СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА АЛКОГОЛЬНОГО ГЕНЕЗА Российский патент 2008 года по МПК A61B5/476 A61B8/13 G01N33/48 

Использование: неврология, наркология.

Задача: повышение точности диагностики эпилептического синдрома алкогольного генеза.

Сущность изобретения: вводится балльная шкала оценки вероятности эпилептического синдрома алкогольного генеза.

Положительный эффект: повышение точности диагностики эпилептического синдрома алкогольного генеза при обследовании различных групп больных с эпилептическим синдромом.

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА АЛКОГОЛЬНОГО ГЕНЕЗА

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, наркологии. Своевременное точное установление генеза эпилептического синдрома (ЭС) дает возможность решения вопроса о необходимости и подборе эффективного лечения, сокращения сроков госпитализации и нетрудоспособности, профилактики повторных эпилептических припадков, а также о возможности продолжения работы в существующих условиях на производстве и рациональном трудоустройстве. Для этого очень важно отдифференцировать алкогольную причину эпилептического синдрома от неалкогольной.

Современные стандарты ведения больных эпилепсией, разработанные Всемирной противоэпилептической лигой [Epilepsia, 1997], предусматривают использование Международной классификации эпилепсии и эпилептических синдромов, а также Международной классификации припадков в качестве основы постановки диагноза и выбора тактики лечения больных [Гехт А.Б., 2000]. Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов [Epilepsia, 1989] основана на двух принципах. Во-первых, являются ли эпилепсия и эпилептические синдромы фокальными или носят генерализованный характер. Во-вторых, определяется ли наличие (или отсутствие) патологического очага в мозге [Бурд Г.С., 1995], соответственно чему выделяют идиопатическую и симптоматическую эпилепсию. Если причина эпилепсии с достаточной очевидностью не определяется, эпилепсия расценивается как идиопатическая, в этиологии которой важную роль играют генетические факторы, при этом часто можно проследить семейную предрасположенность, и отсутствуют признаки первичного поражения головного мозга [Hauser W.A., Anderson V.E., 1992].

Эпилепсия, при которой эпилептический припадок является одним из симптомов органического процесса в мозге, носит симптоматический характер (Одинак М.М., 1995). Эпилептические припадки, связанные с употреблением алкоголя, так же, как и припадки, связанные с гормональными изменениями, лишением сна, воздействием стрессовых факторов, отнесены, согласно классификации ВОЗ, к особым эпилептическим синдромам, что приводит к затруднениям при проведении статистического анализа. Эпилептические припадки при алкоголизме связаны с токсическим воздействием алкоголя и развитием метаболических нарушений, что приводит к развитию острой токсической и метаболической энцефалопатии, а следовательно, - к повышению нейрональной активности [Карлов В.А., 1990]. Абстинентные эпилептические припадки считают эпилептической реакцией [Болдырев А.И., 1984] или ситуационно-обусловленными припадками [Одинак М.М.,1997], или спровоцированными [Штульман Д.Р., 2002]; это означает, что алкогольный судорожный синдром не требует специального лечения, он проходит, если удается излечить основное заболевание [Верещагин Н.В., 1989]. Поэтому так важно правильно и своевременно диагностировать эпилептический синдром алкогольного генеза (ЭСАГ) и избежать трудностей при проведении военной и трудовой экспертизы, необходимо выбрать критерии диагностики, основанные на результатах анамнеза, клинического, электроэнцефалографического обследования, данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Если эпилептический припадок имеет неалкогольный генез, производится подбор антиконвульсантов, выбор препарата зависит от того, является ли припадок идиопатическим, или он имеет симптоматический характер. Кроме того, в последнем случае иногда приходится прибегать и к оперативному лечению (например, если причиной является опухоль головного мозга) [Самуэльс М., 1997].

Так как подавляющее большинство больных с эпилептическими припадками трудоспособного возраста, при наличии ЭС встает вопрос о профессиональной пригодности, а наличие опасных условий труда на производстве (высота, движущиеся механизмы, радиация и другие) вызывает необходимость их рационального трудоустройства. В данном случае также очень важно знать причину припадка. Если это токсическое воздействие алкоголя на головной мозг, то при его устранении опасность повторного развития ЭС мала [Пятницкая И.Н. и соавт.,1977], а значит, таким пациентам рекомендовано временное рациональное трудоустройство сроком на 2 месяца. Если же имеет место идиопатический или симптоматический генез припадка, решается вопрос о постоянном трудоустройстве больного вне опасных условий труда или об его инвалидизации.

