СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НЕОВАСКУЛЯРНОЙ ГЛАУКОМЫ Российский патент 2006 года по МПК A61F9/00 A61K31/409 A61N5/67 

Изобретение относится к медицине, а точнее к офтальмологии, и может быть использовано для лечения неоваскулярной глаукомы.

Вторичная неоваскулярная глаукома чаще всего является следствием гипоксии внутренних слоев сетчатки при различных заболеваниях: ишемическом тромбозе центральной вены сетчатки, диабетической ретинопатии и некоторых других заболеваниях. Вне зависимости от причины патогенез и клиническая картина практически сходны. В патогенезе ведущее место занимает ишемия внутренних слоев сетчатки с продукцией вазоформативного фактора. Различают 3 стадии процесса. В первой стадии наблюдается рубеоз радужной оболочки по зрачковому краю, офтальмотонус при этом не повышается. Вторая стадия характеризуется неоваскуляризацией угла передней камеры с повышением внутриглазного давления, при этом угол передней камеры остается открытым. Важной особенностью данной стадии является то, что рост новообразованных сосудов происходит не по поверхности радужной оболочки, а по тонкому слою новообразованной соединительной ткани. Третья или рубцовая стадия характеризуется закрытием угла передней камеры вследствие ретракции фиброваскулярной мембраны (Нестеров А.П.Глаукома. - М.: Медицина, 1995. - 256 с.).

Известен способ лечения неоваскулярной глаукомы (патент РФ 2223080), включающий лазерное облучение. Недостатком данного способа является высокая травматичность, отсутствие дозированности воздействия по параметрам лазерного облучения и облучаемой зоне.

Наиболее близким к заявляемому является способ лечения неоваскулярной глаукомы, включающий внутривенное введение фотосенсибилизатора (ФС) и облучение новообразованных сосудов угла передней камеры полями лазерного излучения через линзу Гольдмана (Maurizio Battaglia Parodi, Pierluigi lacono. Photodynamic therapy with verteporfin for anterior segment neovascularizations in neovascular glaucoma // Am J Ophthalmol. - 2004, - Vol. 138. - №1. - P.157-158). Недостатком способа является недостаточная дозированность воздействия, что требует проведения повторных курсов лечения одной и той же зоны, высокая травматичность лазерного воздействия, обусловленная использованием широкого пятна лазерного облучения.

Техническим результатом заявляемого способа является дозированное воздействие в необходимой зоне переднего отрезка глаза, снижение травматичности лазерного воздействия на передний отрезок глаза, стойкая компенсация офтальмотонуса, регресс неоваскуляризации угла передней камеры и радужной оболочки. Технический результат достигается за счет того, что:

1. Транслимбальное облучение области неоваскуляризации угла передней камеры полями низкоинтенсивного лазерного излучения увеличивает кровенаполнение новообразованных сосудов, что способствует более интенсивному накоплению в них фотосенсибилизатора.

2. Применяемые фотосенсибилизаторы (ФС) хлоринового ряда отличаются высокой степенью чистоты, низкой токсичностью, высокой тропностью к неоваскулярной ткани и способностью даже в малых дозах проявлять высокую фотохимическую активность при лазерном облучении.

3. Водорастворимая лекарственная форма обладает высокой тропностью к эндотелиальным клеткам новообразованных сосудов.

4. Следующее после внутривенного введения ФС облучение новообразованных сосудов угла передней камеры через линзу Гольдмана лазерным излучением с заданными параметрами (фотодинамическая терапия (ФДТ)) вызывает стаз крови и светоиндуцированный тромбоз новоообразованных сосудов, приводящий к их регрессу и облитерации.

5. В зону фотодинамического воздействия попадают капилляры цилиарного тела, фотодинамическая деструкция которых способствует снижению продукции водянистой влаги и приводит к гипотензивному эффекту.

6. Проведение лазерного облучения полями с перекрытием соседних полей на 5% площади обеспечивает равномерность облучения по всей облучаемой зоне.

7. Проведение лазерного облучения угла передней камеры на участке протяжением не более 180 градусов полями диаметром не более 3 мм позволяет снизить риск воспалительных и геморрагических осложнений ФДТ.

8. Промежуток времени 2-3 недели до следующего сеанса является оптимальным для достижения полной окклюзии новообразованных сосудов в облученном участке.

9. Используемые диапазоны дозы ФС и параметров лазерного облучения являются необходимыми и достаточными для осуществления светоиндуцированной фотохимической реакции с получением терапевтического эффекта, необходимого для достижения указанного технического результата.

Заявленный технический результат может быть получен только при использовании всей совокупности приемов предложенного нами способа.

