СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА Российский патент 2007 года по МПК A61H1/00 

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в кардиологии, неврологии, валеологии, спортивной и восстановительной медицине для коррекции эндотелийзависимых нарушений регионарного кровообращения у молодых лиц как с факторами риска развития атеросклероза, дисфункцией эндотелия, так и с начальными стадиями сердечно-сосудистых заболеваний.

Наиболее близким к заявляемому по технической сущности является немедикаментозный способ профилактики развития атеросклероза, заключающийся в проведении у пациентов с артериальной гипертензией интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) [1]. Способ заключается в адаптации к гипоксии методом ИГТ на аппарате "Гипоксикатор-10М". Для ИГТ используется газовая смесь с 12-10% содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе при парциальном давлении 75±3 мм рт.ст. Дыхание смесью проводится в интервальном режиме: периоды дыхания гипоксической смесью чередуют с периодами дыхания атмосферным воздухом (3 мин дыхания смесью, 3 мин - атмосферным воздухом). Общее время дыхания гипоксической смесью составляет 20-60 мин, курс тренировок состоит из 20 ежедневных сеансов. Клинический эффект воздействия оценивается по следующим критериям: полный эффект - достижение АД 140/83 мм рт.ст. и ниже: частичный эффект - снижение АД на 10% и более от исходного уровня при АД 140/90 мм рт.ст.

Недостатком известного способа является плохая субъективная и объективная переносимость гипоксических смесей у части пациентов; недостаточная физиологичность: дороговизна методики, в том числе и необходимость наличия обученного персонала; обязательное проведение методики в специально оборудованных медицинских учреждениях, а также область применения его ограничена - описано применение, хотя и у молодых мужчин в возрасте до 35 лет, но уже с имеющейся сердечно-сосудистой патологией и невозможностью, с учетом специфики проводимой методики, применения в качестве массового профилактического воздействия у подростков и мужчин более молодой возрастной группы (сложность, психологическое состояние, присутствие родителей).

Новая техническая задача - сокращение частоты случаев развития атеросклероза в молодом возрасте, упрощение способа, расширение области его применения.

Поставленную задачу решают новым способом профилактики развития атеросклероза, заключающимся в проведении физических тренировок (ФТ) при создании гипоксии нагрузки, причем тренировки проводят во второй половине дня по непрерывно ступенеобразно возрастающему протоколу не ранее чем через 1,5 ч после приема пищи, с периодичностью тренировок не менее 3 раз в неделю, с общим тренировочным временем одного занятия 35-45 мин, перерывом между тренировками 48 ч, на протяжении 8 недель (2-х месяцев), причем гипоксию нагрузки создают при помощи поэтапного проведения велотренировок; для чего на подготовительном этапе постепенно увеличивают мощность нагрузки до ЧСС 150 в мин, при расчете нагрузки по формуле: "180 - возраст - 10", далее на основном этапе продолжают тренировку в условиях мониторинга ЧСС, под контролем АД каждые 3 мин, далее на этапе восстановления снижают нагрузку на 25 Вт в течение каждых последующих 3 минут, также под контролем ЧСС и АД в конце каждых 3 мин и оканчивают тренировку при достижении ЧСС 100 в мин, также при необходимости тренировки можно продолжить далее, при условии снижения интенсивности нагрузки либо продолжить в прежнем режиме, после месячного перерыва.

Способ осуществляют следующим образом.

Занятия проводят во второй половине дня по непрерывно ступенеобразно возрастающему протоколу не ранее чем через 1,5 ч после приема пищи, но и не натощак, с выполнением следующих условий:

1) Начальная нагрузка 50 Вт (300 кгм/мин).

2) Скорость педалирования 60 об/мин.

3) Кратность увеличения нагрузки 25 Вт (150 кгм/мин).

4) Продолжительность каждой ступени 5 мин.

5) Периодичность тренировок 3 раза в неделю с общим тренировочным временем одного занятия 35-45 мин.

6) Перерыв между тренировками 48 ч (на весь тренировочный цикл).

7) Тренировочный цикл 8 недель (два месяца).

В тренировке выделяют следующие этапы

1) Подготовительный (15-20 мин): который проводят при постепенном увеличении мощности нагрузки под контролем АД и ЧСС до достижения уровня ЧСС 150 в мин (расчет нагрузки по формуле "180 - возраст - 10", где 10 - резервный коэффициент ЧСС для удержания "пикового порога" субмаксимальной ЧСС), в условиях мониторинга ЧСС, контроля АД в конце каждой ступени.

2) Основной (10-15 мин): по достижении ЧСС 150 в мин. Мониторинг ЧСС; контроль АД каждые 3 мин.

3) Восстановительный (индивидуально): выход из основного периода: а) снижение нагрузки на 25 Вт (150 кгм/мин) каждые 3 мин; б) уменьшение скорости педалирования до 30-45 об/мин; в) мониторинг ЧСС и контроль АД в конце каждой третьей минуты; г) при достижении ЧСС 100 в минуту тренировка прекращается; д) контроль ЧСС, АД и учет времени восстановления (ВВ) исходных показателей.

