Изобретение относится к медицине, а именно к функциональной диагностике, и позволяет на ранних этапах выявлять наличие сердечно-сосудистых заболеваний и проводить контроль эффективности проводимой терапии. Изобретение позволят проводить оценку состояния эндотелия и на основании этой оценки решить вопрос ранней диагностики сердечно-сосудистых заболеваний. Изобретение может быть использовано при проведении широкомасштабной диспансеризации населения.
В последнее время все большую актуальность приобретает задача раннего выявление сердечно-сосудистных заболеваний. Для этого используется широкий спектр диагностических средств и методов, описанных в патентной и научной литературе. Так, патент США №5,343,867 раскрывает способ и устройство для ранней диагностики атеросклероза с использованием импедансной плетизмографии для выявления особенностей пульсовой волны в сосудах нижних конечностей. Показано, что параметры кровотока зависят от приложенного к изучаемой артерии извне давления. Максимальная амплитуда плетизмограммы во многом определяется величиной трансмурального давления, представляющего собой разницу между артериальным давлением внутри сосуда и давлением, приложенным снаружи с помощью манжеты тонометра. Максимальная амплитуда сигнала определяется при нулевом значении трансмурального давления.
С позиций структуры и физиологии артериальных сосудов это можно представить следующим образом: давление с манжеты передается на внешнюю стенку артерии и уравновешивает внутриартериальное давление с внутренней стенки артерии. При этом податливость артериальной стенки резко возрастает, и проходящая пульсовая волна растягивает артерию на большую величину, т.е. прирост диаметра артерии при том же пульсовом давлении становится большим. Этот феномен легко увидеть на осциллометрической кривой, снятой при регистрации артериального давления. На этой кривой максимальные осцилляции возникают, когда давление в манжете равно среднему артериальному давлению.
В патенте США №6322515 раскрыт способ и устройство для опеределния ряда параметров сердечно-сосудистой системы, используемые в том числе для оценки состояния эндотелия. В качестве сенсора для определения пульсовой волны здесь использованы фотодиоды и фотоприемники, проведен анализ фотоплетизмографических (ФПГ) кривых, зарегистрированных на пальцевой артерии до и после проведения пробы с реактивной гиперемией. При регистрации этих кривых на палец поверх оптического сенсора накладывалась манжета, в которой создавалось давление 70 мм рт.ст.
В патенте США №6939304 раскрыт способ и устройство для неинвазивой оценки функции эндотелия с использованием ФПГ сенсора.
В патенте США №6908436 раскрыт способ оценки состояния эндотелия с помощью измерения скорости распространения пульсовой волны. Для этого используется двухканальный плетизмограф, датчики устанавливаются на фалангу пальца, окклюзия создается с помощью располагаемой на плече манжеты. Изменение состояния артериальной стенки оценивается по задержке распространения пульсовой волны. Величина задержки в 20 мс и более рассматривается как проба, подтверждающая нормальную функцию эндотелия. Определение задержки проводится путем сравнения с ФПГ кривой, зарегистрированной на руке, на которой не проводилась окклюзионная проба. Однако недостатками известного способа является определение задержки по измерению смещения в области минимума непосредственно перед систолическим подъемом, т.е. в области, которая является в значительной степени вариабельной.
Наиболее близким аналогом к заявленным способу и устройству являются способ и устройство для неинвазивного определения изменения физиологического состояния пациента, описанные в патенте РФ №2220653. Известный способ заключается в проведении контроля периферического артериального тонуса путем размещения на датчиках пульса манжеты и повышения давления в манжете до 75 мм рт.ст., последующего измерения артериального давления с повышением давления в манжете выше систолического в течение 5 минут, дальнейшей регистрации пульсовой волны методом ФПГ на двух руках, после чего проводят амплитудный анализ ФПГ кривой в отношении полученных замеров до и после пережатия, определяют прирост ФПГ сигнала. Известное устройство включает датчик для измерения давления с манжетой, нагревательный элемент для нагрева поверхности лоцируемого участка тела и процессор для обработки измеренных сигналов.
Однако известные способ и устройство не позволяют обеспечить высокую достоверность проведенных исследований в виду низкой точности замеров и зависимости их от колебаний давления пациента.
