Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии, нейрохирургии, нейротравматологии, и может быть использовано для оперативного лечения травмированных периферических нервов с анатомическими и функциональными дефектами.
Известен способ лечения повреждений плечевого сплетения, включающий проведение гипербарической оксигенации продолжительностью 30-40 мин при давлении кислорода 1,3-1,5 ата ежедневно в течение 14-21 дней и последующее воздействие лучом гелий-неонового лазера (патент РФ №2067011, кл. А61N 5/06, A61G 10/02. Опубл. 27.09.1996 г.).
Недостатками данного способа являются неэффективность при невромах, анатомических перерывах нерва; высокий риск формирования регенерационной невромы в травмированном нерве; сложность управления коррекцией процессов регенерации и реиннервации нерва.
Известен способ лечения повреждения периферического нерва, включающий аутонейропластическое замещение нерва и дальнейшую электростимуляцию на обоих концах аутонейротрансплантата. Лишенные изоляции электроды контактируют как с трансплантатом, так и с отрезками поврежденного нерва (патент РФ №2176529, кл. A61N 1/05, 1/36. Опубл. 10.12.2001 г.).
Недостатками данного способа лечения являются возможность появления коагуляционного некроза нервной ткани под электродами в связи с небольшой площадью контакта нерв-электрод, требующей увеличения амплитуды стимулирующего импульса для проявления его лечебного эффекта; высокий риск затухания процессов регенерации и реиннервации нерва; сложность управления коррекцией процессов регенерации и реиннервации нерва.
Известен способ лечения повреждений периферических нервов при травмах конечностей путем введения лекарственной смеси, содержащей 0,5 мл 0,5%-ного новокаина, 1-2 мл но-шпы, 250-500 мкг витамина B12 и 5-10 мл низкомолекулярного декстрина. Смесь вводят внутрикостно, на курс лечения 4-6 инъекций через 5-7 дней (патент РФ №2124889, кл. А61К 31/245, 31/485, 31/68, 31/74. Опубл. 20.01.1999 г.).
Недостатками данного способа являются низкая эффективность при невромах, анатомических перерывах нерва; высокий риск формирования регенерационной невромы в травмированном нерве; сложность управления коррекцией процессов регенерации и реиннервации нерва.
Известен способ лечения повреждения периферического нерва, включающий невролиз, нейрорафию или аутонейропластику дефекта нерва, электромиостимуляцию денервированных мышц, физио- и лекарственную терапию, при котором больному на 3-4 сутки после операции назначают электрическое поле УВЧ и токи Бернара по 4-6 процедур, а в дальнейшем при наличии болевого синдрома - электрофорез новокаина по методике Парфенова, электрофорез кальция и др., на 22-е сутки - электрофорез лидазы (12-15 процедур). Применяют электростимуляцию импульсным экспоненциальным током силой 3-5 мА, длительностью 2-5 с с ритмом 5-10 сокращений в минуту в течение 10-15 мин. Электростимуляцию проводят ежедневно или через день; на курс 15-18 процедур. На 2-е сутки после операции назначают инъекции витамина В12 по 200 мкг внутримышечно. Инъекции витамина B12 чередуют через день с введением 1 мл 6% раствора витамина B1 (20-25 инъекций на курс). В течение 2-х недель назначают дибазол с никотиновой кислотой в порошке. Спустя 3 недели от начала курса лечения вводят АТФ (по 1 мл 2% раствора; 25-30 инъекций) и пирогенал по индивидуальной схеме. В комплекс лечения включен электрофорез галантамина, который вводят с анода в виде 0,25%-ного раствора; продолжительность процедуры 20 мин, на курс 15-18 процедур. Длительность и объем комплексного консервативно-восстановительного лечения определяется числом, уровнем и степенью повреждения периферического нерва, а также наличием сопутствующих травм. В случае отсутствия признаков регенерации в течение 3-5 мес после операции при полноценном консервативно-восстановительном лечении рассматривается вопрос о повторном оперативном вмешательстве (Травматология и ортопедия. /Руководство для врачей. В 3 томах. Т.2/ Под ред. Ю.Г.Шапошникова - М.: Медицина, 1997 г., с.499-501).