Проблема адаптации человека к физическим нагрузкам в настоящее время по-прежнему остается актуальной задачей современной биологии и медицины [2]. Основная сложность этого вопроса заключается в раскрытии механизмов, за счет которых нетренированный организм становится тренированным, т.е. механизмов, определяющих положительные стороны в процессе адаптации, обеспечивающих преимущества, и отрицательных сторон, определяющих так называемую "цену адаптации" [3]. С этих позиций адаптацию к нагрузкам рассматривают как динамический процесс, в основе которого лежит формирование новой программы реагирования организма [2]. К примеру, при адаптации к физическим нагрузкам на выносливость в скелетных мышцах в 1,5-2 раза возрастает число митохондрий, активность цитохромоксидазы дыхательной цепи [3].

Кроме того, известно, что низкая физическая активность (НФА) не только в 1,5-2 раза повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но и тесно связана с показателями общей смертности населения, что ставит этот фактор в ряд наиболее важных причин сердечно-сосудистого риска [4, 5].

Вместе с тем, несмотря на то, что оздоравливающее воздействие физических тренировок (ФТ) считается достаточно изученным, открытым остается вопрос о корректирующем влиянии ФТ на дисфункцию эндотелия (ДЭ) и дисбаланс вегетативной нервной системы (ВНС) у молодых людей с факторами риска атеросклероза (ФРА). Тогда как известно, что интенсивная мышечная работа является одной из разновидностей гипоксических состояний организма, так называемой гипоксией нагрузки. Установлено стимулирующее действие гипоксии на выработку NO, включая его антигипоксические эффекты [6, 7]. Кроме того, среди различных типов адаптации адаптация к гипоксии нагрузки характеризуется наиболее высокой эффективностью перекрестных защитных эффектов, в связи с чем рекомендуется к широкому применению как для увеличения умственной и физической работоспособности здоровых людей в условиях недостатка кислорода, так и в клинике для лечения различных заболеваний [3]. Однако в последние годы широкое применение получили различные виды гипоксических тренировок с помощью вдыхания гипоксических смесей [1]. В то время как применение ФТ для этих целей носит, во-первых, фрагментарный характер, во-вторых, в основном используется у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями старших возрастных групп. В частности, имеются единичные сведения о том, что физические нагрузки вызывают увеличение NO как у нормотоников, так и у пациентов с АГ [8, 9]. Что касается проведения собственно ФТ, то в литературе в основном представлены методические аспекты ФТ у спортсменов [2] и у больных ССЗ [10], тогда как протоколы ФТ у молодых людей для профилактики ССЗ носят общий характер, без четкого учета подготовительного, основного и восстановительного этапов (период разминки и "остывания") [11, 12]. При этом по данным изученной литературы полностью отсутствуют сведения, посвященные применению физических тренировок с целью коррекции эндотелийзависимых нарушений регионарного кровообращения и модификации/устранения гипокинезии в сочетании с другими факторами риска развития атеросклероза с помощью велотренировок у клинически здоровых молодых мужчин в рамках первичной профилактики развития ССЗ и их факторов риска.

Предлагаемый режим тренировок предложен на основании анализа данных клинических наблюдений.

Обследовано 90 клинически здоровых мужчин-студентов в возрасте 18-25 лет с НФА в сочетании с другими ФРА и ДЭ, составивших основную группу (группа с ФРА). Из них у 48 выявлена дислипидемия, у 44 - повышенное артериальное давление, 50 человек - курили. Имеющих НФА считали студентов, ограничивающихся только занятиями в рамках учебной программы по физической подготовке (менее 4 часов в неделю).

При этом из общей группы с ФРА 30 человек тренировали 1 месяц (подгруппа-1М); 30 - 2 месяца (подгруппа-2М) и 30 - 3 месяца (подгруппа-3М). Сразу после тренировок, через 1 и 3 месяца всем мужчинам повторно выполнили пробы с реактивной гиперемией (ПРГ), с гипервентиляцией (ПГВ), включая определение толерантности к физической нагрузке (ТФН) по стандартным протоколам [13-15], исследовали липидный спектр, индекс Кетле (ИК), ТФН, двойное произведение (ДП или индекс Робинсона) покоя/нагрузки и время восстановления после нагрузки (ВВ). Регистрировали систолическое и диастолическое АД (САД, ДАД), ЭКГ, кардиоинтервалографию (КИГ), а также поводили допплерангиографию плечевой артерии (ПА), реовазографию предплечья в покое, во время ПРГ и ПГВ.

Была изучена эффективность корректирующего воздействия одно-, двух и трехмесячных ФТ на NO-зависимые нарушения сосудистого и вегетативного тонуса, а также предложен возможный протокол ФТ у здоровых мужчин-студентов с НФА в комбинации с другими ФРА и дисфункцией эндотелия.

Оценку ФРА проводили в соответствии с требованиями кооперативного исследования "Эпидемиология и профилактика основных факторов риска ИБС и АГ среди студентов различных регионов" [16].

В контрольную группу-1 вошли 30 здоровых, физически активных мужчин-студентов до 25 лет без ФРА, ДЭ и спортивных разрядов, у которых ФТ не проводились. В контрольную группу-2 вошли 30 здоровых мужчин-студентов до 25 лет с НФА, другими ФРА и ДЭ, у которых ФТ также не проводились.