Нарушение функции эндотелия возникает при наличии таких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) как гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, курение, гипергомоцистеинемия, возраст и другие. Установлено, что эндотелий является органом-мишенью, в котором патогенетически реализуются факторы риска развития ССЗ. Оценка состояния эндотелия является "барометром", взгляд на который позволяет осуществить раннюю диагностику ССЗ. Такая диагностика позволит отойти от подхода, когда необходимо провести ряд биохимических тестов (определение уровня холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности, гомоцистеина и др.) для выявления наличия фактора риска. Экономически более обосновано для скринирования населения на первом этапе использовать интегральный показатель риска развития заболевания, каким является оценка состояния эндотелия. Оценка состояния эндотелия также чрезвычайно актуальна для объективизации проводимой терапии.
Задача, на решение которой направлены заявленные изобретения, заключается в создании физиологически обоснованного, неинвазивного способа и устройства для достоверного определения состояния эндотелиальной функции обследуемого пациента, обеспечивающих дифференцированный подход в зависимости от состояния пациента и основанных на системе преобразования, усиления и регистрации ФПГ сигнала при действии оптимальной величины заданного давления или локально приложенного к лоцируемой артерии усилия до и после проведения окклюзионной пробы.
Технический результат, который достигается при использовании заявленных устройства и способа, состоит в повышении достоверности оценки функции эндотелия вне зависимости от артериального давления пациента.
Технический результат в части способа достигается за счет того, что осуществляют снижение трансмурального давления в конечности, проводят регистрацию амплитуды плетизмографических сигналов при различных давлениях, определение давления, при котором амплитуда ПГ сигнала максимальна, снижение давления до величины, соответствующей заданному % от максимальной амплитуды, проведение окклюзионной пробы, в ходе которой в манжете, накладываемой проксимально от лоцируемого участка конечности, создают давление, превышающее систолическое давление испытуемого, по меньшей мере, на 50 мм рт.ст., а окклюзию осуществляют в течение, по меньшей мере, 5 минут.
Технический результат усиливается за счет того, что трансмуральное давление снижают путем наложения на участок конечности манжеты, в которой создают давление.
Давление на ткани конечности повышают дискретно с шагом 5 мм рт.ст. и длительностью шага 5-10 сек, регистрируют амплитуду ПГ сигнала.
Для снижения трансмуралъного давления в лоцируемой артерии используют механическое усилие, локально приложенное к тканям конечности.
Для снижения трансмуралъного давления в лоцируемой артерии уменьшают гидростатическое давление путем поднятия конечности на заданную высоту относительно уровня сердца.
После выбора величины трансмуралъного давления, при котором амплитуда ПГ сигнала составляет 50% от максимальной величины прироста ПГ сигнала, в окклюзионной манжете, установленной проксимально от лоцируемой артерии, создают супрасистолическое давление, регистрируют плетизмографический сигнал.
После, по меньшей мере, 5 минутной экспозиции окклюзионной манжеты, установленной проксимально от лоцируемой артерии, давление в ней сбрасывают до нуля, а регистрацию изменений ПГ сигнала осуществляют одновременно по двум референсному и испытуемому каналам в течение, по меньшей мере, 3 минут.
Зарегистрированный плетизмографический сигнал после проведения окклюзионной пробы анализируют с одновременным использованием амплитудного и временного анализа по данным, полученным по двум референсному и испытуемому каналам.
При проведении амплитудного анализа сравнивают величины амплитуды сигнала в референсном и испытуемом канале, скорость нарастания амплитуды сигнала в испытуемом канале, отношение амплитуд сигналов полученного максимума при различных величинах трансмуралъного давления, с максимальной величиной сигнала, полученного после проведения окклюзионной пробы.
При проведении временного анализа сравнивают плетизмографические кривые, полученные по референсному и испытуемому каналам, проводят процедуру нормирования сигнала, а затем определяют время запаздывания или фазовый сдвиг.
Технический результат в части устройства достигается за счет того, что устройство включает сенсорный блок, выполненный двухканальным и имеющим возможность регистрации пульсовых кривых с периферических артерий, блок создания давления, выполненный с возможностью создания в манжете нарастающего ступенчато давления, и электронный блок, выполненный с возможностью определения давления в манжете, соответствующего максимальной амплитуде ПГ сигнала и управления блоком создания давления для установления давления в манжете, соответствующего амплитуде ПГ сигнала, составляющей заданный процент от прироста максимальной амплитуды, при этом сенсорный блок связан с электронным блоком, к выходу которого подключен блок создания давления.