Диагностике эпилепсии уделяется в настоящее время все больше внимания. Так, создан специальный диагностический набор для исследования крови пациентов - «РА-тест» («paroxysmal activity test») [Дамбинова С.А. и др., 1987], используемый в качестве патогенетического метода диагностики эпилепсии. Проводится алгоритмный поиск симптоматических эпилептических припадков [Карахан В.Б., 1994]. Однако ЭСАГ и его диагностика в литературе подробно не описаны, что требует более детального изучения.

Цель настоящего предложения: создание алгоритма диагностики эпилептического синдрома алкогольного генеза.

Нами предлагается балльная шкала оценки вероятности ЭСАГ на основании проведенного комплексного обследования 167 пациентов с эпилептическими припадками и 84 пациентов контрольной группы. На I этапе мы распределили обследуемых по группам, т.е. выделили из всех больных тех, чей эпилептический синдром имел алкогольный генез, либо же неалкогольный - симптоматический или идиопатический. Распределение больных по группам происходило на основе скрининговых тестов на наличие хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), данных анамнеза с последующим углубленным неврологическим и наркологическим осмотром, лабораторных данных. Пациенты с эпилептическими припадками были разделены на 2 группы: больные с ЭС без первичного локального повреждения головного мозга, наследственной предрасположенности к эпилепсии, эпилептической активности на ЭЭГ и с признаками ХАИ (1 группа) в количестве 89 чел. и больные с ЭС с первичным локальным повреждением головного мозга или без признаков ХАИ (2 группа) в количестве 78 чел. Больные 2-й группы были разделены на две подгруппы: с органическим локальным повреждением головного мозга (2а группа) в количестве 22 чел. (ЭС симптоматического генеза) и без органического локального повреждения головного мозга (2б группа) в количестве 56 чел. (ЭС идиопатического генеза). Следует отметить, что алкогольный анамнез встречался у 22 чел. 2а группы, но в данном случае алкоголь расценивался как провоцирующий, а не причинный фактор вследствие наличия конкретного посттравматического, постинсультного или опухолевого эпилептического очага. 3-ю группу составили 84 пациента контрольной группы без эпилептических припадков, ХАИ и локального повреждения головного мозга.

Была изучена частота встречаемости различных нейрофизиологических признаков в каждой группе, произведен подсчет баллов, соответствующих каждому нейрофизиологическому признаку в каждой группе, и обоснован интервал вероятности алкогольного генеза ЭС.

Предлагаемый алгоритм включает последовательную реализацию пяти этапов: I - изучение анамнеза, II - клинический осмотр, III - электроэнцефалографию, IV - компьютерную томографию головного мозга, IV - лабораторные анализы. Полученные результаты исследования сведены в таблице 1.

Были созданы блоки совокупных нейрофизиологических признаков, при анализе которых каждый обследуемый характеризовался определенным количеством баллов. За 1 балл был условно принят наиболее редко встречаемый признак, а все остальные баллы вычислялись как соотношение количественного значения признака к редко встречаемому признаку.

I. АНАМНЕЗ.

1.1 положительные скрининговые тесты на ХАИ - 5,6 баллов;

1.2 отсутствие эпифеноменов - 9,0 баллов;

1.3 отсутствие отягощенной по эпилепсии наследственности - 11,6 баллов;

1.4 отсутствие перенесенных травм, опухолей головного мозга, инсультов - 11,0 баллов.

Количество баллов может быть результатом суммы при наличие нескольких признаков. Максимальное количество баллов - 37,2.

II. КЛИНИЧЕСКИЙ ОСМОТР.

2.1 полиневропатия нижних конечностей - 4,7 баллов;

2.2 отсутствие очаговых симптомов (пирамидной недостаточности, парезов) - 10,8 баллов;

2.3 тремор, гипергидроз и другие проявления абстинентного синдрома - 5,6 баллов.