Показатели нейровегетативного статуса (НВС) в покое и вегетативную реактивность (ВР) при ПГВ исследовали с помощью кардиоинтервалографии (КИГ). По методике P.M.Баевского [17] рассчитывали следующие показатели: моду (Мо) - активность гуморального канала регуляции вегетативной нервной системы ВНС; амплитуду моды (Амо) - степень влияния симпатического отдела; ΔХ - оценка степени влияния парасимпатического отдела: индекс напряжения (ИН) - показатель уровня централизации регуляции ВНС сердечного ритма. Определяли в динамике частоту сердечных сокращений (ЧСС).

Реовазографию предплечья в исходном состоянии и при проведении ПРГ и ПГВ выполняли с помощью реографа Р4-02 по стандартной методике. Оценивали реографический индекс (РИ), В/А и ВО, косвенно отражающие кровенаполнение предплечья, периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) и венозный отток.

Измерение диаметра плечевой артерии (ПА) осуществляли по методике, предложенной D.Celermajer и соавт. [13], используя ультразвуковые сканеры систем Acuson 128 ХР 10 (США) и SIGMA 44 HVCD (Франция). Исследование ЭЗВД ПА проводили в триплексном режиме (двумерное сканирование, цветное картирование потока, спектральный анализ доплеровского сдвига частот) с синхронной записью ЭКГ, в покое, во время ПРГ и дополнительно измеряя диаметр ПА на пике ПГВ. Помимо диаметра артерии (D), оценивали пиковую (Vps) скорость кровотока в покое, во время ПРГ и ПГВ. Расчет показателей в покое и на фоне проб ПРГ и ПГВ осуществляли с видеокассеты. Все изучаемые параметры рассчитывались в одних и тех же временных точках.

Для определения ТФН учитывали исходные значения систолического и диастолического АД (САД_ИСХ, ДАД_ИСХ), двойное произведение (ДП) в покое и при максимальной нагрузке (ДП_ПОКОЙ, ДП_МАКС).

После обследования у лиц основной группы, с учетом общепринятых рекомендаций разных авторов [10-12, 15], физические тренировки проводили по протоколу.

Занятия проводились согласно предлагаемому способу.

При этом 30 человек тренировали 1 месяц (подгруппа-1М); 30-2 месяца (подгруппа-2М) и 30-3 месяца (подгруппа-3М). Сразу после тренировок, через 1 и 3 месяца всем мужчинам повторно выполнили пробы с реактивной гиперемией (ПРГ), с гипервентиляцией (ПГВ), включая определение толерантности к физической нагрузке (ТФН) по стандартным протоколам [3-5], исследовали липидный спектр, индекс Кетле (ИК), ТФН, ДП (индекс Робинсона) покоя и нагрузки, ВВ. Регистрировали систолическое и диастолическое АД (САД, ДАД), ЭКГ, КИГ, а также поводили допплерангиографию ПА, РВГ в покое, во время ПРГ и ПГВ.

Статистическая обработка материала проводилась с использованием непараметрического критерия Ван дер Вардена и корреляционного анализа Спирмэна. Дескриптивные статистики представлены как М±m.Критический уровень значимости (р) при проверке статистических гипотез принимали равным 0,05. Статистический анализ выполнялся в Центре БИОСТАТИСТИКА (E-mail: point@stn.tomsk.ru) с использованием пакетов SAS 9 и SPSS 13.

Результаты исследования и их обсуждение

Клиническая характеристика обследованных групп, основные показатели регионарной гемодинамики и нейровегетативного статуса в состоянии покоя до тренировок отражены в таблице 1. Так у всех лиц с ФРА по сравнению с группой контроля-1 отмечались более высокие значения практически всех показателей липидного спектра и индекса Кетле (ИК), а также более высокими оказались параметры САД и ДД_ПОКОЙ. Кроме того, наблюдалось существенное снижение кровенаполнения предплечья, увеличение уровня ПСС, тенденция к замедлению венозного оттока крови и гиперактивность центрального контура регуляции ВНС. Межгрупповых различий групп с ФРА и контроля-2 не было выявлено. Степень изменения и абсолютные значения показателей регионарной гемодинамики в группах мужчин на пике ПРГ и ПГВ, а также параметры ВР и ТФН до тренировок приведены в таблице 2. При этом в группе с ФРА и контроля-2 фактически по всем изучаемым параметрам обнаружено нарушение сосудистой и вегетативной реактивности, включая снижение ЭЗВД ПА, выраженную вазоконстрикцию ПА, асимпатикотоническую ВР, низкий уровень ТФН (103±10,5 Вт, р=0,008) и более продолжительное ВВ после нагрузки (8,0±1,5 мин, р=0,0001).

Основные показатели, отражающие тренировочный эффект сразу после ФТ, отображены в таблице 3. Так в подгруппе-1М, практически по всем параметрам получена положительная динамика. В частности, ЭЗВД составила 10,9±1,9%, ТФН 120±4,6 Вт. Величина ИН снизилась с 199,0±23,6 усл.ед. до 59,7±10.8 усл.ед. Тем не менее отмечен недостаточный тренировочный эффект по сравнению с исходом по уровню САД, ЧСС, ДП, ЛПНП, ЛПВП и коэффициенту атерогенности (КА). Констрикция ПА на пике ПГВ уменьшилась до -3,5±0,6%, однако значимо не отличалась от контроля-2.

При этом тренировка в течение 2-х месяцев оказалась более эффективной - по всем оцениваемым показателям получена существенная динамика. Показатель ЭЗВД составил 12,9±2,0%, ТФН 125±4,3 Вт на фоне эффективного снижения гиперактивности центрального контура ВНС с 230,9±26,9 до 61,4±10,2 усл.ед.

