СПОСОБ КОНТРОЛЯ АНАЛГЕЗИИ ПРИ ДЕЙСТВИИ БОЛЕВОГО ФАКТОРА Российский патент 2006 года по МПК A61B5/145 A61B5/02 

Настоящее изобретение относится к анестезиологии и интенсивной терапии и предназначено для использования в хирургических и реанимационных отделениях лечебно-диагностических учреждений.

Известно, что недостаточная аналгезия при воздействии на организм пациента болевого фактора ведет к стрессовому напряжению органов и систем пациента и сопровождается местным увеличением активности нейронов. С целью изучения влияния интенсивности болевого раздражителя рядом авторов были выполнены исследования нанесением раздражителя возрастающей интенсивности.

Было показано, что болевые стимулы, приложенные к коже, активизировали большое количество нейронов в премоторной и префронтальной коре, таламусе, соматосенсорной и средней лобной коре. [Derbyshire S.W., et al.: Pain processing during three levels of noxious stimulation produces differential patterns of central activity. Pain 1997. Dec 73:431-45].

Внутримышечная болевая стимуляция приводит к активации нейронов соматосенсорной коре, таламусе, зоне Бродмана.[Svensson Р., et al.: Cerebral processing of acute skin and muscle pain in humans. J Neurophysiol 1997 Jul 78:450-60].

Известно также, что повышение активности нейронов сопровождается повышением интенсивности их обмена веществ, при котором выделяются метаболиты, приводящие к местному расширению сосудов и увеличению локального кровотока и кровенаполнения. Изучая локальный мозговой кровоток, J.C.Hsieh и соавт. с помощью позитронно-эмиссионной томографии показали, что незначительное болезненное повреждение кожи вызывало увеличение активности гипоталамуса. Кроме этого, активизировались префронтальная кора, передняя борозда, первичные двигательные и соматосенсорные области и мозжечок. [Hsieh J.C., et al.:Traumatic nociceptive pain activates the hypothalamus and the periaqueductal gray: a positron emission tomography study. Pain 1996 Feb 64:303-14].

Применение большинства существующих методов, визуализирующих изменение мозгового кровотока и кровенаполнения, для оценки уровня ноцицептивной чувствительности затруднено громоздкостью оборудования или необходимостью выполнять инвазивные манипуляции (катетеризация центральных артерий и вен).

На практике оценка болевого воздействия основана на изменении параметров гемодинамики и, в частности, оценки артериального давления и частоты сердечных сокращений. Считается, что увеличение этих показателей более 10% является отражением воздействия агрессивного фактора и боли.

Целью изобретения является неинвазивное, безопасное для пациента, наблюдение за действием болевого фактора путем оценки динамики локального мозгового кровенаполнения и контроль за адекватностью аналгезии.

Эта цель достигается тем, что аналгезию оценивают по динамике перикортикального кровенаполнения, регистрируемой церебральной оксиметрией - оптической спектроскопией в диапазоне 700-1500 нм и при увеличении показателей (общего гемоглобина (tHb), оксигемоглобина (O₂Hb), регионарной сатурации (rSat)) более 2-3% от исходных фиксируют недостаточность аналгезии.

Контроль за динамикой кровенаполнения перикортикальных отделов головного мозга осуществляется с помощью датчиков церебрального оксиметра, наложенного в лобно-височных областях на участках кожи, лишенных волосяного покрова. Признаками изменения перикортикального кровенаполнения в ответ на болевой раздражитель, по данным церебральной оксиметрии, является увеличение показателей кислородного статуса головного мозга на фоне стабильных показателей пульсовой оксиметрии.

На фиг.1 представлены графики показателей церебральной оксиметрии, полученные во время выполнения лапаротомии, закрытия колостомы в условиях эндотрахеальной анестезии; на фиг.2 представлены графики показателей церебральной оксиметрии, полученные во время выполнения пластики уретры в условиях сочетания каудальной анестезии и ингаляционной анестезии, на фиг.3 представлены графики показателей церебральной оксиметрии, полученные во время выполнения грыжесечения в условиях ингаляционной анестезии.

Способ поясняется следующими клиническими примерами.

Пример 1.

Больной Л., 4,5-й месяцев, история болезни 8036, с диагнозом: Атрезия ануса, состояние после лапаротомии, наложения колостомы, пластики ануса. Ребенок поступил для планового оперативного лечения, закрытия колостомы.

Перед выполнением операции по данным лабораторно-инструментальных обследований нарушений выявлено не было, состояние соответствовало удовлетворительному.

В условиях операционной ребенку на фоне общего обезболивания наложены датчики монитора церебральной оксиметрии "INVOS 5100" и "RedOx 2020" и начата регистрация показателей кислородного статуса головного мозга, а также пульсовой оксиметрии, газового состава артериализированной крови и гемодинамических показателей. В ходе операции показатели пульсовой оксиметрии и газового состава артериализированной крови не изменялись.