Недостатками данного способа лечения являются зависимость условий коррекции от неоднозначных субъективных факторов, приводящая к неправомерным задержкам и даже к неудачам лечения; высокая трудоемкость лечения и неоперативность коррекционных мер; опосредованная и ненаправленная стимуляция нейрорегенерации и восстановления нейромышечной проводимости; высокий риск формирования регенерационной невромы в травмированном нерве.
Наиболее близким к предлагаемому по своей технической сущности является способ лечения повреждения периферического нерва с анатомическим дефектом, включающий аутонейропластику дефекта нерва, имплантацию проволочных разволокненных электродов эпиневрально на оба конца поврежденного участка нерва с расположением электродов, лишенными изоляции, открытыми активными концами вдоль направления поврежденного нерва и проведение электростимуляции. Нитевидными проволочками обхватывают по окружности нервный ствол и аутонейротрансплантат. При этом электроды на дистальном и проксимальном концах располагают на 5-10 мм выше и ниже зоны нейрорафии. Электростимуляцию проводят токами с амплитудой стимулирующего импульса, не превышающего 10 мА, при длительности 0,1-2 мс (патент РФ №2254884, кл. A61N 1/32, А61 В 17/00. Опубл. 27.06.2005 г.).
Недостатками данного способа лечения являются сложность управления процессами реиннервации и восстановления мышц; высокий риск затухания процессов регенерации и реиннервации нерва; сложность управления коррекцией процессов регенерации и реиннервации нерва.
Задачей, на решение которой направлено заявленное изобретение, является повышение эффективности восстановления поврежденного нерва и управление процессами стимуляции регенерации и реиннервации.
Технический результат заключается в ускорении «вживления» аутонейротрансплантата и восстановлении денервированных мышц при сокращении времени лечения. Создание условий для оптимизации нейротрофических процессов позволяет улучшить кровообращение и трофику зоны нейропластики и окружающих мягких тканей, достичь активизации их васкуляризации. Дополнительно снижается риск образования ампутационных невром и рубцов в окружении нерва.
Поставленная задача решается тем, что в способе лечения повреждения периферического нерва, включающем невролиз, аутонейропластику дефекта нерва, проведение со 2-3 дня после операции прямой электростимуляции проксимального конца поврежденного нерва, зон нейрорафии и аутонейротрансплантата по показателям электронейромиографического исследования (ЭНМГ), дополнительно вводят лекарственные средства: витамины B1 и/или B12, и/или С, и/или берлиотин, а также спазмолитические средства. Проводят ЭНМГ-исследование выше зоны пластики и, если через 2-3 недели отсутствует ответ вызванных потенциалов, осуществляют иссечение невромы или проводят реаутонейротрансплантацию. Последующую прямую электростимуляцию сопровождают введением лекарственных средств: стимуляторов роста и спазмолитических средств, проводят электрофорез с йодом и/или лидазой. Если после этого через 3-4 недели регистрируются стабильные по частоте и амплитуде вызванные потенциалы, дополнительно осуществляют чрескожную электростимуляцию денервированных мышц и вводят лидазу, антихолинэстеразные и спазмолитические средства. А после удаления имплантированных электродов проводят чрескожную электростимуляцию от проксимального конца нерва к зонам иннервируемых мышц в течение 5-7 дней. И если вызванный ответ не регистрируется (отсутствует), то иссекают рубцово-спаечную ткань в области денервированных мышц и/или участков ложа нейротрансплантата, вводят лидазу, повторяют прямую электростимуляцию зоны пластики и денервированных мышц до регистрации вызванного ответа. Затем проводят чрескожную электростимуляцию восстанавливаемых мышц, вводят антихолинэстеразные средства в течение 4-6 недель. Но если при этом через 1-2 недели мышечный ответ на стимуляцию не регистрируется (отсутствует), производят аутомиопластику.
В случае если при проведении предоперационного ЭНМГ-исследования мышц ниже уровня повреждения нерва регистрируют показатели деиннервационной активности в виде преобладания позитивных острых волн (ПОВ) над потенциалами фибрилляции, то аутонейропластику выполняют совместно с сухожильно-мышечной пластикой.