Результат трехмесячных тренировок показал максимальный уровень ТФН 136,0±6,2 Вт и минимальное ВВ 4,63±0,9 мин по сравнению с исходным уровнем и контролем-2. Однако обнаружилась тенденция к ухудшению ЭЗВД, снижению ЛПВП, недостаточному корректирующему влиянию на САД и перенапряжению центрального контура регуляции (ИН в покое снизился с 190,1±36,4 всего до 96,9±10,7 усл.ед., а в ответ на ПГВ отмечена тенденция к его увеличению).

Состояние достигнутого тренировочного следа, в сравнении с исходными значениями до тренировок и контрольной группой-2, в динамике через один месяц после тренировок приведено в таблице 4. Установлено, что в подгруппах 2М и 3М: показатель ЭЗВД составил соответственно 11,8±2,1 и 10,5±1,7%; состояние констрикции ПА -2,7±0,6 и -3,9+0,3%; ТФП 122,7±7,4 и 128,0±9,3 Вт; ВВ 4,2±1,0 и 4,9±1,2 мин. Параметр центрального контура ВНС ИН 51,8±8,2 и 88,2±7,8 усл.ед. Показатели липидного спектра крови, САД, ДАД и ИК также имели тенденцию к ухудшению, однако в подгруппе 2М оставались в пределах достигнутого тренировочного эффекта.

При этом через 3 месяца в подгруппе 2М, как показано в таблице 4, остался частичный тренировочный след, а у лиц подгруппы 3М эффект от тренировок практически полностью исчез. Наблюдение в группе 1М из-за недостаточного тренировочного эффекта, не проводилось.

Обсуждая полученные результаты, необходимо отметить, что выполнение физической нагрузки в основном обеспечивается за счет двух параллельно развивающихся в организме процессов: а) массивная и срочная вазодилатация в работающей мускулатуре; б) обеспечение необходимого уровня среднего АД для поддержания адекватного возросшему метаболизму уровня перфузии работающей мускулатуры. При этом главная роль в развитии рабочей гиперемии отводится как местным метаболическим факторам, так и механизму ЭЗВД [18]. В то время как, эфферентной симпатической активности и адренергической вазоконстрикции в работающих мышцах, вызванной гипервентиляцией, противостоит известный механизм функционального симпатолиза [19].

В этой связи, выявленная гиперактивность центрального контура регуляции ВНС, спастическое состояние регионарного кровообращения, высокий показатель индекса Робинсона в покое, включая нарушение ЭЗВД, резкую вазоконстрикцию ПА и асимпатикотоническую реактивность на гипервентиляцию, фактически предсказали низкую работоспособность у молодых мужчин с ФРА и ДЭ. Важным оказалось то, что ТФН в основном ассоциировалась с изменениями показателей ПСС и НВС при гипервентиляции, отражая связь, преимущественно с состоянием констрикторных механизмов. Подтверждением тому служат обратные корреляции уровня ТФН с уровнем активности центрального контура (r=-0,51; р=0,006), симпатического отдела ВНС (r=-0,52; р=0,005) и ПСС в покое (r=-0,55; р=0,0001). А также положительные корреляции ТФН с активностью гуморального канала ВНС (r=0,51; р=0,006) и диаметром ПА (r=0,43; р=0,02) на пике ПГВ. Время восстановления также имело обратную корреляцию с приростом ПСС на пике ПРГ (r=-0,54; p=0,003) и ТФН {r=-0,50; р=0,005). Наконец, индекс Робинсона в покое обнаруживал прямую корреляцию с уровнем активности центрального контура в покое (r=0,56; р=0,0004). Так, нашим исследованием было установлено, что NO-зависимые нарушения сосудистого и вегетативного тонуса лимитируют функцию кислородтранспортной системы и "реципиентной" (мышечной) ткани, поглощающей кислород, снижая резерв энергообразования и максимальные, аэробные способности организма у молодых мужчин с ФРА и ДЭ [11].