Технический результат усиливается за счет того, что блок создания давления выполнен с возможностью создания ступенчато нарастающего давления в манжете с шагом 5 мм рт. ст. и длительностью шага 5-10 секунд.
Сенсорный блок в каждом канале включает инфракрасный диод и фотоприемник, расположенные с возможностью регистрации проходящего через лоцируемую область светового сигнала.
Сенсорный блок в каждом канале включает инфракрасный диод и фотоприемник, расположенные с возможностью регистрации отраженного от лоцируемой области рассеянного светового сигнала.
Сенсорный блок включает импедансометрические электроды, или датчики Холла, или эластичную трубку, заполненную электропроводящим материалом.
Фотоприемник связан с фильтром, имеющим возможность выделения из общего сигнала пульсовой составляющей.
Устройство дополнительно включает ортогонально установленные поляризационные фильтры для исключения паразитной засветки фотоприемника.
Сенсорный блок включает средство для поддержания заданной температуры лоцируемого участка тела.
Устройство включает жидкокристаллический дисплей для отображения результатов оценки функции эндотелия и/или соединенный с электронным блоком интерфейс для передачи данных о функции эндотелия в компьютер.
Техническая сущность заявленных изобретения и возможность достижения технического результата, достигаемого в результате их использования, будет более понятна при описании примера осуществления со ссылками на позиции чертежей, где на фиг.1 проиллюстрирована динамика показателей объемного кровотока и диаметра плечевой артерии в ходе проведения окклюзионной пробы, на фиг.2 приведена схема формирования ФПГ сигнала, на фиг.3 представлена ФПГ кривая, на фиг.4 показано семейство ФПГ кривых, полученных при различных величинах трансмурального давления у пациентов контрольной группы, фиг.5 показывает влияние изменения гидростатического давления на амплитуду ФПГ сигнала, а на фиг.6 представлена принципиальная блок-схема заявленного устройства.
Способ определения функции эндотелия осуществляется с использованием заявленного устройства (фиг.6). Устройство включает двухканальный сенсорный блок (на чертеже в целях упрощения показан один канал), каждый канал которого включает инфракрасный светодиод 2, связанный с выходом контроллера 9, и фотоприемник 3, подключенный ко входу преобразователя 4 ток-напряжение. Сенсорный блок обеспечивает регистрацию пульсовых кривых с периферических артерий. Блок создания давления включает компрессор 11, служащий для создания давления в манжете 1 и управляемый по сигналам контроллера 9, а также датчик давления 12 для регистрации давления пациента. Датчик давления 12 подключен ко входу контроллера 9. Кроме того, блок создания давления может быть выполнен в виде средства, создающего механическое давление на участок конечности. Электронный блок включает программируемый контроллер 9, запрограммированный для управления компрессором 11 и включением светодиода 2, а также обработки данных, поступающих по цепи фотоприемника. Входы контроллера 9 соединены с выходами датчика давления 12 и соединенного с преобразователем 4 аналого-цифрового преобразователя 8 через последовательно включенные усилитель 5, фильтр 6 и масштабируемый усилитель 7. Контроллер 9, кроме того, группой входов-выходов связан с USB-интерфейсом 10 для связи с внешним компьютером (не показан). Цепь преобразования сигнала фотоприемника 3 включает преобразователь 4, усилители 5 и 7 и фильтр 6, имеющий возможность выделения из общего сигнала пульсовой составляющей. Устройство дополнительно включает ортогонально установленные поляризационные фильтры (не показаны) для исключения паразитной засветки фотоприемника 3, а также средство для поддержания заданной температуры лоцируемого участка тела, входящее в сенсорный блок, и жидкокристаллический дисплей для отображения результатов оценки функции эндотелия, связанный с контроллером 9. Поверх сенсоров 2 и 3 наложена манжета 1, либо в случае создания механического усилия - привод (например, включающий планку для воздействия на сенсоры), связанный со средством задания механического усилия.