Количество баллов может быть результатом суммы при наличие нескольких признаков. Максимальное количество баллов - 21,1.

III. ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ.

3.1 доминирующий альфа-ритм с максимальной амплитудой до 100 мкВ в затылочных отделах при отсутствии патологических ритмов и феноменов - 1 балл;

3.2 эпилептическая активность - 1,3 баллов;

3.3 условно-эпилептическая активность - 1,3 балла;

3.4 очаговая активность - 1,1 балла;

3.5 дисфункция срединно-стволовых структур - 1,9 балла;

3.6 низкая активность, диффузные изменения - 6,1 балла.

Количество баллов определяется наличием только одного из признаков. Максимальное количество баллов - 6,1.

IV.КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

4.1 кистозно-глиозные изменения - 1,6 балла;

4.2 отсутствие расширения субарахноидальных пространств, смещения срединных структур, участков патологической плотности, деформации желудочков и цистерн основания мозга - 2,8 баллов;

4.3 смешанная гипотрофическая гидроцефалия - 8,2 баллов.

Количество баллов определяется наличием только одного из признаков. Максимальное количество баллов - 8,2

V. ЛАБОРАТОРНЫЕ АНАЛИЗЫ.

Забор сыворотки крови проводился на 1-2 сутки после ЭС.

5.1 показатели АЛТ, ACT - до 40 Ед, ГГТП - до 50 Ед (Си) - 6,8 баллов;

5.2 показатели АЛТ, ACT - свыше 40 Ед, ГГТП свыше - 50 Ед (Си) - 5,8 балла.

Количество баллов определяется наличием только одного из признаков.

Максимальное количество баллов - 6,8.

Общее максимальное количество баллов - 79,4.

Общее минимальное количество баллов - 8,4.

Используя вышеприведенную балльную шкалу, можно оценить степень вероятности ЭСАГ.

Известно, что среди обследованных 89 чел. (1 группа) имели ЭСАГ. Максимальное количество баллов, которое может набрать обследованный, - 79,4. Сложив все набранные 1-й группой баллы и разделив на количество человек в данной группе, получаем средний балл, характерный для больного с ЭСАГ - 76,5.

Подробно: ((89·5,6)+(89·9,0)+(89·11,6)+(89·11,0)+(61·4,7)+(89·10,8)+(89·5,6)+(89·6,1)+(73·8,2)+(16·2,8)+84·5,8)+(5·6,8)):89=76,5. Промежуток от среднего до максимального балла, полученный при обследовании больных 1 группы, можно оценивать как высокую вероятность ЭСАГ. Минимальное количество баллов, которое может набрать обследованный - 8,4. Известно, что 22 пациентов 2а группы и 56 пациентов 2б группы, имели не алкогольный генез ЭС. Сложив все набранные 2а и 2б группами баллы и разделив их на количество человек в данных группах (78), получаем средний балл, характерный для больного с не алкогольным генезом ЭС - 43,7 (Расчет аналогичен). Промежуток от минимального до среднего балла, полученный при обследовании 2а и 2б групп, можно оценивать как низкую вероятность ЭСАГ. Промежуток между средними показателями будет средней вероятностью ЭСАГ.

Оценка вероятности алкогольного генеза эпилептического синдрома представлена в таблице 2.

Таблица 1Частота встречаемости характерных признаков в группах обследованных больныхПризнак1-я группа2а группа2б группа3-я группаВсего больныхАлкогольный анамнез8922--111Отсутствие эпифеноменов89111564179Отсутствие отягощенной по эпилепсии наследственности89184580232Отсутствие перенесенных травм, инсультов, опухолей головного мозга89 5080219Полиневропатия нижних конечностей611851094Отсутствие очаговых симптомов89 4680215Тремор, гипергидроз и другие проявления абстинентного синдрома8922  111Эпиактивность на ЭЭГ--25-25Низкая активность, диффузные изменения на ЭЭГ, артефакты892625122Дисфункция срединно-стволовых структур на ЭЭГ 3142037Условная эпилептическая активность (повышение эпиготовности) на ЭЭГ  111526Очаговая активность на ЭЭГ 17 421Доминирующий альфа-ритм с преобладанием в затылочных отделах амплитудой до 100 мкВ при отсутствии патологических ритмов и феноменов на ЭЭГ   2020Смешанная гипотрофическая гидроцефалия на КТ головного мозга73 3654163Кистозно-глиозные изменения на КТ головного мозга 226432Отсутствие расширения субарахноидальных пространств, участков патологической плотности, деформации желудочков и цистерн основания мозга, смещения срединных структур на КТ головного мозга16 142656Повышение активности всех или одного из ферментов: ACT и АЛТ свыше 40 Ед(Си), ГГТП свыше 50Ед (Си)841769116Значения АЛТ и ACT до 40 Ед (Си), ГГТП до 50 Ед(Си)555075135

