Изобретение относится к офтальмологии и может быть использовано при лечении острой передней и задней ишемической оптической нейропатии.
Острая сосудистая оптическая нейропатия (ОСОН) встречается при поражении сосудов, питающих зрительный нерв, и при патологии церебральных сосудов, характеризующейся острым нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва, приводящей к разрушению волокон зрительного нерва и выраженному снижению зрительных функций. ОСОН приводит к резкому ухудшению кровообращения в зрительном нерве и последующей гибели нервных волокон вследствие появления в них очагов размягчения, гнездного глиоза и разрастания соединительной ткани. Острое начало заболевания и неблагоприятный прогноз требуют раннего, адекватного лечения. Острая оптическая нейропатия в случаях неадекватного или позднего по срокам лечения неизменно приводит к резкому и необратимому снижению зрительных функций.
Известен способ лечения острой оптической нейропатии путем введения антикоагулянтов и сосудорасширяющих препаратов (Терапевтическая офтальмология по ред. М.Л.Краснова. М., Медицина, 1985. стр.505).
Однако использование только сосудорасширяющих препаратов не позволяет в полной мере повысить зрительные функции при тяжелых формах острой сосудистой оптической нейропатии с потерей зрения до светоощущения, так как, воздействуя в целом на организм, может приводить к нарушениям сердечного ритма, снижению артериального давления и т.д. Применение гепарина - антикоагулянта прямого действия, который одновременно дает сосудорасширяющий, противовоспалительный и гипосенсибилизирующий эффект, может приводить к кровотечению, а также использовались сосудорасширяющие, противосклеротические средства, витамины, отвлекающая и рассасывающая терапия.
Технической задачей изобретения является создание эффективного способа лечения острой сосудистой оптической нейропатии с целью повышения зрительных функций у данной категории больных за счет проведения комплексной терапии.
Технический результат, согласно изобретению, достигается тем, что в способе лечения острой сосудистой оптической нейропатии, включающем парабульбарное и внутримышечное введение сосудорасширяющих препаратов и антикоагулянтов, в качестве этих препаратов используют кофеин, галидор, дицинон в комплексном лечении в стационаре в течение 10 дней, при этом осуществляют парабульбарное введение 0,3 мл дексазона, 0,2 мл кофеина, 0,3 мл эмоксипина последовательно, дробно через 20 мин один раз в день в сочетании с внутримышечными инъекциями 1 раз в день 2,0 мл дицинона, 1,0 мл галидора и внутривенного капельного введения гемодеза 200,0 мл в первый, третий и пятый день лечения, а также проводят 5 сеансов гирудотерапии на область виска через день под контролем коагулограммы, амбулаторно продолжают лечение путем введения мильгаммы, дицинона и ноотропила в возрастных дозировках на протяжении 1 месяца (таблица).
Авторы эмпирически, основываясь на большом клиническом опыте, подобрали дозы препаратов и длительность лечения. Согласно изобретению, схема введения препаратов разработана с учетом выраженности и динамики патологического процесса при острой сосудистой оптической нейропатии с потерей зрительных функций до светоощущения. Достоинством предлагаемого лечения является хорошая переносимость, простота выполнения, редкость побочных явлений, возможность ее прекращения после купирования острой сиптоматики и достижения положительной динамики, исключая общие осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у данного тяжелого контингента больных.
Согласно изобретению, дозы парабульбарного (местного) введения дексазона, кофеина и эмоксипина в количестве 0,2-0,3 мл в течение 10 дней позволяют создать высокую концентрацию действующего вещества вблизи от сетчатки и зрительного нерва.
Введение комплекса лекарственных средств внутримышечно позволяет депонировать их в течение 4-6 часов, что потенцирует фармакодинамику лекарственных средств, введенных ранее парабульбарно. Одновременное использование парабульбарно, согласно изобретению, кортикостероида дексаметазона 0,3 мл способствует быстрому купированию отека нейроглии, использование антиоксиданта эмоксипин 0,3 мл и кофеина 0,2 мл способствует повышению устойчивости и выживаемости нервной ткани в условиях гипоксии, восстановлению трофики, микроциркуляции и в конечном счете восстановлению проводимости зрительного нерва. Препарат дицинон нормализует проницаемость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию, оказывает гемостатическое действие. Гемостатический эффект связан с активирующим действием на формирование тромбопластина, однако не влияет на протромбиновое время, не обладает гиперкоагуляционными свойствами и не способствует образованию тромбов. Галидор оказывает миотропное спазмолитическое и сосудорасширяющее действие, обладает слабой местноанестезирующей активностью, успокаивающе действует на центральную нервную систему. При этом абсолютно не оказывает влияния на артериальное давление.
