СПОСОБ ПОВЫШЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕННЫМ ОПТИЧЕСКИМ НИСТАГМОМ Российский патент 2007 года по МПК A61B5/476 A61K31/52 A61K31/08 A61B5/482 

Изобретение относится к медицине, в частности к нейроофтальмологии, предназначено для лечения детей с врожденным оптическим нистагмом.

Врожденный оптический нистагм имеет сложный патогенез и, как правило, сопровождается значительным снижением зрения. Непосредственным механизмом снижения зрения при оптическом нистагме некоторые авторы считают амблиопию и рекомендуют соответствующее лечение (Проскурина О.В. Аккомодационная способность глаз у больных с оптическим нистагмом и возможности ее восстановления: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1994. - 178 с.).

Другие авторы указывают на роль изменений корково-подкорковых отношений в механизме снижения зрения у детей с нистагмом (Щербакова Е.М. Состояние зрительных функций у детей с оптическим нистагмом с учетом нейрофизиологических особенностей: Дис.... канд. мед. наук. - Р., 2000. - 111 с.). В школах для слабовидящих дети с врожденным оптическим нистагмом составляют от 20% до 40% в разных регионах России (Аветисов Э.С. Система мер по улучшению зрительных функций при нистагме. Методические рекомендации МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. - М., 1980. - 19 с.).

Учитывая медико-социальное значение врожденного оптического нистагма, обусловленное снижением профессиональной адаптации, качеством жизни пациентов молодого возраста, разработка новых способов лечения и повышения зрения у такой категории больных, является актуальной задачей в нейроофтальмологии.

Поскольку у детей с врожденным оптическим нистагмом часто определяется астигматизм, то лечение у офтальмолога такие пациенты получают по принципу лечения амблиопии.

Известен способ лечения амблиопии (Патент РФ 2197199, - 2003. Бюл. №3), сущность которого заключается в медикаментозном лечении (церебролизин, агапурин, дицинон, тауфон) в виде введения этих препаратов через катетер, постоянно (до 10 дней), зафиксированного в теноново пространство глазного яблока с одновременным дополнительным физиотерапевтическим лечением: магнитной и световой стимуляцией.

Недостатком данного способа является его травматичность и громоздкость, т.к. катетеризация тенонова пространства на длительное время представляет собой потенциальную возможность развития опасных воспалительных осложнений в орбите.

Известен способ коррекции зрительных функций Туманян С.А. (Патент РФ 2070011, - 1996. Бюл. №32), в котором регистрируют биоэлектрическую активность одновременно обоих полушарий мозга в состоянии покоя с закрытыми глазами и во время сеанса с открытыми глазами, определяют доминирующие частоты в полосе альфа-ритма, выделяя их затем при предъявлении предметного изображения, проводя аутотренинг с модуляцией яркости изображения в зависимости от величин этих сигналов.

Недостатком данного способа является его низкая эффективность при лечении детей с оптическим нистагмом, т.к. поражение центрального отдела зрительного анализатора характеризуется не функциональным, а органическим генезом патологии.

Известен способ лечения частичной атрофии зрительного нерва (Патент РФ 2192817, - 2002. Бюл. №33) посредством последовательного выполнения медицинских мероприятий, включающих крылонебно-орбитальную блокаду, сеанс магнитостимуляции и гипероксибаротерапии.

Недостатком данного способа является невозможность его реализации у детей, в силу их малоуправляемого поведения.

Известен способ восстановления зрения при атрофии зрительного нерва, заболеваниях сетчатки и амблиопии (Патент РФ 2102046, - 1998. Бюл. №2), сущность которого заключается в 2-х этапной электростимуляции зрительного нерва, когда на первом этапе - «раскачки» стимуляция осуществляется в квазислучайном режиме 5 сеансов, а на втором этапе 5 сеансов с частотой 9-10 Гц.

Недостатком данного способа является его недостаточная эффективность у детей с врожденным оптическим нистагмом, т.к. электростимуляция только повышает передачу нервного импульса по проводящим путям зрительного анализатора, а у детей с нистагмом в основном патология наблюдается в центральном отделе зрительного анализатора и для повышения зрительных функций требуется медикаментозное воздействие с целью улучшения обменных процессов и повышения функциональной активности коры головного мозга.

