечено 32 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, это позволило диагностировать нарушения в системе транспорта кислорода и метаболизма головного мозга на ранних стадиях, обеспечить дифференциальный патогенетически обоснованный подход в лечении, снизить количество осложнений.

Изобретение относится к области медицины, в частности к реаниматологии. Определяют церебральное перфузионное давление (ЦПД), внутричерепное давление (ВЧД), измеряют показатели насыщения крови кислородом в лучевой артерии и луковице яремной вены (SaO₂, SJO₂), дополнительно исследуют уровень лактата в луковице яремной вены и лучевой артерии. Вычисляют венозно-артериальную разницу по лактату (Δлактат), сердечный выброс (СВ) методом термодилюции, уровень гемоглобина. Показатели транспортной функции кислорода для головного мозга рассчитывают по формулам: мVO₂=0,15×СВ×(CaO₂-CjO₂)×10; CaO₂=1,3×Hb×SaO₂; CjO₂=1,3×Hb×SjO₂. При неинвазивном определении - методом пульсоксиметрии измеряют периферическую сатурацию (SpO₂), методом параинфракрасной спектроскопии - церебральную оксигенацию (rSO₂) и сердечный выброс методом тетраполярной реовазографии (СВр), определяют и рассчитывают показатели системы транспорта кислорода к головному мозгу и расчет осуществляют по формулам: мVO₂=0,15×СВр×(CaO₂-CjO₂)×10; CaO₂=1,3×Hb×SpO₂; CjO₂=1,3×Hb×rSO₂. При значениях 86-186 мл/мин и более, мVO₂ 33-73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают систему транспорта кислорода к головному мозгу нормальной и отсутствие нарушений метаболизма головного мозга. При менее 86 мл/мин, мVO₂ 33-73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу компенсированным и отсутствие нарушений метаболизма. При 86-186 мл/мин и более, мVO₂ - более 73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу компенсированным и повышение метаболизма. При менее 86 мл/мин, мVO₂ менее 33 ммоль/л, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу субкомпенсированным и снижение метаболизма. При 86-186 мл/мин и более, мVO₂ менее 33 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу субкомпенсированным и снижение метаболизма. При значениях Δлактат более 0,4 ммоль/л и любых значениях и мVO₂ оценивают, как состояние декомпенсации в системе транспорта кислорода к головному мозгу и его метаболизма. Способ позволяет в ранние сроки диагностировать нарушения в системе транспорта кислорода к головному мозгу и снизить опасность развития вторичных осложнений. 1 з.п. ф-лы, 1 табл.

1. Способ оценки метаболизма и системы транспорта кислорода к головному мозгу у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, включающий мониторинг внутричерепного давления (ВЧД), церебрального перфузионного давления (ЦПД), определение насыщения крови кислородом, отличающийся тем, что определяют инвазивными методами насыщение артериальной крови кислородом (SaO₂) и насыщение крови кислородом в луковице яремной вены (SjO₂), уровень гемоглобина (Hb), лактата в луковице яремной вены и лучевой артерии, определяют венозно-артериальную разницу по лактату (Δлактат), сердечный выброс (СВ) и рассчитывают показатели транспортной функции кислорода крови для головного мозга по формулам

мVO₂=0,15·СВ·(CaO₂-CjO₂)·10;

где - доставка кислорода к головному мозгу, мл/мин;

мVO₂ - потребление кислорода головным мозгом, мл/мин;

СВ - сердечный выброс, л/мин;

0,15 - коэффициент, учитывающий транспорт крови для головного мозга;

10 - коэффициент преобразования объемных процентов, мл/с;

CaO₂ - количество кислорода в артериальной крови в об.% определяют по формуле

CaO₂=1,3·Hb·SaO₂

где 1,3 - количество кислорода, связываемого 1 гр. гемоглобина при полном насыщении в мл;

Hb - количество гемоглобина в гр.%;

SaO₂ - насыщение артериальной крови кислородом;

CjO₂ - количество кислорода крови в яремной вене в об.% определяют по формуле

CjO₂=1,3·Hb·SjO₂;

SjO₂ - насыщение крови кислородом в яремной вене;

или неинвазивно определяют методом пульсоксиметрии периферическую сатурацию (SpO₂), методом параинфракрасной спектроскопии - церебральную оксигенацию (rSO₂) и сердечный выброс методом тетраполярной реовазографии (СВр), определяют и рассчитывают показатели системы транспорта кислорода к головному мозгу по формулам

мVO₂=0,15·СВр·(CaO₂-CjO₂)·10;

где СВр - сердечный выброс, определяемый методом тетраполярной реовазографии, л/мин;

CaO₂=1,3·Hb·SpO₂;

SpO₂ - насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом;

количество кислорода в венозной крови, оттекающей от головного мозга, рассчитывают по формуле

CjO₂=1,3·Hb·rSO₂;

где rSO₂ - насыщение венозной крови, оттекающей от головного мозга,

при значениях 86-186 мл/мин и более, мVO₂ 33-73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л оценивают систему транспорта кислорода к головному мозгу нормальной и отсутствие нарушений метаболизма головного мозга;

при менее 86 мл/мин, мVO₂ 33-73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л, оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу компенсированным и отсутствие нарушений метаболизма;

при 86-186 мл/мин и более, мVO₂ - более 73 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л, оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу компенсированным и повышение метаболизма;

при менее 86 мл/мин, мVO₂ менее 33 ммоль/л, Δлактат менее 0,4 ммоль/л, оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу субкомпенсированным и снижение метаболизма;

при 86-186 мл/мин и более, мVO₂ менее 33 мл/мин, Δлактат менее 0,4 ммоль/л, оценивают состояние транспорта кислорода к головному мозгу субкомпенсированным и снижение метаболизма;

при значениях Δлактат более 0,4 ммоль/л и любых значениях и мVO₂, оценивают как состояние декомпенсации в системе транспорта кислорода к головному мозгу и его метаболизма.