Индукция анестезии осуществлена методом ингаляции через лицевую маску газонаркотической смеси, включавшей 1,5 об.% галотана и 65% закиси азота. После достижения хирургической стадии анестезии произведена интубация трахеи. В дальнейшем анестезиологическое пособие включало в себя эндотрахеальную анестезию галотаном 0,5 об.% и закисью азота с кислородом в соотношении 2:1, аналгезия достигалась болюсным введением фентанила. Первая доза фентанила введена перед интубацией, вторая за 1 минуту до нанесения кожного разреза. Оперативное вмешательство начиналось с лапаротомии. После начала операции интервал между введением очередных доз фентанила составил 20 мин.

На графике по оси V слева отмечено содержание гемоглобина, mMcmA^-1, по оси V справа - локальная тканевая сатурация в %, по оси Х - время, ч:м. Момент кожного разреза отмечен стрелкой I. Артериальное давление в этом момент равно исходному и составило 86/50 мм рт.ст., ЧСС - 110 уд в мин. Через 18 минут после нанесения кожного разреза (стрелка II) по данным церебрального оксиметра отмечено увеличение показателей общего гемоглобина (tHb) - кривая №1 на 3%, оксигемоглобина (O₂Hb) - кривая №2 на 20%, регионарной сатурации (rSat) - кривая №4 на 11%. При этом уровень дезоксигемоглобина (HHb) - кривая №3 снизился. Артериальное давление в этот момент составило 90/55 мм рт.ст., ЧСС - 115 в мин. В момент, обозначенный стрелкой III, введена очередная доза фентанила. К этому моменту артериальное давление повысилось до 95/60 мм рт.ст, ЧСС - 123 в мин. В результате действия фентанила в течение 5 минут показатели церебрального оксиметра приблизились к исходному уровню (стрелка IV). Гемодинамические показатели также в пределах нормальных значений: АД 87/54 мм рт.ст., ЧСС - 115 в мин. Учитывая более позднее изменение гемодинамических показателей по сравнению с показателями церебральной оксиметрии, в ответ на болевой раздражитель в дальнейшем введение очередных доз фентанила осуществлялось с учетом динамики показателей церебральной оксиметрии.

Таким образом, удалось избежать гипердинамического ответа сердечно-сосудистой системы, а также резкого увеличения перикортикального кровенаполнения в ответ на болевой раздражитель.

Пример 2.

Больной С. 3 года, номер истории болезни 8642, поступил для планового оперативного лечения - пластики уретры.

В условиях операционной ребенку на фоне общего обезболивания наложены датчики монитора церебральной оксиметрии "INVOS 5100" и "RedOx 2020" и начата регистрация показателей кислородного статуса головного мозга, а также пульсовой оксиметрии, газового состава артериализированной крови и гемодинамических показателей. В ходе операции показатели пульсовой оксиметрии и газового состава артериализированной крови не изменялись.

Индукция анестезии осуществлена методом ингаляции через лицевую маску газонаркотической смеси, включавшей 1,5 об.% галотана и 65% закиси азота. После достижения хирургической стадии анестезии выполнена каудальная блокада 0,25% раствором маркаина. Через 15 мин после введения маркаина в каудальное пространство начато оперативное вмешательство. На графике по оси V слева отмечено содержание гемоглобина, mMcmA^-1, по оси V справа - локальная тканевая сатурация в %, по оси Х - время, ч:м. С начала оперативного вмешательства отмечены стабильные гемодинамические показатели, артериальное давление 100/60 мм рт.ст., ЧСС - 91 уд. в мин и показатели церебральной оксиметрии (стрелка I). Через 30 минут от начала операции (стрелка II) увеличились показатели церебральной оксиметрии: общий гемоглобин (кривая 1) на 3%, оксигемоглобин (кривая 2) на 8% и регионарная сатурация (кривая 4) на 4%. Содержание дезоксигемоглобина (кривая 3) несколько снизилось. Данные изменения сопровождались повышением гемодинамических показателей, в момент, отмеченный стрелкой III, артериальное давление увеличилось до 110/60 мм рт.ст., ЧСС до 100 уд. в мин. При оценке причины повышения показателей церебральной оксиметрии и гемодинамических показателей было выявлено расширение зоны операции за пределы каудальной блокады. После диагностики несовпадения зоны анальгезии и зоны операции был внутривенно введен фентанил (стрелка III). В результате анальгетического эффекта фентанила гемодинамические показатели и показатели церебральной оксиметрии вернулись к исходному уровню.