Таблица 2Оценка степени вероятности алкогольного генеза эпилептического синдрома, в баллахГруппыНизкая степень вероятностиСредняя степень вероятностиВысокая степень вероятностиБалловый интервал8,4-43,743,8-76,576,6-79,4

Клинические примеры

Пример 1.

Мужчина, 25 лет, поступил с диагнозом: эпилептический синдром.

Анамнез: отсутствие черепно-мозговых травм, инсультов. Имеются эпифеномены, отягощенная по эпилепсии наследственность. Отрицательные скрининговые тесты на ХАИ. Общий балл по группе составил 11,0.

Клинический осмотр: отсутствие очаговых симптомов. Полиневропатии и признаков абстинентного синдрома нет. Общий балл по группе составил 10,8.

Электроэнцефалография: повышенная пароксизмальная готовность головного мозга в виде гиперсинхронного заостренного альфа-ритма, разрядов билатерально-синхронных полифазных альфа-подобных волн амплитудой выше фона в 2 раза - условно-эпилептическая активность головного мозга. Общий балл по группе составил 1,3.

Компьютерная томография головного мозга: Субарахноидальные пространства не расширены. Участков патологической плотности нет. Деформации желудочков и цистерн основания мозга нет. Срединные структуры не смещены. Общий балл по группе составил 2,8.

Лабораторные анализы: АЛТ 35 Ед, АСТ15 Ед, ГГТП 40 Ед (Си). Общий балл по группе составил 6,8.

Общий итоговый балл по группам составил 32,7.

Таким образом, установлен идиопатический генез эпилептического синдрома.

Пример 2.

Мужчина, 56 лет, поступил с диагнозом: эпилептический синдром. Анамнез: черепно-мозговая травма (ушиб головного мозга, трепанация черепа 6 месяцев назад). Эпифеноменов, отягощенной по эпилепсии наследственности нет. Отрицательные скрининговые тесты на ХАИ. Общий балл по группе составил 20,6.

Клинический осмотр: определяется легкий правосторонний гемипарез. Полиневропатии нет. Абстинентный синдром. Общий балл по группе составил 5,6.

Электроэнцефалография: медленно-волновая активность с преобладанием в височной области левого полушария головного мозга, также выявлялась дизритмия и артефакты, очаговая активность. Общий балл по группе составил 1,1.

Компьютерная томография головного мозга: кистозно-глиозные изменения в левой височной области. Общий балл по группе составил 1,6.

Лабораторные анализы: АЛТ 20 Ед, ACT 20 Ед, ГГТП 30 Ед (Си). Общий балл по группе составил 6,8.

Общий итоговый балл составил 35,7.

Таким образом, установлен симптоматический генез эпилептического синдрома.

Пример 3.

Мужчина, 38 лет, поступил с диагнозом: эпилептический синдром.

Анамнез: отсутствие эпифеноменов, отягощенной по эпилепсии наследственности, черепно-мозговых травм и инсультов. Положительные скрининговые тесты на ХАИ. Общий балл в группе составил 37,2.

Клинический осмотр: отсутствие очаговых симптомов при наличии полиневропатии и абстинентного синдрома. Общий балл в группе составил 21,1.

Электроэнцефалография: низкая активность биоэлектрическая активность, легкие диффузные изменения головного мозга, дизритмия, артефакты. Общий балл в группе составил 6,1.