Способ осуществляется следующим образом. На подготовительном этапе закапывают 1-2 капли 1% раствора пилокарпина гидрохлорида. По достижении медикаментозного миоза осуществляют инстилляцию анестетика, например, 1% инокаина. Осуществляют транслимбальное контактное облучение с помощью световода с наконечником "side-focus" лазером с длиной волны 890 нм в дозе 1,2 Дж или лазером с длиной волны 633 нм в дозе 2,5 Дж в зоне, соответствующей проекции неоваскуляризации угла передней камеры. Затем внутривенно болюсно вводят фотосенсибилизатор (ФС) хлоринового ряда в водорастворимой лекарственной форме, например фотолон, радахлорин, фотодитазин, в дозе 0,8-1,1 мг/кг. Через 15-20 минут после окончания введения ФС облучают новообразованные сосуды угла передней камеры через контактную линзу Гольдмана полями лазерного излучения диаметром не более 3 мм с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения фотосенсибилизатором светового излучения, например с длиной волны 660-666 нм при использовании ФС хлоринового ряда, при плотности энергии 50-80 Дж/см², с перекрытием соседних полей на 5% площади. Лазерное поле захватывает структуры угла передней камеры и прикорневую зону радужной оболочки. Протяженность зоны облучения за один сеанс не превышает 180°. Через 2-3 недели способ полностью повторяют в зоне, оставшейся интактной во время первого сеанса.

Изобретение поясняется следующими примерами.

Пример 1. Пациентка Р., 68 лет. При обследовании в Калужском филиале ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" был поставлен диагноз: Пролиферативная диабетическая ретинопатия OU. Частичный гемофтальм OD. Рубеоз радужки OD. Вторичная неоваскулярная глаукома OD. Ранее пациентке проведена панретинальная лазеркоагуляция (ЛК) сетчатки на оба глаза. Последний сеанс ЛК на OD - 3 месяца назад. Сахарный диабет 2 типа в течение 6 лет.

При поступлении: острота зрения OD составила - 0,03 н/к, OS -0,1. Внутриглазное давление (ВГД) на OD - 38 мм рт.ст. (на гипотензивном лечении), на OS - 25 мм рт.ст. При биомикроскопии переднего отрезка OD определялся выраженный рубеоз радужки как в зрачковой, так и цилиарной зоне; при гониоскопии - новообразованные сосуды угла передней камеры на протяжении с 9 ч до 16 ч. На парный глаз - УПК - открыт, неоваскуляризации не выявлено.

На глазном дне OD определялась выраженная неоваскуляризация в области диска зрительного нерва и по ходу сосудистых аркад, в центральной области определялся кистозный макулярный отек, обширные отложения "твердого" экссудата, на периферии множественные "сливные" хориоретинальные очаги после панретинальной лазеркоагуляции.

В нижних отделах - фрагменты организовавшегося гемофтальма.

Пациентка пролечена по предложенному способу. Провели транслимбальное контактное облучение лазером с длиной волны 890 нм в дозе 1,2 Дж в зоне, соответствующей проекции неоваскуляризации угла передней камеры. Внутривенно болюсно вводили фотодитазин в дозе 1,1 мг/кг. Через 15 минут после окончания введения ФС облучили новообразованные сосуды угла передней камеры через контактную линзу Гольдмана полями лазерного излучения диаметром не более 3 мм с длиной волны 660 нм при плотности энергии 50 Дж/см². Протяженность зоны облучения за один сеанс не превысила 180°.

При контрольном исследовании через 1 неделю после ФДТ отмечено снижение внутриглазного давления на OD до 26 мм рт.ст. с частичной редукцией новообразованных сосудов радужной оболочки в зрачковой зоне и практически полной облитерацией неоваскуляризации угла передней камеры и прикорневой радужки в зоне лазерного облучения. Острота зрения на оперированный глаз составила - 0,1 н/к.

Через 2 недели способ полностью повторили в зоне, оставшейся интактной во время первого сеанса.

При динамическом наблюдении через 1 месяц отмечена дальнейшая регрессия неоваскуляризации радужки с нормализацией внутриглазного давления на OD - 24 мм рт.ст.

Пример 2. Пациент С., 59 лет. Поступил в Калужский филиал ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" с диагнозом: Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) OS. Вторичная неоваскулярная глаукома OS. Co слов пациента давность заболевания около 6 месяцев. Около 2-х недель назад было выявлено повышение внутриглазного давления (ВГД) (до 40 мм рт.ст.). Сопутствующие общие заболевания: гипертоническая болезнь 2b, атеросклероз церебральных сосудов.