Механизм действия гемодеза обусловлен способностью его действующего начала - низкомолекулярного поливинилпирролодона - связывать в организме токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их через почечный барьер. Препарат усиливает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и увеличивает диурез.
Препарат пирацетам (ноотропил) оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга. Стимулирует окислительно-восстановительные процессы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках зрительного нерва и мозга. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга при гипоксии и токсических воздействиях. Мильгамма - комбинированный препарат, содержащий витамины группы В. Препарат ускоряет регенеративные процессы в нервной ткани, обладает антиоксидантной активностью, регулирует проведение нервного импульса, влияя на передачу возбуждения.
Способ поясняется клиническими примерами.
Пример 1. Пациентка С., 49 лет, диагноз - острая сосудистая оптическая нейропатия. Страдает сахарным диабетом в течение 10 лет. Отметила утром прогрессирующее снижение зрения до светоощущения. Обратилась в МНТК МГ с жалобами на слепоту левого глаза.
При поступлении: острота зрения ОД=1,0, левого глаза светоощущение. Глазное дно: диск зрительного нерва проминирует в стекловидное тело, отечен, бледен. Границы его стушеваны, вены полнокровны, расширены, артерии резко сужены. Подтвержден диагноз: острая сосудистая оптическая нейропатия. Проведено лечение в стационаре в течение 10 дней путем назначения препаратов дексазон 0,3 мл, кофеин 0,2 мл, эмоксипин 0,3 мл, через ирригационную систему, введенную парабульбарно, последовательно, дробно через 20 мин один раз в день в сочетании с внутримышечными инъекциями препаратов дицинон 2,0 мл, галидор 1,0 мл ежедневно 1 раз в день и препаратом гемодез 200,0 мл внутривенно капельно в первый, третий и пятый день лечения, а также проведено 5 сеансов гирудотерапии на область виска через день под контролем коагулограммы. По окончании стационарного курса лечения острота зрения повысилась до 0,4, значительно уменьшился отек и ишемия диска зрительного нерва. Лечение продолжено в амбулаторных условиях путем назначения препаратов ноотропил, мильгамма и дицинон по 1 таблетке 2 раза в день на протяжении 1 месяца. По окончании курса лечения острота зрения повысилась до 0,8, полностью исчез отек и ишемия диска зрительного нерва, границы диска четко контурированы.
Пример 2: Пациентка А., 82 лет. В анамнезе - резкое снижение зрения до светоощушения. Острота зрения левого глаза - светоощущение с правильной проекцией. Глазное дно: диск зрительного нерва отечен, бледен, проминирует в стекловидное тело, границы размыты, вены расширены, артерии резко сужены. Диагноз: Острая передняя ишемическая нейропатия. Проведено комплексное лечение в стационаре в течение 10 дней путем назначения препаратов дексазон 0,3 мл, кофеин 0,2 мл, эмоксипин 0,3 мл, парабульбарно или через ирригационную систему последовательно, дробно через 20 мин один раз в день в сочетании с внутримышечными инъекциями препаратов дицинон по 2,0 мл, галидор 1,0 мл ежедневно 1 раз в день и препаратом гемодез 200,0 мл внутривенно капельно в первый, третий и пятый день лечения, а также проведено 5 сеансов гирудотерапии на область виска через день под контролем коагулограммы. По окончании курса лечения в стационаре острота зрения повысилась до 0,3, уменьшился отек и ишемия диска зрительного нерва. После получения положительной динамики в стационаре лечение продолжено амбулаторно, было назначено: ноотропил, мильгамма и дицинон по 1 таблетке 3 раза в день на протяжении 1 месяца. По окончании курса лечения острота зрения повысилась до 0,5, исчез отек и ишемия диска зрительного нерва, границы диска зрительного нерва четкие.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
Способ лечения острой оптической нейропатии при друзах диска зрительного нерва | 2022 |