Компьютерная томография головного мозга: смешанная гипотрофическая гидроцефалия. Общий балл в группе составил 8,2.

Лабораторные анализы: повышение значений АЛТ до 400 Ед, ACT до 350 Ед, ГГТП в 600 Ед (Си). Общий балл в группе составил 5,8.

Общий итоговый балл составил 78,4.

Таким образом, установлен алкогольный генез эпилептического синдрома.

Положительный эффект.

Способ позволяет провести быструю и точную дифференциальную диагностику эпилептического синдрома, выявить алкогольный, исключить симптоматический и идиопатический генез припадка в более короткий срок, уменьшить время пребывания больного в неврологическом отделении и затраты на обследование.

Предлагаемый способ диагностики может использоваться в целях диагностики не только алкогольного, но и других эпилептических синдромов, помогать в решении экспертных и превентивных вопросов.

Источники информации

1. Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина. - 1984. - 288 с.

2. Бурд Г.С. Международная классификация эпилепсии и основные направления ее лечения // Журнал неврологии и психиатрии. - 1995. - Т.95, вып. 3. - С.4-12.

3. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Благовещенская Н.С. Справочник по неврологии. - 3-е издание, перераб. и доп. // М.: Медицина, 1989. - 496 с.

4. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium Medicum. - Vol.2. - N2. - 2000. - С.3-8.

5. Дамбинова С.А. Способ диагностики эпилепсии: Авторское свидетельство на изобретение №1316110 от 08.02.87.

6. Карлов В.А. Эпилепсия. // М.: Медицина. - 1990. - 336 с.

7. Карахан В.Б. Судорожный синдром при ЧМТ // Нейротравматология: Справочник. - М.: ИПЦ «Вазар - Ферро», 1994. - С.178-179.

8. Одинак М.М. Невропатология сочетанной черепно-мозговой травмы: Автореф. дис... д-ра мед. наук. - СПб., 1995. - 44 с.

9. Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Эпилепсия: этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика, медикаментозное лечение. - СПб.: Политехника, 1997. - 233 с.

10. Пятницкая И.Н., Карлов В.А., Элконин Б.Л. Терапевтические и неврологические проявления алкоголизма// М.: Медицина, 1977. - 125 с.

11. Самуэльс М. Неврология // М.: Практика. Пер. с англ. - 1997. - 640 с.

12. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача // М.: МЕДпресс-информ, 2002.

13. Commission of Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy // Epilepsia. - 1989. - Vol.30. - P.389-399.

14. Hauser W.A., Anderson V.E. Genetic considerations in convulsive disorders in children // Handbook of pediatric epilepsy / New York etc.: Dekker, 1992. - P.231-250.

Изобретение относится к области медицины, а именно к неврологии и наркологии. Выявляют наличие признаков и оценивают их суммой баллов. Данные анамнеза: положительные скрининговые тесты на наличие хронической алкогольной интоксикации - 5,6 балла; отсутствие эпифеноменов - 9,0 балла; отсутствие отягощенной по эпилепсии наследственности - 11,6 балла; отсутствие перенесенных травм, опухолей головного мозга, инсультов - 11,0 балла. Данные клинического осмотра: полиневропатия нижних конечностей - 4,7 балла; отсутствие очаговых симптомов, пирамидной недостаточности и парезов - 10,8 балла; тремор, гипергидроз - 5,6 балла. Затем выявляют наличие только одного из признаков с оценкой его в баллах. Данные электроэнцефалографии: доминирующий альфа-ритм с максимальной амплитудой до 100 мкВ в затылочных отделах при отсутствии патологических ритмов и феноменов на ЭЭГ - 1 балл; эпилептическая активность в виде спайков, разрядов «пик - острая волна», «острая волна - медленная волна» на ЭЭГ - 1,3 балла; условно-эпилептическая активность в виде гиперсинхронного заостренного альфа-ритма, разрядов билатерально-синхронных полифазных альфа-подобных волн амплитудой выше фона в 2 раза на ЭЭГ - 1,3 балла; очаговая активность в виде медленно-волновой активности преимущественно в пораженном полушарии головного мозга на ЭЭГ - 1,1 балла; дисфункция срединно-стволовых структур в виде единичных разрядов билатерально-синхронных полифазных альфа-подобных волн амплитудой на уровне фона, сглаженности зональных различий на ЭЭГ - 1,9 балла; низкая биоэлектрическая активность, легкие диффузные изменения головного мозга, «плоский» тип кривых на ЭЭГ - 6,1 балла. Данные компьютерной томографии головного мозга: кистозно-глиозные изменения головного мозга - 1,6 балла; отсутствие расширения субарахноидальных пространств, смещения срединных структур, участков патологической плотности, деформации желудочков и цистерн основания головного мозга - 2,8 балла; смешенная гипотрофическая гидроцефалия головного мозга - 8,2 балла. Данные лабораторных методов анализа: показатели АЛТ и АСТ до 40 Ед, ГГТП до 50 Ед (Си) - 6,8 балла; повышенные показатели одного или всех ферментов: АЛТ и АСТ свыше 40 Ед, ГГТП свыше 50 Ед (Си) - 5,8 балла. Полученные баллы суммируют и при сумме баллов от 8,4 до 43,7 степень вероятности эпилептического синдрома алкогольного генеза диагностируют как низкую, от 43,8 до 76,5 - как среднюю, от 76,6 до 79,4 - как высокую. Способ расширяет арсенал средств дифференциальной диагностики эпилептического синдрома алкогольного генеза. 2 табл.