Оценивая системный структурно-функциональный след в ходе ФТ, следует заметить, что одномесячные тренировки имели неполный, а трехмесячные - чрезмерный эффект. В то время как тренировки в течение двух месяцев оказались и эффективными и безопасными. Другими словами, согласно работам Ф.З.Меерсона [3], можно предположить, что в течение первого месяца тренировок еще только начинает формироваться долгосрочная адаптация к физическим нагрузкам у молодых мужчин с ДЭ. Тогда как трехмесячные тренировки, по-видимому, приводят к повышению "цены" долговременной адаптации, которая проявляется как в прямом "изнашивании" функциональной системы, на которую падает главная нагрузка, так и в виде отрицательных перекрестных эффектов, т.е. нарушений функционирования органов и систем, не связанных непосредственно с выполнением больших физических нагрузок. Об этом свидетельствует ухудшение сосудистой реактивности, напряжение центрального контура регуляции ВНС, недостаточное корректирующее влияние на САД и снижение уровня ЛПВП. Что дополнительно было подтверждено наличием отрицательной корреляции САД с показателем ПСС при ПГВ (r=-0,47; р=0,02), показателей общего холестерина и ЛПНП с ВР парасимпатического отдела ВНС (r=-0,54; р=0,02 и r=-0,69: р=0,001), уровня ЛПВП с ЧСС и ДП покоя (r=-0,49; р=0,03 и r=-0,59; р=0,001), а также прямой корреляции значений КА с выраженностью констрикции ПА при ПГВ (r=0,67; р=0,01). Таким образом, полученные данные доказательно свидетельствовали о том, что велотренажерные тренировки высокой интенсивности (в нашем случае, продолжительностью более двух месяцев) у молодых мужчин с ФРА и ДЭ вызывают в липидтранспортной системе крови, изменения атерогенной направленности [20]. К примеру, уже через месяц после ФТ в подгруппе 3М было отмечено практически полное исчезновение тренировочного эффекта со стороны липидного спектра крови, показатели которого стали возвращаться к исходному уровню. При этом достигнутые положительные сдвиги в показателях вазодилатации, уровня ТФН и времени восстановления после нагрузок, в сравниваемых подгруппах, отличались наибольшей устойчивостью, более выраженной в подгруппе, которая тренировалась 2 месяца. Тем не менее, уже через месяц в подгруппе 2М только наметилась, а в подгруппе 3М определялось повышение активности центрального контура, регуляции ВНС, указывая на напряженность вегетативного гомеостаза. В итоге, уже через один месяц в подгруппе 3M ухудшилось состояние регионарной гемодинамики в виде повышения ПСС, снижения кровенаполнения предплечья при ПРГ, более выраженной констрикции ПА при ПГВ и увеличения ЧСС в покое.

Таким образом, было установлено, что после прекращения регулярных ФТ первой исчезают положительная динамика со стороны липидного спектра крови, затем показателей сосудистой реактивности при ПГВ, затем нейровегетативного статуса и последним - тренировочный эффект высокой ТФН и ЭЗВД. Выявленная последовательность, в первую очередь, указывает на прямую зависимость уровня ТФН от состояния вазоконстрикторных механизмов и эффекта функционального симпатолиза [19]. Во-вторых, доказывает зависимость физической работоспособности от состояния нейровегетативного обеспечения нагрузки. В-третьих, отражает взаимосвязь высокой ТФН с восстановлением механизмов ЭЗВД [18]. Так, в результате многократно повторяющейся во время велотренировок рабочей гиперемии в эндотелии, по-видимому, улучшается и закрепляется на новом уровне выработка стимулированного оксида азота [6]. В-четвертых, подтверждается факт того, что для достижения устойчивых временных связей структурного следа, физические тренировки должны быть не только продолжительными, но и, как показали результаты исследования, контролируемыми и безопасными. В частности, наиболее оптимальным по продолжительности оказался двухмесячный период ФТ, после которого следует сделать либо небольшой (до одного месяца) перерыв [11], либо продолжать тренировки в течение следующего месяца, уменьшив их интенсивность. После чего, на два месяца вновь вернуться в прежний режим, длительное время поддерживая тренировочный эффект. Крайне важным, при этом являлось то, что коррекция дисфункции эндотелия и низкой ТФН у мужчин с ФРА может достигаться завышенной "ценой" адаптации, что еще раз подчеркивает необходимость тщательного контроля как за людьми, занимающихся тренировками для поддержания своей физической формы, так и за лицами, занимающихся спортом.

Таким образом, было установлено, что двухмесячные ФТ с целью коррекции эндотелиальной дисфункции и модификации основных ФРА у молодых мужчин являются и эффективными и безопасными, формируют полный и продолжительный структурно-функциональный след, открывают новые перспективы первичной профилактики развития ССЗ и их факторов риска.

Также предлагаемый режим: периодичность тренировок - не менее трех раз в неделю и соблюдение этапов каждого тренировочного занятия оказались эффективными и безопасными для формирования "долговременного адаптационного следа".

Продолжительность одного занятия 35-45 мин является оптимальным, меньшее время является недостаточным, большее время одного занятия, так же как и продолжительность тренировочного цикла более 8 недель (более 2-х месяцев) приводит к переутомлению и отрицательным перекрестным эффектам долговременной адаптации.

Длительность перерыва между тренировками 48 часов также является оптимальной для восстановления организма между тренировками.

Способ по сравнению с представленным прототипом является более физиологичным, соответственно легче воспринимается субъективно (психологически) и объективно (выполнение самой физической гипоксии нагрузки); формирует более полный системный структурный след, сопряженный с приобретением естественных локомоторных навыков; обеспечивает оптимизацию межсистемного взаимодействия механизмов эндотелийзависимой вазодилатации; ограничивает вазоконстрикторные эффекты, благодаря функциональному симпатолизу; координирует гипервентиляционные и вегетативные механизмы соответственно уровню мощности физической нагрузки и потребления кислорода; не требует специального медицинского оснащения и специального обучения; дает возможность проведения в домашних условиях; возможность применения в качестве массового профилактического воздействия у подростков и студенческой молодежи.