Известен способ лечения больных с частичной атрофией зрительного нерва (Патент РФ 2124875, - 1999. Бюл. №2), сущность которого заключается в сочетании черезкожной периорбитальной электростимуляции с введением внутримышечно препаратов: ганглерон и через 20-40 мин - галантамин в течение 10 дней.

К недостаткам данного способа относится травматичность способа, т.к. внутримышечные инъекции по 2 ежедневно вызывают отрицательное отношение детей к лечению и делают невозможным проведение курса лечения в полном объеме.

Известен способ лечения амблиопии (Патент РФ 2080845, - 1997. Бюл. №2) с использованием прибора «Амблиокор-01», который применяют и при лечении нистагма. Физиологической основой лечения амблиопии на приборе «Амблиокор-01» является нормализация процессов приема и переработки зрительной информации на уровне проекционной зоны зрительной коры, что определяется изменениями параметров биоэлектрической активности корково-подкорковых отделов зрительного анализатора в заданном направлении. Прибор обеспечивает автоматическую регистрацию ЭЭГ с определением амплитуды ее огибающей, управление предметным изображением на экране монитора: изображение появляется или исчезает с учетом величины порогового сигнала и заданного режима лечения. У пациентов с амблиопией на фоне близорукости, близорукого и смешанного астигматизма лечение проводят в режиме «релаксации», а у пациентов с амблиопией на фоне дальнозоркости, дальнозоркого астигматизма и афакии лечение проводят в режиме «активации». К недостаткам данного способа можно отнести отсутствие учета исходной ЭЭГ, которая имеет несколько видов у детей с нистагмом, лечебный режим выставлялся с учетом вида рефракции, а также низкую эффективность в нормализации корково-подкорковых взаимоотношений, которые значительно нарушены при врожденном оптическом нистагме у детей.

Наиболее близким к заявленному способу и взятым нами за прототип является способ лечения врожденного оптического нистагма, предложенный Проскуриной О.В. «Аккомодационная способность глаз у больных с оптическим нистагмом и возможности ее восстановления»: Автореф.... канд. мед. наук. - М., 1994. - С.3-20, поскольку он направлен на повышение зрительных функций у детей с врожденным оптическим нистагмом, за счет улучшения аккомодационной способности глаз путем очковой коррекции, тренировочных упражнений, лазерного излучения.

Недостатком способа является направленность на улучшение работоспособности аккомодационного аппарата глаза, в то время как у детей с оптическим нистагмом в большей степени страдает корковый отдел зрительного анализатора.

Следует отметить, что нами в течение нескольких лет проводилось изучение нейрофизиологических механизмов в патогенезе оптического нистагма у детей (Г.И.Должич, Е.М.Щербакова. Роль нейрофизиологических механизмов в патогенезе оптического нистагма // Вестник офтальмологии. - 2002. - №6. С.19-21). Результаты офтальмонейрофизиологических исследований показали, что основным механизмом в снижении зрения является не амблиопия, а патология центрального отдела зрительного анализатора у детей и подростков с оптическим нистагмом. Это заключение подтверждалось следующими факторами:

1) у детей с нистагмом с низкой остротой зрения регистрируется 2 вида ЭЭГ: гиперсинхронная ЭЭГ с высоким нерегулярным альфа-ритмом и высокой амплитудой медленных волн и дезорганизованная ЭЭГ с низким нерегулярным альфа-ритмом и преобладанием медленных волн - дельта и тета. Оба вида ЭЭГ подтверждают наличие незрелой коры, низкой ее биоэлектрической активности с преобладанием активности диэнцефальной области при гиперсинхронной ЭЭГ;

2) снижение частотно-контрастных характеристик в области верхних пространственных частот;

3) психолого-педагогическое обследование по специальным тестам, адаптированным к разному возрасту детей показало, что у детей с оптическим нистагмом в 69,6% обследованных снижен интеллект.

В связи с изложенным целью предлагаемого способа является повышение зрительных функций у детей с врожденным оптическим нистагмом.