Электронный блок обеспечивает определение давления в манжете 1, соответствующего максимальной амплитуде ПГ сигнала, и управление блоком создания давления для установления давления в манжете 1, соответствующего амплитуде ПГ сигнала, составляющей заданный процент (50%) от максимального прироста амплитуды. Возможно выполнение сенсорного блока в нескольких вариантах: в первом варианте инфракрасный светодиод 2 и фотоприемник 3 расположены с возможностью регистрации проходящего через лоцируемую область светового сигнала, по разные стороны от лоцируемого участка конечности, во втором - инфракрасный светодиод 2 и фотоприемник 3 расположены с возможностью регистрации отраженного от лоцируемой области рассеянного светового сигнала, по одну сторону от лоцируемого сосуда.
Кроме того, сенсорный блок может быть выполнен на основе импедансометрических электродов, или датчиков Холла, или эластичной трубки, заполненной электропроводящим материалом.
Оценка функции эндотелия осуществляется на основе регистрации ПГ сигнала, полученного с помощью сенсорного блока, установленного на верхних конечностях обследуемого пациента, с последующим электрическим преобразованием полученного сигнала, в ходе линейного нарастания давления в манжете 1 (или величины локально приложенного к лоцируемой артерии усилия) до получения максимальной амплитуды сигнала, после чего величина давления в манжете или локально приложенное усилие фиксируется, и окклюзионная проба проводится при фиксированной величине давления или усилия. При этом сенсорный блок устанавливается на внутренней стороне манжеты 1 или располагается на конце устройства, создающего усилие в области проекции артерии на поверхность кожи. Для автоматического задания этого давления используется обратная связь по амплитуде ПГ сигнала, поступающего с цифроаналогового преобразователя 8 через контроллер 9 на компрессор 11 блока создания давления.
Окклюзионная проба проводится с использованием манжеты, установленной проксимально (плечо, предплечье, запястье) относительно лоцируемои артерии (плечевая, радиальная или пальцевая). При этом сигнал, полученный с другой конечности, на которой не проводится окклюзионная проба, является референсным.
Заявленный способ определения состояния эндотелиальной функции обследуемого пациента включает два основных этапа: первый позволяет получить ряд плетизмографических кривых, зарегистрированных при различных давлениях в манжете 1 (или усилий прикладываемых к лоцируемои артерии), и второй этап - это непосредственно сама окклюзионная проба. Результатом первого этапа является информация о вязкоэластичных свойствах артериального русла и выбор давления или усилия для проведения окклюзионного теста. Изменения амплитуды ПГ сигнала при действии приложенного давления или усилия свидетельствуют о тонусе гладких мышц артерии и состоянии ее эластических компонентов (эластин и коллаген). Локально приложенное давление или усилие сопровождается изменением трансмурального давления, величина которого определяется разницей между артериальным давлением и приложенным извне давлением или усилием. При уменьшении трансмурального давления тонус гладких мышц снижается, что сопровождается увеличением просвета артерии, соответственно, при повышении трансмурального давления происходит сужение артерии. В этом состоит миогенная регуляция кровотока, направленная на сохранение оптимального давления в системе микроциркуляции. Так, при изменении давления в магистральном сосуде от 150 мм рт.ст. до 50 мм рт.ст. в капиллярах давление остается практически без изменений.
Изменение гладкомышечного тонуса реализуется не только в виде сужения или дилатации артерии, но и приводит соответственно к увеличению жесткости или податливости артериальной стенки. При снижении трансмурального давления гладкомышечный аппарат сосудистой стенки в той или иной степени релаксирует, что на ФПГ проявляется в виде увеличения амплитуды сигнала. Максимальная амплитуда имеет место при трансмуральном давлении, равном нулю. Схематически это представлено на фиг.4, где на приведенной S-образной кривой деформирования видно, что максимум приращения объема определяется при трансмуральном давлении, близком к нулю. При равных волнах пульсового давления, приложенных к различным участкам кривой деформирования, максимальный плетизмографический сигнал наблюдается в области, близкой к нулевой величине трансмурального давления. У пациентов контрольной группы, сопоставимой по возрасту и величине диастолического давления с группой лиц с клиническими проявлениями ишемической болезни, возрастание амплитуды сигнала при изменении трансмурального давления может составлять более 100% (фиг.4). Тогда как в группе больных ИБС это приращение амплитуды не превышает 10-20%.