Предлагаемый способ профилактики возникновения атеросклероза, путем проведения велотренировок с созданием гипоксии нагрузки, способствует коррекции NO-зависимых нарушений регионарной гемодинамики и модификации ФРА, повышает эффективность мероприятий первичной профилактики в "группах риска" по ССЗ у молодых мужчин и, в первую очередь, среди студенческой молодежи. Мероприятия, повышающие физическую тренированность молодых мужчин и восстанавливающие эндотелийзависимые механизмы регуляции регионарного кровообращения, могут оказаться более эффективными мерами, чем попытки модифицировать другие факторы риска развития ССЗ среди молодежи. В случае выбора этого вида физических нагрузок, после двухмесячной тренировки следует сделать либо небольшой (до одного месяца) перерыв, либо продолжать тренировки в течение следующего месяца, уменьшив их интенсивность, после чего на два месяца вновь вернуться в прежний режим, длительное время поддерживая тренировочный эффект.

Таблица 1.Клиническая характеристика обследованных групп, показатели регионарной гемодинамики и нейровегетативного статуса в состоянии покоя до тренировок (М±m)ПоказательГруппа с ФРА (n=90)Группа К-1 (n=30)Группа К-2 (n=30)Уровень значимости ФРА и К-1Общие данные:    Возраст, лет21,3±2,022,7±3,021,8±1,10,4Индекс Кетле, кг/м²23,3±1,0721,3±0,723,3±1,7*0,0001Общий холестерин, ммоль/л4,2±0,53,8±0,44,2±0,5*0,008Триглицериды, ммоль/л1,23±0,31,01±0,21,24±0,3*0,02ЛПНП, ммоль/л2,53±0,32,06±0,32,54±0,3*0,006ЛПВП, ммоль/л1,04±0,21,24±0,21,1±0,20,02Коэффициент атерогенности2,93±0,42,01±0,32,92±0,4*0,0005САД, мм рт.ст.126,6±4,5118,0±4,9126,6±4,5*0,0005ДАД, мм рт.ст.78,8±4,176,8±3,978,8±4,10,3ЧСС, мин^-170,4±5,168,2±4,970,4±5,10,23ДП_ПОКОЙ85,6±10,179,4±9,485,4±9,1*0,005Гемодинамика в покое:    D, см0,41±0,020,42±0,010,41±0,030,15РИ, Ом0,03±0,010,06±0,010,03±0,01*0,0001В/А, %80,5±3,065,2±5,979,8±1,9*0,0001ВО, %9,69±1,96,1±1,49,47±1,6*0,05Вегетативный статус в покое:    ΔХ, с0,25±0,020,25±0,020,25±0,030,68Амо, %22,1±0,720,4±0,722,5±0,40,35Мо, с0,85±0,130,83±0,120,85±0,110,11ИН, у.ед.206,2±9,163,0±4,7202,7±8,3*0,0001Примечание: Здесь и в табл.2 звездочкой отмечен достигнутый уровень значимости ≤0,02 между группой контроля-1 (К-1) и контроля-2 (К-2). Сравнительная оценка группы с ФРА и контролем-2 не отражена, так как значимых межгрупповых различий не было.

Таблица 2.Степень изменения (Δ%) и абсолютные значения (абс.) показателей регионарной гемодинамики в группах мужчин на пике ПРГ и ПГВ; параметры вегетативной реактивности на пике ПГВ и физической работоспособности до тренировок (М±m)ПоказательГруппа с ФРА (n=90)Группа К-1 (n=30)Группа К-2 (n=30)Уровень значимости ФРА и К-1На пике ПРГ:    D, (%)6,3±1,612,6±1,46,1±1,4*0,0001ЧСС, (%)10,1±2,52,1±0,99,0±1,8*0,002РИ, (%)19,8±7,334,1±7,217,8±5,3*0,0001В/А, (%)-0,61±0,21,5±0,4-0,3±20,1*0,008В/А (абс.), %79,7±2,166,1±5,577,9±2,4*0,0004ВО, (%)27,6±3,214,7±2,425,3±2,2*0,005На пике ПГВ:    D, (%)-7,3±2,07-2,7±0,7-6,3±1,97*0,003ЧСС, (%)1,8±0,4-2,4±0,71,8±0,4*0,02РИ, (%)-14,5+3,30,1+0,008-14,5+3,3*0,0001В/А (абс.), %68,6±3,858,1±3,068,6±3,8*0,0001ВО (абс.), %18,23±2,113,31±1,918,23±2,10,05Вегетивная реактивность:    ΔХпик/ΔХфон, с1,16±0,51,07±0,31,18±0,6*0,03Амопик/Амофон, %1,21±0,091,22±0,091,22±0,080,46Мопик/Мофон, с1,05±0,51,06±0,41,04±0,40,64Инпик/Инфон, усл.ед.0,31±0,50,70±0,60,35±0,7*0,0001Работоспособность:    ТФН, ватт103,0±1,9125,0±2,2100,0±2,9*0,008ДП_МАКС, У.ед.257,0±11,9255,0±12,3260,0±12,30,57ВВ, мин7,7±1,12,75±0,56,8±1,1*0,0001