Пример 3

Мальчик в возрасте 9 лет, ИБ №3756, поступил для одномоментной закрытой репозиции перелома лучевой кости. В условиях операционной ребенку наложены датчики мониторов церебральной оксиметрии "INVOS 5100" и "RedOx 2020" и начата регистрация показателей кислородного статуса головного мозга, а также пульсовой оксиметрии, газового состава артериализированной крови и гемодинамических показателей. В ходе операции показатели пульсовой оксиметрии и газового состава артериализированной крови не изменялись. Результаты регистрации данных церебральной оксиметрии представлены на фиг.3. На графике по оси V слева отмечено содержание гемоглобина, mMcmA^-1, по оси V справа - локальная тканевая сатурация в %, по оси Х - время, ч:м.

Индукция анестезии осуществлена методом ингаляции через лицевую маску газонаркотической смеси, включавшей 1,5 об.% галотана и 65% закиси азота. Момент достижения хирургической стадии анестезии отмечен стрелкой I. После достижения хирургической стадии анестезии выполнено сопоставление отломков кости (стрелка II). По данным церебрального оксиметра, в течение минуты после этой манипуляции отмечено увеличение показателей общего гемоглобина (tHb) - кривая №1 на 11%, оксигемоглобина (O₂Hb) - кривая №2 на 15%, регионарной сатурации (rSat) - кривая №4 на 2%. Уровень дезоксигемоглобина (HHb) - кривая №3 практически не изменился. %. Параллельно отмечен выраженный рост артериального давления и увеличением ЧСС на 24%.

Таким образом, предложенный способ оценки влияния болевого фактора позволил своевременно, до регистрации повышения гемодинамических показателей диагностировать недостаточную аналгезию и, приняв соответствующие меры, снизить риск возникновения осложнений, связанных с действием боли на организм пациента.

Всего на данный момент описываемым способом был выполнен мониторинг у 45 детей при различных оперативных вмешательствах. При этом в случаях недостаточной анальгезии увеличение показателей церебральной оксиметрии отмечалось раньше, чем артериального давления. Это было связано с невозможностью непрерывного измерения артериального давления неинвазивным способом.

Несмотря на кажущуюся простоту, изобретение было разработано в результате длительных научных изысканий, связанных с исследованием кислородного статуса головного мозга в условиях анестезии.

Известно, что при изменении кровенаполнения перикортикальных отделов головного мозга изменяется количество гемоглобина на единице площади вещества мозга. Это позволяет отслеживать динамику изменения кровенаполнения перикортикальных отделов головного мозга. Однако, несмотря на известность оптической спектроскопии в близком к инфракрасному спектре как метода оценки кислородного статуса головного мозга, сама возможность ее применения в качестве средства контроля за влиянием болевого раздражителя на перикортикальное кровенаполнение была неизвестна анестезиологам и до настоящего времени остается неочевидной для специалистов в этой области.

Нами впервые разработана методика использования оптической спектроскопии в близком к инфракрасному спектре для контроля анальгезии.

Способ полностью готов к применению в отделениях анестезиологии и интенсивной терапии учреждений здравоохранения при наличии там специалистов первой и высшей квалификационной категории, а также при наличии соответствующего оборудования и, в частности, мониторов церебральной оксиметрии.

Заявленный способ с успехом применяется в детской городской клинической больнице №13 им. Н.Ф.Филатова г.Москвы и Российской детской клинической больнице. Методика оценки кислородного статуса головного мозга и перикортикального кровенаполнения позволяет повысить безопасность пациента во время анестезиологического пособия и в послеоперационном периоде.

Способ имеет важное социально-экономическое значение и с точки зрения уменьшения числа осложнений, связанных с увеличением мозгового кровенаполнения и повышения внутричерепного давления.

Изобретение относится к области медицины, а именно к анестезиологии и интенсивной терапии. Сущность способа контроля аналгезии при действии болевого фактора: аналгезию оценивают по динамике перикортикального кровенаполнения, регистрируемой церебральной оксиметрией - оптической спектроскопией в диапазоне 700-1500 нм. При увеличении показателей общего гемоглобина (tHb), оксигемоглобина (O₂Hb), регионарной сатурации (rSat) более 2-3% от исходных фиксируют недостаточность аналгезии. Способ неинвазивен. Использование способа позволяет своевременно, до повышения гемодинамических показателей, диагностировать недостаточную аналгезию и, приняв соответствующие меры, снизить риск возникновения осложнений, связанных с действием боли на организм пациента. 3 ил.

Способ контроля аналгезии при действии болевого фактора, отличающийся тем, что аналгезию оценивают по динамике перикортикального кровенаполнения, регистрируемой церебральной оксиметрией - оптической спектроскопией в диапазоне 700-1500 нм и при увеличении показателей общего гемоглобина tHb, оксигемоглобина О₂Hb, регионарной сатурации rSat более 2-3% от исходных фиксируют недостаточность аналгезии.