Подобную динамику изменения амплитуды ПГ сигнала при разных значениях трансмурального давления можно связать только с особенностями вязкоэластичных свойств артериального русла у здоровых и больных стенозирующим атеросклерозом различной локализации. Гладкомышечный тонус артерий можно рассматривать преимущественно как вязкостный компонент, тогда как волокна эластина и коллагена представляют собой чисто эластический компонент структуры сосудистой стенки. Снижая гладкомышечный тонус при подходе к нулевым значениям трансмурального давления, мы как бы уменьшаем вклад вязкостного компонента гладких мышц в кривую деформирования. Подобный прием позволяет не только проводить более детальный анализ кривой деформирования эластических компонент артериальной сосудистой стенки, но и в более выгодных условиях регистрировать феномен реактивной гиперемии, после проведения окклюзионного теста.
Величину прироста диаметра приводящей артерии связывают с функционированием эндотелиальных клеток. Возрастание напряжения сдвига после окклюзионной пробы приводит к возрастанию синтеза оксида азота (NO). Возникает так называемая "поток-индуцированная дилатация". При нарушении функции эндотелиальных клеток способность продуцировать оксид азота и другие вазоактивные соединения снижена, что приводит к отсутствию феномена поток - индуцированной дилатации сосудов. В этой ситуации полноценной реактивной гиперемии не возникает. В настоящее время этот феномен используется для выявления нарушения функции эндотелия, т.е. эндотелиальной дисфункции. Индуцированная потоком дилатация сосуда определяется следующей последовательностью событий: окклюзия, увеличение потока крови, воздействие напряжения сдвига на эндотелиальные клетки, синтез оксида азота (как адаптация к увеличению кровотока), эффект воздействия NO на гладкую мышцу.
Максимальная величина кровотока достигается через 1-2 секунды после снятия окклюзии. При этом нужно отметить, что при одновременном мониторировании величины кровотока и диаметра артерии первоначально увеличивается величина кровотока, и только после этого меняется диаметр сосуда (фиг.1). После быстрого (несколько секунд) достижения максимума скорости кровотока увеличивается диаметр артерии, достигая максимума через 1 минуту. После чего возвращается к исходной величине в течение 2-3 минут. На примере особенностей состояния эластического модуля артериальной стенки у больных артериальной гипертензией можно сделать предположение о возможном участии исходной жесткости артерии в проявлении ответа эндотелиальных клеток на окклюзионную пробу. Нельзя исключить того, что при одинаковой продукции окиси азота эндотелиальными клетками проявление ответа гладкомышечными клетками артерии будет определятся исходным состоянием модуля эластичности артериальной стенки. Для нормализации проявления ответа гладкомышечного аппарата артериальной стенки желательно иметь исходную жесткость артерий у различных пациентов, если не идентичной, то по возможности близкой. Одним из вариантов такой унификации исходного состояния артериальной стенки является подбор величины трансмурального давления, при которой отмечается ее наибольшая податливость.
Оценку результатов окклюзионной пробы по параметрам реактивной гиперемии можно проводить не только на плечевой артерии, но и на более мелких сосудах.
Для определения потокозависимой дилатации был использован оптический метод. В основе метода находится прирост оптической плотности, связанный с пульсовым увеличением объема крови лоцируемой артерии. Приходящая пульсовая волна растягивает стенки артерии, увеличивая диаметр сосуда. Так как при ФПГ оптический сенсор регистрирует не изменение диаметра артерии, а прирост объема крови, который равен квадрату радиуса, то это измерение можно проводить с большей точностью. На фиг.2 представлен принцип получения ФПГ сигнала. Фотодиод регистрирует световой поток, прошедший через лоцируемый участок ткани пальца. С каждой пульсовой волной артерия пальца, расширяясь, увеличивает объем крови. Гемоглобин крови в значительной степени поглощает ИК излучение, что приводит к возрастанию оптической плотности. Проходящая по артерии пульсовая волна изменяет ее диаметр, что является основным компонентом пульсового приращения объема крови в лоцируемом участке.