Таблица 3.Достигнутый тренировочный эффект по основным клинико-инструментальным показателям и динамике липидного спектра крови в обследованных группах сразу после физических тренировок различной продолжительности (М±m)ПоказательПодгруппа 1-М (n=30)Подгруппа 2-М (n=30)Подгруппа 3-М (n=30)Индекс Кетле, кг/м²22,4±0,822,5±0,821,9±0,7Общий холестерин, ммоль/л3,64±0,33,61±0,43,58±0,4Триглицериды, ммоль/л1,01±0,21,02±0,20,98±0,2ЛПНП, ммоль/л*2,53±0,3**2,06±0,31,96±0,3ЛПВП, ммоль/л*1,11±0,2**1,23±0,2*1,09±0,2**Коэффициент атерогенности*2,63±0,4**2,2±0,32,6±0,4САД, мм рт.ст.*121,8±4,7**120,9±4,9*123,1±5,8**ДАД, мм рт.ст.77,2±4,676,8±3,974,7±4,6ЧСС, мин^-1*68,3±5,3**63,1±6,266,8±5,5ДП_ПОКОЙ*81,9±7,4**76,2±6,282,2±5,9В/А, % (покой)70,5±4,170,7±2,271,1±2,5ИН, (усл.ед.) в покое59,7±10,861,4±10,296,9±10,7D, (%) на пике ПРГ10,9±1,912,9±2,011,9±1,7РИ, (%) на пике ПРГ38,4±6,339,6±5,439,8±6,8D, (%) на пике ПГВ-3,5±0,6**-2,7±0,7-2,6±0,6РИ, (%) на пике ПГВ-0,8±0,05-1,3±0,06-0,3±0,06ИН, (усл.ед.) на пике ПГВ40,3±4,9**42,4±7,2*44,5±7,3**ТФН, ватт120,0±4,6123,0±4,3136,0±6,2ВВ, с4,84±0,94,86±0,84,63±0,9Примечание: Здесь одной звездочкой * отмечено отсутствие значимого различия (≤0,05) в сравнении исходом до тренировок; двумя звездочками ** с контролем-2. Оценка с контролем-1 не отражена из-за отсутствия значимых отличий.

Таблица 4.Оценка тренировочного следа по основным клинико-инструментальным показателям через 1 месяц после физических тренировок (М±m)ПоказательПодгруппа 2-М (n=30)Подгруппа 3-М (n=30)Индекс Кетле, кг/м²22,5±0,622,7±0,8*Общий ХС, ммоль/л3,80±0,54,1±0,4*Триглицериды, ммоль/л1,12±0,31,15±0,2ХС-ЛПНП, ммоль/л2,11±0,32,44±0,4*ХС-ЛПВП, ммоль/л1,18±0,21,10±0,2Индекс атерогенности2,3±0,32,79±0,3*САД, мм рт.ст.121,3±4,1124,3±4,2*ДАД, мм рт.ст.76,8±3,977,9±5,02ЧСС, мин^-162,2±5,869,8±6,2ДП_ПОКОЙ75,4±5,186,7±9,3*В/А, % (покой)64,9±2,563,6±2,6ИН, (усл.ед.) в покое51,8±8,288,2±7,8D, (%) на пике ПРГ11,8±2,110,5±1,7РИ, (%) на пике ПРГ30,3±8,624,7±5,9*D, (%) на пике ПГВ-2,7±0,6-3,9+0,3*РИ, (%) на пике ПГВ-0,4±0,05-0,8±0,04ИН, (усл.ед.) на пике ПГВ47,7±8,460,2±6,8*ТФН, ватт122,7±7,4128,0±9,3 ВВ, с4,2±1,04,9±1,2Примечание: Здесь и в таблице 5 одной звездочкой (*) отмечено значимое снижение (≤0,02) тренировочного эффекта.

Таблица 5.Оценка тренировочного следа по основным клинико-инструментальным показателям через 3 месяца после физических тренировок (М±m)ПоказательПодгруппа 2-М (n=30)Подгруппа 3-М (n=30)Индекс Кетле, кг/м²23,3±0,8*22,9±0,7*Общий ХС, ммоль/л4,12±0,5*4,01±0,4*Триглицериды, ммоль/л1,1±0,21,24±0,2*ХС-ЛПНП, ммоль/л2,49±0,52,96±0,3*ХС-ЛПВП, ммоль/л1,17±0,21,09±0,2*Индекс атерогенности2,5±0,53,2±0,4*САД, мм рт.ст.125,1±4,1*126,1±2,9*ДАД, мм рт.ст.78,8±4,679,5±4,1ЧСС, мин^-168,4±5,770,8±5,5*ДП_ПОКОЙ85,5±8,1*89,2±5,9*В/А, % (покой)73,0±2,177,3±2,9*ИН, (усл.ед.) в покое103,0±10,4*117,9±7,8*D, (%) на пике ПРГ10,5±2,89,2±2,0*РИ, (%) на пике ПРГ24,0±2,9*18,3±6,8*D, (%) на пике ПГВ-5,0±0,6*-5,8+1,6*РИ, (%) на пике ПГВ-6,6±1,8*-9,4±2,4*ИН, (усл.ед.) на пике ПГВ49,5±9,964,2±6,8*ТФН, ватт109,1±9,3*115,0±3,4*ВВ, с5,9±1,4*6,7±0,9*

Литература

1. Лямина Н.П., Сенчихин В.Н., Покидышев Д.А., Манухина Е.Б. Нарушение продукции оксида азота у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензией и немедикаментозный метод ее коррекции // Кардиология. - 2001. - №9. С.17-20.

2. Солодков А.С.Адаптация в спорте: состояние, проблемы, перспективы // Физиол. человека. - 2000. - том 26. - №6. - С.87-93.

3. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М: Медицина, 1988.

4. Забина Е.Ю., Муравов О.И. "Влияние физической активности на здоровье: обзор эпидемиологических исследований" // Профил. забол. укреп, здор. - 1998. №4. С.36-42.