Цель достигается тем, что первоначально на электроэнцефалографе записывают ЭЭГ и с учетом амплитуды альфа-ритма ЭЭГ назначают медикаментозное лечение: при наличии дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ, когда амплитуда альфа-ритма ниже 30 мкВ или вообще не определяется, назначают инстенон по 1 таблетке 2 раза в день ежедневно 2 недели, а при регистрации высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ с амплитудой альфа-ритма 100 мкВ и выше назначают глицин по 1 таблетке 100 мг под язык 2 раза в день ежедневно 2 недели, после чего проводят видеотренинг с помощью прибора «Амблиокор-01» в течение 2-х недель, одновременно продолжая принимать ранее назначенные препараты, при дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ тренинг осуществляют в режиме «релаксация», при высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ - в режиме «активация».

Выбор лекарственных препаратов обусловлен их фармакологическим действием. Препарат инстенон содержит этамивана - 50 мг, гексобендина дигидрохлорида - 20 мг, этофиллина - 60 мг. Совокупность компонентов обеспечивает активирующее воздействие на лимбическую и ретикулярную формацию ствола мозга, что приводит к адекватному функционированию нейронных компонентов коры и подкорково-стволовых структур, в основном за счет этамивана.

Гексобендин, входящий в состав препарата, улучшает церебральный кровоток, стимулирует нейрональный метаболизм, восстанавливает синаптические связи. При этом очень важен факт отсутствия так называемого синдрома обкрадывания, наблюдаемого при назначении других вазотропных препаратов.

Этофиллин - стимулирует подкорковые образования, центры вегетативной регуляции (Регистр лекарственных средств России. -Доктор. М., - 1999. - С.448). У детей с оптическим нистагмом в сочетании с дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ инстенон вызывает состояние активации коры.

Препарат глицин - заменимая аминокислота, центральный медиатор тормозного типа действия, улучшает метаболические процессы в тканях мозга, повышает умственную работоспособность (Регистр лекарственных средств России. - Доктор. М., - 1999. - С.342). У детей с оптическим нистагмом в сочетании с гиперсинхронной ЭЭГ глицин вызывает состояние релаксации коры.

Способ осуществляется следующим образом.

Детям с оптическим нистагмом первоначально записывают ЭЭГ на электроэнцефалографе с цифровым определением амплитуды альфа-ритма, с учетом которой назначают медикаментозное лечение и выбирают лечебный режим на приборе «Амблиокор-01». При дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ назначают инстенон per os no 1 таблетке 2 раза в день 2 недели, а при высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ - глицин под язык по 1 таблетке 100 мг 2 раза в день 2 недели, после чего проводят видеотренинг с помощью прибора «Амблиокор-01» в течение 2-х недель, одновременно продолжая принимать ранее назначенные препараты. Пациент находится перед экраном монитора, на котором демонстрируется видеофильм, адаптированный к восприятию соответственно возраста, интеллекта и психоэмоционального состояния ребенка. Одновременно на приборе «Амблиокор-01» регистрируется интегральная (огибающая) ЭЭГ над проекцией зрительной коры головного мозга, которая поступает на компьютер, где анализируется специальной программой. При низкоамплитудной дезорганизованной ЭЭГ выбирают режим «релаксация», при высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ - режим «активация». Подаваемый с порогового устройства на экран сигнал включает его, если величина огибающей ЭЭГ выше порога при работе в режиме «релаксация», включение экрана также происходит, если огибающая ЭЭГ ниже порога при работе в режиме «активация». Ежедневный мониторинг в течение 2-х недель способствует выработке условного рефлекса, направленного на изменение биоэнергетики коры головного мозга в заданном направлении, которая нормализуется продолжающейся дифференцированной медикаментозной терапией, направленной на усиление при дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ и на расслабление при высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ.

Разработанный способ хорошо переносится детьми с оптическим нистагмом, вызывает интерес к проводимому лечению, оказывает общее и зрительное положительное влияние.

Существенным отличительным признаком заявленного способа является проведение медикаментозного патогенетически обоснованного лечения в сочетании с видеотренинговым воздействием на кору головного мозга прибором «Амблиокор-01», позволяющее повысить зрительные функции у детей с оптическим нистагмом. Выбор лечебного режима на приборе «Амблиокор-01» определялся нами не по виду рефракции, а по амплитуде ЭЭГ отслеживаемой у пациента.