На фиг.3 представлена ФПГ кривая. На кривой можно видеть два пика, первый из которых связан с сокращением сердца, второй - с отраженной пульсовой волной. Данная кривая получена при установке оптического датчика на последнюю фалангу указательного пальца.
Перед началом измерений компрессор 11 по сигналу контроллера 9 создает в манжете 1 давление. Нарастание давления осуществляется ступенчато с шагом 5 мм рт.ст., длительность каждого шага составляет 5-10 сек. С возрастанием давления снижается трансмуральное давление, а при равенстве давления в манжете и давления в лоцируемой артерии - становится равным нулю. На каждом шаге производится регистрация ФПГ сигнала, поступающего с фотоприемника 3. Сигнал с выхода преобразователя 4 усиливается в усилителе 5 и подвергается фильтрации в фильтре 6 для вырезания помех с промышленной частотой 50 Гц и ее гармоник. Основное усиление сигнала осуществляется масштабируемым (инструментальным) усилителем 7. Усиленное напряжение подается на аналого-цифровой преобразователь 8 и далее через USB - интерфейс 10 в компьютер. Контроллер 9 определяет давление, при котором амплитуда сигнала максимальна. Для улучшения соотношения сигнал/шум применяется синхронное детектирование.
Процедура проведения оценки эндотелиальной функции делится на две части:
1) снижение трансмурального давления с помощью приложенного к части пальца давления (манжета с воздухом, эластичный окклюдер, механическое сдавливание) или путем изменения гидростатического давления за счет поднятия конечности на определенную высоту. Последняя процедура полностью может заменить навязывание усилия извне на стенку сосуда. В упрощенном варианте оценки состояния эндотелия можно исключить сложную схему автоматики, и только поднимая и опуская руку определять среднее давление по максимуму амплитуды плетизмографического сигнала, выйти на линейный участок кривой податливости (50% от максимального прироста) и затем провести окклюзионную пробу. Единственным недостатком такого подхода является необходимость позиционирования руки и проведение окклюзии с приподнятой рукой.
При снижении трансмурального давления возрастает пульсовая составляющая ФПГ, что соответствует увеличению податливости исследуемой артерии. При воздействии последовательностью нарастающих давлений, приложенных к пальцу, можно, с одной стороны, увидеть выраженность ауторегуляторной реакции, а с другой - выбрать оптимальные условия (по величине трансмурального давления) для съема информации при проведении окклюзионной пробы (выбор наиболее крутого участка на кривой податливости артерии);
2) создание окклюзии артерии путем приложения супрасистолического давления (на 30 мм рт.ст) в течение 5 минут. После быстрого сброса давления в манжете, установленной на лучевой артерии, проводится регистрация динамики ФПГ кривой (амплитудный и временной анализ). Регистрацию изменений ПГ сигнала осуществляют одновременно по двум референсному и испытуемому каналам в течение, по меньшей мере, 3 минут. При проведении амплитудного анализа сравнивают величины амплитуды сигнала в референсном и испытуемом канале, скорость нарастания амплитуды сигнала в испытуемом канале, отношение амплитуд сигналов, полученного максимума при различных величинах трансмуралъного давления, с максимальной величиной сигнала, полученного после проведения окклюзионной пробы. При проведении временного анализа сравнивают плетизмографические кривые, полученные по референсному и испытуемому каналу, проводят процедуру нормирования сигнала, а затем определяют время запаздывания или фазовый сдвиг.
Максимальные величины амплитуды ФПГ сигналов отмечались при нулевом трансмуральном давлении (давление, приложенное к сосуду извне, равно среднему артериальному давлению). Расчет велся следующим образом - диастолическое давление плюс 1/3 пульсового давления. Этот ответ артерии на давление извне не является эндотелийзависимым. Прием выбора давления, прикладываемого извне к артерии, не только позволяет проводить пробу с реактивной гиперемией по динамике ФПГ сигнала в наиболее оптимальной области податливости артерии, но и обладает собственной диагностической ценностью. Снятие семейства ФПГ кривых при различных величинах трансмурального давления позволяет получить информацию о реологических характеристиках артерии. Эта информация позволяет разграничить изменения, связанные с ауторегуляторным эффектом гладкомышечного аппарата стенки артерии в виде увеличения диаметра, от эластических свойств артерии. Увеличение диаметра артерии приводит к возрастанию постоянного компонента), за счет большего объема крови, находящегося в лоцируемой области. Пульсовая составляющая сигнала отражает приращение объема крови в систолу. Амплитуда ФПГ определяется податливостью артериальной стенки при прохождении пульсовой волны давления. Просвет артерии как таковой не влияет на амплитуду ФПГ сигнала. Полного параллелизма между приращением диаметра сосуда и податливостью стенки при изменении трансмурального давления не наблюдается.