При поступлении Vis OS - светоошущение с неправильной светопроекцией. ВГД на OS - 32 мм рт.ст. (на гипотензивной медикаментозной терапии), на OD - 20 мм рт.ст. При биомикроскопии переднего отрезка определялся рубеоз цилиарной зоны радужной оболочки, преимущественно в верхнетемпоральном отделе. Гониоскопически на OS были выявлены новообразованные сосуды угла передней камеры на протяжении с 11 ч до 4 ч. На глазном дне наблюдались обширные ретинальные геморрагии, неоваскуляризация диска зрительного нерва, в макулярной области - кистозные изменения сетчатки. Наличие витреальных геморрагии препятствовало проведению адекватной лазеркоагуляции сетчатки.

Пациент пролечен по предложенному способу. Провели транслимбальное контактное облучение лазером с длиной волны 633 нм в дозе 2,5 Дж в зоне, соответствующей проекции неоваскуляризации угла передней камеры. Внутривенно болюсно вводили фотолон, радахлорин, фотодитазин, в дозе 0,8 мг/кг. Через 20 минут после окончания введения ФС облучили новообразованные сосуды угла передней камеры через контактную линзу Гольдмана полями лазерного излучения диаметром не более 3 мм с длиной волны 666 нм при плотности энергии 80 Дж/см². Протяженность зоны облучения за один сеанс не превысила 180°.

Через 1 неделю после ФДТ отмечено снижение внутриглазного давления на OS до 25 мм рт.ст. с полной облитерацией новообразованных сосудов прикорневой зоны радужки и угла передней камеры в зоне лазерного облучения. Острота зрения на оперированный глаз составила 0,01 н/к.

При контрольном осмотре через 1 месяц: Vis OS = 0,02 н/к. Достигнута нормализация внутриглазного давления на OS - 23 мм рт.ст. Рецидива неоваскуляризации радужной оболочки и угла передней камеры в сроки наблюдения до 3-х месяцев не наблюдалось.

По предложенному способу было пролечено 17 пациентов. Во всех случаях был достигнут заявленный технический результат.

Таким образом, заявляемый способ обеспечивает дозированное воздействие в необходимой зоне переднего отрезка глаза, снижение травматичности лазерного воздействия на передний отрезок глаза, стойкую компенсацию офтальмотонуса, регресс неоваскуляризации угла передней камеры и радужной оболочки.

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и предназначено для лечения неоваскулярной глаукомы. Сначала транслимбально облучают зону проекции неоваскуляризации угла передней камеры низкоинтенсивным лазерным излучением полями с длиной волны 633 нм в дозе 2,5 Дж или с длиной волны 890 нм в дозе 1,2 Дж. Внутривенно болюсно вводят водорастворимую лекарственную форму фотосенсибилизатора (ФС) хлоринового ряда в дозе 0,8-1,1 мг/кг. Облучение новообразованных сосудов проводят через 15-20 минут после окончания введения ФС лазерным излучением полями диаметром не более 3 мм с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения ФС светового излучения. Плотность энергии 50-80 Дж/см². Облучение проводят с перекрытием соседних полей на 5% площади, при этом лазерное поле захватывает структуры угла передней камеры и прикорневую зону радужной оболочки. Зона облучения по протяженности угла передней камеры не должна превышать 180° за один сеанс. Через 2-3 недели способ полностью повторяют в зоне, оставшейся интактной во время первого сеанса. Способ обеспечивает дозированное воздействие в необходимой зоне переднего отрезка глаза, снижение травматичности воздействия, стойкую компенсацию офтальмотонуса и регресс неоваскуляризации угла передней камеры и прикорневой зоны радужной оболочки.

Способ лечения неоваскулярной глаукомы, включающий внутривенное введение фотосенсибилизатора (ФС) и облучение новообразованных сосудов угла передней камеры лазерным излучением через линзу Гольдмана, отличающийся тем, что сначала транслимбально облучают зону проекции неоваскуляризации угла передней камеры низкоинтенсивным лазерным излучением полями с длиной волны 633 нм в дозе 2,5 Дж или с длиной волны 890 нм в дозе 1,2 Дж, а в качестве ФС внутривенно болюсно вводят водорастворимую лекарственную форму ФС хлоринового ряда в дозе 0,8-1,1 мг/кг, а облучение новообразованных сосудов проводят через 15-20 мин после окончания введения ФС лазерным излучением полями диаметром не более 3 мм с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения фотосенсибилизатором светового излучения, при плотности энергии 50-80 Дж/см², с перекрытием соседних полей на 5% площади, при этом лазерное поле захватывает структуры угла передней камеры и прикорневую зону радужной оболочки, а зона облучения по протяженности угла передней камеры не должна превышать 180° за один сеанс, через 2-3 недели способ полностью повторяют в зоне, оставшейся интактной во время первого сеанса.