Способ дифференциальной диагностики эпилептического синдрома алкогольного генеза (ЭСАГ), включающий комплексную оценку показателей анамнестических, клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, отличающийся тем, что выявляют наличие признаков и оценивают их суммой баллов, данные анамнеза: положительные скрининговые тесты на наличие хронической алкогольной интоксикации 5,6 балла; отсутствие эпифеноменов 9,0 балла; отсутствие отягощенной по эпилепсии наследственности 11,6 балла; отсутствие перенесенных травм, опухолей головного мозга, инсультов 11,0 балла; данные клинического осмотра: полиневропатия нижних конечностей 4,7 балла; отсутствие очаговых симптомов, пирамидной недостаточности и парезов 10,8 балла; тремор, гипергидроз 5,6 балла; затем выявляют наличие только одного из признаков с оценкой его в баллах, данные электроэнцефалографии: доминирующий альфа-ритм с максимальной амплитудой до 100 мкВ в затылочных отделах при отсутствии патологических ритмов и феноменов на ЭЭГ 1 балл; эпилептическая активность в виде спайков, разрядов «пик - острая волна», «острая волна - медленная волна» на ЭЭГ 1,3 балла; условно-эпилептическая активность в виде гиперсинхронного заостренного альфа-ритма, разрядов билатерально синхронных полифазных альфа подобных волн амплитудой выше фона в 2 раза на ЭЭГ 1,3 балла; очаговая активность в виде медленно-волновой активности преимущественно в пораженном полушарии головного мозга на ЭЭГ 1,1 балла; дисфункция срединно-стволовых структур в виде единичных разрядов билатерально синхронных полифазных альфа-подобных волн амплитудой на уровне фона, сглаженности зональных различий на ЭЭГ 1,9 балла; низкая биоэлектрическая активность, легкие диффузные изменения головного мозга, «плоский» тип кривых на ЭЭГ 6,1 балла; данные компьютерной томографии головного мозга: кистозно-глиозные изменения головного мозга 1,6 балла; отсутствие расширения субарахноидальных пространств, смещения срединных структур, участков патологической плотности, деформации желудочков и цистерн основания головного мозга 2,8 балла; смешенная гипотрофическая гидроцефалия головного мозга 8,2 балла; данные лабораторных методов анализа: показатели АЛТ и АСТ до 40 Ед, ГГТП до 50 Ед (Си) 6,8 балла; повышенные показатели одного или всех ферментов: АЛТ и АСТ свыше 40 Ед, ГГТП свыше 50 Ед (Си) 5,8 балла; полученные баллы суммируют и при сумме баллов от 8,4 до 43,7 степень вероятности ЭСАГ диагностируют как низкую, от 43,8 до 76,5 - как среднюю, от 76,6 до 79,4-как высокую.