При низком трансмуральном давлении артериальная стенка становиться менее жесткой по сравнению с ее механическими свойствами, определяемыми при физиологических значениях артериального давления.
Оптимизация проведения теста по величине трансмурального давления значительно увеличивает его чувствительность, позволяя выявлять патологию на самых ранних стадиях нарушения функции эндотелия. Высокая чувствительность теста позволит эффективно оценивать проведение фармакологической терапии, направленной на коррекцию нарушений эндотелиальной функции.
При увеличении давления в манжете до 100 мм рт.ст. отмечался постоянный рост сигнала, максимальная амплитуда сигнала определялась при 100 мм рт.ст. Дальнейшее повышение давления в манжете приводило к снижению амплитуды ФПГ сигнала. Снижение давления до 75 мм рт.ст. сопровождалось снижением амплитуды ФПГ сигнала на 50%. Давление в манжете также меняло форму ФПГ сигнала (см. фиг.3).
Изменение формы ФПГ сигнала заключалось в резком увеличении скорости нарастания систолического подъема с одновременной задержкой момента начала подъема. Эти изменения формы отражают влияние манжеты на прохождение пульсовой волны давления. Этот феномен происходит из-за вычитания из пульсовой волны давления, величины давления манжеты.
Подъем руки относительно "точки равенства давлений" (уровень сердца) позволяет отказаться от использования приложенного извне давления (напряжения) с помощью манжеты. Подъем руки с "точки равенства давлений" до позиции вытянутой вверх увеличивает амплитуду ФПГ. Последующее опускание руки на исходный уровень снижает амплитуду до исходного уровня.
Важным фактором, влияющим на величину трансмурального давления, является сила тяжести. Трансмуральное давление в пальцевой артерии поднятой руки меньше давления в той же артерии, находящейся на уровне сердца, на произведение величин плотности крови, ускорения силы тяжести и расстояния от "точки равенства давлений":
Ptrh=Ptrho-pgh;
где Ptrh - трансмуральное давление в пальцевой артерии поднятой руки,
Ptrho - трансмуральное давление в пальцевой артерии, находящейся на уровне сердца, p - плотность крови (1,03 г/см), g - ускорение силы тяжести (980 см/сек), h - расстояние от точки равенства давлений до пальцевой артерии поднятой руки (90 см). При данном расстоянии от "точки равенства давлений" давление у стоящего человека с поднятой рукой на 66 мм рт.ст. ниже среднего давления в пальцевой артерии, измеренного на уровне сердца.
Таким образом, уменьшить трансмуральное давление можно, увеличивая прикладываемое извне давление или снижая давление в сосуде. Снизить давление в пальцевой артерии достаточно легко. Для этого необходимо поднять кисть выше уровня сердца. Постепенно поднимая руку, мы снижаем трансмуральное давление в пальцевой артерии. При этом амплитуда ФПГ сигнала резко возрастает. В поднятой руке среднее давление в пальцевой артерии может снизиться до 30 мм рт.ст., тогда как при нахождении кисти руки на уровне сердца оно равно 90 мм рт.ст. Трансмуральное давление в артериях голени может быть в четыре раза больше, чем в артериях поднятой руки. Влияние гидростатического давления на величину трансмурального давления можно использовать в функциональной пробе по оценке вязкоэластических свойств артериальной стенки.