В качестве подтверждения эффективности предлагаемого способа приводим 2 примера.

Пример 1. Ребенок М. 5 лет (ист. бол. 20345/05).

Наблюдается с диагнозом: Врожденный оптический нистагм, частичная атрофия зрительных нервов, сложный гииперметропический астигматизм обоих глаз. Родители отмечают у ребенка заторможенность, быструю зрительную утомляемость, снижение памяти. Мальчик наблюдается у невропатолога. Диагноз: Нестабильность шейного отдела позвоночника, нарушение мозгового кровообращения. В 3 года назначена очковая коррекция. Неоднократно проводили курсы плеоптического лечения. Зрительные функции в течение 2-х лет на одном и том же уровне.

На момент осмотра:

Vis OD=0,1sph+2,0D cyl+2,0D ax 90°=0,2

Vis OS=0,09sph+2,5D cyl+2,0D ax 90°=0,15

OU - Горизонтальный среднеамплитудный маятникообразный нистагм. Передний отрезок без особенностей, оптические среды прозрачные. Характер зрения бинокулярный. Глазное дно - ДЗН бледный, однотонный, границы четкие, макулярный вал-рефлекс сохранен, сосуды в норме.

ЭЭГ - амплитуда альфа-ритма 21 мкВ, альфа-активность нерегулярная, зональные различия сглажены, фокус максимальной электрической активности не определяется, регистрируются медленные волны.

ЗВКП - амплитуда пика Р₁₀₀ - 10-8 мкВ, латентный период 136-140 мс.

В связи с низкоамплитудной ЭЭГ ребенка назначен - инстенон per os no 1 таблетке внутрь 2 раза в день ежедневно 2 недели, после чего начались сеансы на приборе «Амблиокор-01» в течение 2-х недель, одновременно ребенок продолжал принимать ранее назначенный препарат. Выбран видеофильм «Том и Джерри», режим «релаксация». Ребенку объяснили, что изображение временами будет выключаться, что означает снижение внимания. Сеансы проводились ежедневно на оба глаза в течение 20 минут. После лечения острота зрения повысилась как исходная, так и с коррекцией:

Vis OD=0,2sph+2,0D cyl+2,0D ax 90°=0,4

Vis OS=0,15sph+2,5D cyl+2,0D ax 90°=0,3

Параметры ЭЭГ - амплитуда альфа-ритма 38-40 мкВ, фокус максимальной электрической активности в затылочной области.

ЗВКП - амплитуда пика P₁₀₀ - 14 мкВ, латентный период 110 мс.

Заключение: проведенное комплексное лечение в течение 1 месяца позволило повысить исходную и корригированную остроту зрения в 2 раза, нормализовать параметры ЗВКП и ЭЭГ. Родители отмечают более активное поведение ребенка, улучшение памяти, интерес к видеофильмам, книгам. Через три месяца достигнутая острота зрения сохранилась. Рекомендовано повторить курс лечение через 5-6 мес.

Пример 2. Ребенок Д. 8 лет (ист. бол. 21267/05). Наблюдается с диагнозом: Врожденный оптический нистагм, частичная атрофия зрительных нервов, сложный обратный гиперметропический астигматизм обоих глаз. Состоит на учете у невропатолога. Диагноз: ММД, астеноневротический синдром. Вегетососудистая дистония. Родители отмечают у ребенка повышенную возбудимость, раздражительность, быструю зрительную утомляемость. С 4-х лет пользуется очковой коррекцией, два раза в год проводили курсы плеоптического лечения, зрительные функции не изменились. На момент осмотра:

Vis OD=0,15sph+1,0D cyl+2,5D ax 180°=0,2

Vis OS=0,2sph+1,0D cyl+2,0D ax 180°=0,2

OU - Горизонтальный среднеамплитудный маятникообразный нистагм. Передний отрезок без особенностей, оптические среды прозрачные. Характер зрения бинокулярный. Глазное дно - ДЗН бледный, особенно височная половина, границы четкие, макулярный вал-рефлекс сохранен, артерии равномерно сужены, вены расширены.