5. Бритов А.Н., Апарина Т.В., Орлов А.А. Коррекция сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертензией. Роль ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента // Кардиоваск. тер. профил. - 2004. - 3 (3), ч.1. - С.24-35.

6. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. - 1998. - №9. - С.68-80.

7. Аймашева Н.П., Зенина Т.А., Манухина Е.Б. и др. Оксид азота как фактор антигипоксического эффекта адаптации к физической нагрузке // Известия АН: серия биологическая. - 1997. - №5. - С.634-638.

8. Higashi Y., Sasaki S., Kurisu S. et al. Regular Aerobic Exercise Augments Endothelium-Dependent Vascular Relaxation in Normotensive As Well As Hypertensive Subjects Role of Endothelium-Derived Nitric Oxide Exercise Relaxation // Circulation. - 1999. - V.100. - P.1194-1202.

9. Kingwell B.A. Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease // FASEB J. - 2000. - Sep.14 (12). - P.1685-96.

10. Ефремушкина А.А., Акимочкина А.Г., Ефремушкин Г.Г. Амбулаторный этап реабилитации больных, перенесших острый коронарный синдром // Кардиоваск. тер. профил. - 2004. - №1. - 3 (1). - С.46-50.

11. Апанасенко Г.Л., Попова Л.А. Медицинская валеология / Серия "Гипократ". - Ростов/нД: Феникс, 2000.

12. Оганов Р.Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца. - М.: Медицина, 1990.

13. Celermajer D.S., Sorensen K..E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. - 1992. - V.340. - P.1111-1115.

14. Nacao K., Ohushi M., Yoshimura М. et all. Hyperventilation as a specific test for diagnosis of coronary artery spasm // Amer. J. Cardiol. - 1997. - V.80. - P.545-549.

15. Аронов Д.М. Функциональные пробы в кардиологии. Часть 1. // Кардиология. - 1995. - №3. - С.74-82.

16. Шамарин В.М. Эпидемиология и профилактика основных факторов риска ишемической болезни сердца среди молодежи. - М., 1993.

17. Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. - М.: Медицина, 1979.

18. Карпов Р.С., Дудко B.A., Кляшев С.М. Сердце легкие: Патогенез, клиника, функциональная диагностика и лечение сочетанных форм ишемической болезни сердца и хронических обструктивных болезней легких. - Томск: STT, 2004.

19. Демченко И.Т. Метаболические факторы регуляции. // Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения / Под ред. Б.И.Ткаченко. - Л.: Наука, 1986. - С.67-93.

20. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Перова Н.В. и др. Физические нагрузки и атеросклероз: динамические физические нагрузки высокой интенсивности как фактор, индуцирующий экзогенную дислипидемию // Кардиология. - 2003. - №3. - С.43-49.

Изобретение относится к медицине, а именно к области лечебной физкультуры, и может быть использовано в кардиологии, неврологии, валеологии, спортивной и восстановительной медицине. Способ включает проведение тренировок при создании гипоксии нагрузки. При этом тренировки проводят во второй половине дня по протоколу, непрерывно и ступенеобразно возрастающих физических тренировок не ранее чем через 1,5 часа после приема пищи, с периодичностью тренировок не менее 3 раз в неделю, с общим тренировочным временем одного занятия 35-45 минут, перерывом между тренировками 48 часов, на протяжении 8 недель, причем гипоксию нагрузки создают при помощи следующих этапов проведения велотренировок - на подготовительном этапе постепенно увеличивают мощность нагрузки до ЧСС 150 в мин, далее на основном этапе продолжают тренировку в условиях мониторинга ЧСС под контролем АД каждые 3 мин, далее на этапе восстановления снижают нагрузку на 25 Вт в течение каждых последующих 3 минут, также под контролем ЧСС и АД в конце каждых 3 минут и оканчивают тренировку при достижении ЧСС 100 в минуту. При необходимости тренировки можно продолжить далее при условии снижения интенсивности нагрузки либо продолжить в прежнем режиме после месячного перерыва. Способ более прост, сокращает частоту случаев развития атеросклероза. 1 з.п. ф-лы, 5 табл.

1. Способ профилактики развития атеросклероза, заключающийся в проведении тренировок при создании гипоксии нагрузки, отличающийся тем, что тренировки проводят во второй половине дня по протоколу непрерывно ступенеобразно возрастающих физических тренировок не ранее чем через 1,5 ч после приема пищи, с периодичностью тренировок не менее 3 раз в неделю, с общим тренировочным временем одного занятия 35-45 мин, перерывом между тренировками 48 ч на протяжении 8 недель, причем гипоксию нагрузки создают при помощи следующих этапов проведения велотренировок - на подготовительном этапе постепенно увеличивают мощность нагрузки до ЧСС 150 в мин, далее на основном этапе - продолжают тренировку в условиях мониторинга ЧСС, под контролем АД каждые 3 мин, далее на этапе восстановления снижают нагрузку на 25 Вт в течение каждых последующих 3 мин, также под контролем ЧСС и АД в конце каждых 3 мин и оканчивают тренировку при достижении ЧСС 100 в мин.2. Способ по п.1, отличающийся тем, что при необходимости тренировки можно продолжить далее при условии снижения интенсивности нагрузки либо продолжить в прежнем режиме после месячного перерыва.