Заявленные изобретения имеют следующие преимущества:
1) давление для проведения окклюзионной пробы выбирается индивидуально для каждого пациента,
2) обеспечивается информация о вязкоэластических свойствах артериального русла (по зависимости амплитуды ПГ сигнала от давления (усилия)),
3) обеспечивается улучшение соотношения сигнал/шум,
4) окклюзионная проба проводится в наиболее оптимальной области податливости артерии,
5) изобретения позволяют получить информацию о реологических характеристиках артерии за счет снятия семейства ФПГ кривых при различных значениях трансмурального давления,
6) изобретения увеличивают чувствительность теста, а следовательно, достоверность оценки функции эндотелия,
7) позволяют выявить патологию на самых ранних стадиях нарушения функции эндотелия,
8) позволяют достоверно оценить эффективность проводимой фармакотерапии.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ КОМПЛЕКСНОЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА | 2019 |
|
RU2731414C1 |
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СОСТОЯНИЯ СОСУДОВ ПО ФОРМЕ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ | 2019 |
|
RU2713157C1 |
УСТРОЙСТВО И СПОСОБ ИЗМЕРЕНИЯ ВЕЛИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА | 2014 |
|
RU2601697C2 |
СПОСОБ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ СОСУДИСТОГО РУСЛА У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ С ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И БОЛЬНЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ | 2012 |
|
RU2508900C1 |
Способ оценки микроциркуляторных нарушений в коже у пациентов с нарушениями углеводного обмена и устройство для его осуществления | 2019 |
|
RU2737714C1 |
СПОСОБ ОЦЕНКИ ВАЗОМОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ РЕОВАЗОГРАФИИ | 2010 |
|
RU2428923C1 |
СПОСОБ И УСТРОЙСТВО ДЛЯ ОЦЕНКИ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ | 2012 |
|
RU2508904C1 |
СПОСОБ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ СОСУДОВ НА КАЖДОМ СЕРДЕЧНОМ СОКРАЩЕНИИ И УСТРОЙСТВО ДЛЯ ЕГО ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ | 2016 |
|
RU2664632C2 |
СПОСОБ ИЗМЕРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ | 1993 |
|
RU2088143C1 |
УСТРОЙСТВО ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЯ ЭЛАСТИЧНОСТИ АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ | 2011 |
|
RU2469641C2 |
Изобретение относится к медицине, а именно к функциональной диагностике, и может быть использовано для неинвазивного определения функции эндотелия. Для этого осуществляют снижение трансмурального давления в конечности, регистрируют амплитуды плетизмографических сигналов при различных давлениях. Определяют давление, при котором амплитуда плетизмографического сигнала максимальна, при этом производят снижение давления до величины, соответствующей заданному проценту от максимальной амплитуды, проведение окклюзионной пробы, в ходе которой в манжете, накладываемой проксимально от лоцируемого участка конечности. Далее создают давление, превышающее систолическое давление испытуемого, по меньшей мере на 50 мм рт.ст., при этом окклюзию осуществляют в течение, по меньшей мере, 5 минут. Устройство включает сенсорный блок, выполненный двухканальным и имеющий возможность регистрации пульсовых кривых с периферических артерий. Блок создания давления, выполненный с возможностью создания в манжете нарастающего ступенчато давления. Электронный блок, выполненный с возможностью определения давления в манжете, соответствующего максимальной амплитуде плетизмографического сигнала, и управления блоком создания давления для установления давления в манжете, соответствующего амплитуде плетизмографического сигнала, составляющей заданный процент от максимальной амплитуды, при этом сенсорный блок связан с электронным блоком, к выходу которого подключен блок создания давления. Заявленное изобретение позволяет повысить достоверность оценки функции эндотелия вне зависимости от артериального давления пациента. 2 н. и 15 з.п. ф-лы, 6 ил.
ЛЕБЕДЕВ П.А | |||
и др., Диагностика функции сосудистого эндотелия у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, Методические указания, Самара, 2004, с.10-11. | |||
МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЭНДОТЕЛИЙЗАВИСИМОЙ ВАЗОДИЛАТАЦИИ АРТЕРИЙ ПУТЕМ ОЦЕНКИ ИЗМЕНЕНИЙ СКОРОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ НА ФОНЕ РЕАКТИВНОЙ ГИПЕРЕМИИ | 2004 |
|
RU2265391C2 |
ПОЛИВОДА С.Н | |||
и др., Функциональное состояние сосудистого эндотелия у больных с гипертонической болезнью на фоне комбинированной антигипертензивной терапии, |
Авторы
Даты
2007-11-10—Публикация
2006-02-20—Подача