ЭЭГ - альфа активность повышена, нерегулярная, амплитуда альфа-ритма 100-120 мкВ, фокус максимальной электрической активности определяется в центральной зоне, регистрируются высокоамплитудные медленные волны.

ЗВКП - амплитуда пика Р₁₀₀ - 10-12 мкВ, латентный период 130-140 мс.

В связи с высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ ребенку назначен глицин по 1 таблетке 100 мг под язык 2 раза в день ежедневно 2 недели, после чего начались сеансы на приборе «Амблиокор-01» в течение 2-х недель, одновременно ребенок продолжал принимать ранее назначенный препарат. Выбран видеофильм «Вини-пух», режим «активация». Ребенку объяснили, что периодически изображение на мониторе будет исчезать, что означает снижение внимания. Сеансы проводились ежедневно на оба глаза в течение 20 мин. После лечения острота зрения повысилась как исходная, так и с коррекцией:

Vis OD=0,25sph+1,0D cyl+2,5D ax 180°=0,4

Vis OS=0,3sph+1,0D cyl+2,0D ax 180°=0,5

Параметры ЭЭГ - альфа активность регулярная с частотой 10 Гц, амплитуда альфа-ритма 60-64 мкВ, фокус максимальной электрической активности регистрируется в затылочной области.

ЗВКП - амплитуда пика Р₁₀₀ - 14-16 мкВ, латентный период 100-105 мс.

Заключение: проведенное комплексное лечение в течение 1 месяца позволило повысить исходную и корригированную остроту зрения в 1,5 - 2 раза, нормализовать параметры ЗВКП и ЭЭГ. Родители отмечают, что ребенок стал более усидчивый, внимательный, спокойный. Через три месяца достигнутая острота зрения сохранилась. Рекомендовано повторить курс лечение через 5-6 мес.

Таким образом, заявленный способ повышения зрительных функций у детей с оптическим нистагмом, с учетом особенностей исходной ЭЭГ и ее медикаментозной коррекции, позволяет с помощью тренинга на приборе «Амблиокор-01» не просто повысить зрительные функции, но и добиться улучшения корково-подкорковых отношений, обеспечить состояние активации коры при дезорганизованной ЭЭГ и состояние релаксации при гиперсинхронной ЭЭГ, повысить умственные способности и поведенческую адаптацию ребенка с оптическим нистагмом, что в целом можно обозначить, как улучшение жизни такой категории пациентов.

Изобретение относится к медицине, в частности к нейроофтальмологии. Регистрируют электроэнцефалограмму и при дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ, когда амплитуда альфа-ритма ниже 30 мкВ или вообще не определяется, назначают нистенон per os no 1 таблетке 2 раза в день ежедневно 2 недели. При высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ с амплитудой альфа-ритма 100 мкВ и выше назначают глицин по 1 таблетке 100 мг под язык 2 раза в день ежедневно 2 недели. После этого проводят видеотренинг с помощью прибора "Амблиокор-01" в течение 2-х недель, одновременно продолжая принимать ранее назначенные препараты. При дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ тренинг осуществляют в режиме "релаксация", при высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ - в режиме "активация". Способ позволяет повысить эффективность коррекции, что достигается за счет воздействия на центральные отделы зрительного анализатора.

Способ повышения зрительных функций у детей с врожденным оптическим нистагмом, включающий тренинговое воздействие, отличающийся тем, что регистрируют электроэнцефалограмму и при дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ, когда амплитуда альфа-ритма ниже 30 мкВ или вообще не определяется, назначают инстенон per os по 1 таблетке 2 раза в день ежедневно 2 недели, а при высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ с амплитудой альфа-ритма 100 мкВ и выше назначают глицин по 1 таблетке 100 мг под язык 2 раза в день ежедневно 2 недели, после чего проводят видеотренинг с помощью прибора "Амблиокор-01" в течение 2 недель, одновременно продолжая принимать ранее назначенные препараты, при дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ тренинг осуществляют в режиме "релаксация", при высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ - в режиме "активация".