|
RU2794569C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ | 2009 |
|
RU2398553C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОПТИЧЕСКОГО НЕВРИТА ПРИ ОПТИКОХИАЗМАЛЬНОМ АРАХНОИДИТЕ В СТАДИИ РЕМИССИИ | 2005 |
|
RU2284814C1 |
Способ лечения оптической нейропатии у больных с отечным экзофтальмом | 2020 |
|
RU2742188C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТОКСИЧЕСКОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ, ВЫЗВАННОЙ ДЛИТЕЛЬНЫМ ПРИЕМОМ КОДЕИНСОДЕРЖАЩИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ | 2010 |
|
RU2424796C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНО-ТАБАЧНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ | 2010 |
|
RU2440074C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИНВОЛЮЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЛАЗ | 2011 |
|
RU2565840C2 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЛЮЭТИЧЕСКОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ | 2012 |
|
RU2494775C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОПТИЧЕСКОГО НЕВРИТА | 2009 |
|
RU2414900C1 |
СПОСОБ ПОВЫШЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ ПРИ СУБЛЮКСАЦИИ ХРУСТАЛИКА В СЛУЧАЯХ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА В СИСТЕМЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ | 2006 |
|
RU2306906C1 |
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения острой передней и задней ишемической оптической нейропатии. Способ включает введение сосудорасширяющих препаратов и антикоагулянтов, в качестве которых используют кофеин, галидор, дицинон в комплексном лечении в стационаре в течение 10 дней. При этом осуществляют парабульбарное введение 0,3 мл дексазона, 0,2 мл кофеина, 0,3 мл эмоксипина последовательно, дробно через 20 минут один раз в день в сочетании с ежедневными внутримышечными инъекциями 1 раз в день 2,0 мл дицинона и 1,0 мл галидора и внутривенного капельного введения гемодеза 200,0 мл в первый, третий и пятый дни лечения. Также проводят 5 сеансов гирудотерапии на область виска через день под контролем коагулограммы. Далее амбулаторно вводят мильгамму, дицинон и ноотропил в возрастных дозировках 1 месяц. Способ обеспечивает комплексное улучшение микроциркуляции и обменных процессов глаза и головного мозга, регенерацию нервной ткани и восстановление проводимости зрительного нерва при уменьшении частоты побочных явлений терапии. 1 табл.
Способ лечения острой сосудистой оптической нейропатии, включающий парабульбарное и внутримышечное введение сосудорасширяющих препаратов и антикоагулянтов, отличающийся тем, что в качестве этих препаратов используют кофеин, галидор, дицинон в комплексном лечении в стационаре в течение 10 дней, при этом осуществляют парабульбарное введение 0,3 мл дексазона, 0,2 мл кофеина, 0,3 мл эмоксипина последовательно, дробно через 20 мин один раз в день в сочетании с ежедневными внутримышечными инъекциями 1 раз в день 2,0 мл дицинона и 1,0 мл галидора и внутривенного капельного введения гемодеза 200,0 мл в первый, третий и пятый дни лечения, а также проводят 5 сеансов гирудотерапии на область виска через день под контролем коагулограммы, амбулаторно продолжают лечение путем введения мильгаммы, дицинона и ноотропила в возрастных дозировках на протяжении 1 месяца.
Терапевтическая офтальмология | |||
/ Под ред | |||
М.Л.Краснова | |||
- М.: Медицина, 1985, с.505 | |||
СПОСОБ ПОСТАНОВКИ ПИЯВОК ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ | 1993 |
|
RU2106133C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЛАЗА | 1993 |
|
RU2035901C1 |
Кипятильник для воды | 1921 |
|
SU5A1 |
Способ размножения копий рисунков, текста и т.п. | 1921 |
|
SU89A1 |
МАШКОВСКИЙ М.Д | |||
Лекарственные средства, в 2 томах | |||
- М.: ООО "Новая Волна", Изд | |||
С.Б.Дивов, 2001, т.1 с.111, 120, 400, 440, т.2 с.31, 133, |
Авторы
Даты
2006-08-10—Публикация
2005-01-14—Подача