В качестве стимуляторов роста используют витамины В6 и/или U, и/или А, или биогенные стимуляторы, а в качестве биогенных стимуляторов используют алоэ, гумизоль.
В первые 10-14 дней после операции аутонейропластики берлитион вводят внутривенно капельно по 300 мг на 200 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия 1 раз в сутки, затем орально по 300 мг 2 раза в сутки.
В качестве антихолинэстеразных средств используют галантамин, и/или прозерин, и/или убретид, и/или оксазил, которые вводят ежесуточно за 15-20 мин перед электростимуляцией. При необходимости длительного введения антихолинэстеразных средств их вводят последовательно не более 10 инъекций каждого.
А в качестве спазмолитических средств используют ганглерон, или дибазол, или платифиллин, которые принимают перорально по 0,015 г 2-3 раза в сутки.
Чрескожную электростимуляцию проводят током с амплитудой импульсов до 25 мА с длительностью импульса 0,2-0,3 мс и частотой 40-60 Гц в течение 25-30 мин.
При необходимости курс чрескожной электростимуляции мышц повторяют с интервалами в 1-2 месяца до полного восстановления мышечной силы.
Прямую электростимуляцию нерва проводят током с амплитудой импульсов до 5 мА с длительностью 0,3 мс и частотой 40-60 Гц.
Предлагаемый способ лечения позволяет перейти на новый уровень и качество лечения больных со значительными повреждениями периферических нервов за счет оптимизации процессов регенерации и реиннервации, ускоренного восстановления проводимости поврежденного нерва и восстановления функций деиннервированных мышц.
Для изучения и оценки динамики ЭНМГ-данных и этапов восстановления функций нервно-мышечного комплекса в процессе проведения аутонейропластики, электростимуляции и лекарственной терапии в ФГУ «СарНИИ-ТО» проведено лечение 21-го пациента, имеющих перерывы периферических нервов.
Сопоставление данных ЭНМГ-исследования с клиническим проявлением восстановления чувствительности показало опережающее проявление ЭНМГ-показателей над клиническими признаками. Это и послужило основой для выделения этапов, сроков и идентификации необходимых показателей коррекции (этапов и сроков восстановления проводимости нерва и реиннервации) процесса лечения:
1. Через 2-3 недели прямой электростимуляции должны быть зафиксированы хотя бы единичные ответы вызванных потенциалов (ВП) при стимуляции нерва выше зоны пластики, если регенерирующий нерв врастает в нейротрансплантат. Зафиксированный различный латентный период ВП объясняется восстановлением проводимости по аксонам с различной степенью ремиелинизации. Если этого не происходит, то, значит, на пути аксонов препятствие, а именно - неврома, частичное или полное рубцовое перерождение нейротрансплантата, и, следовательно, необходима оперативная коррекция.
2. Через 3-4 недели вызванные потенциалы должны стабилизироваться по частоте и амплитуде (не более 6 мкВ). На этом этапе сами пациенты отмечали эпизодические первые "прострелы" в пальцах кисти. Это свидетельствует о регенерации большей части аксонов через проксимальный анастомоз и хотя бы небольшой их части - через трансплантат и дистальный анастомоз. Если этого нет, необходима стимуляция регенерации нерва и исключение рубцового перерождения дистального конца нейротрансплантата.
3. К концу 4-й недели должны быть зарегистрированы первые низкоимпульсные полифазные потенциалы двигательной единицы (ПДДЕ), указывающие на начало реиннервационных процессов в зоне нейропластики и дистальнее зоны повреждения. Если этого не происходит, необходимо рассасывание или иссечение рубцов окружающей соединительной и/или мышечной ткани.
4. К концу 5-й недели должен быть зарегистрирован низкоамплитудный мышечный ответ заинтересованной мышцы на стимуляцию нерва выше зоны пластики, свидетельствующий о начале реиннервационных процессов и прорастания в нее аксонов. Если этого не происходит, то мышца полностью ретрагирована и нет смысла в ее электростимуляции.
Клиническое вычленение этапов регенерационных и реиннервационных процессов позволило патогенетически обосновано проводить процесс лечения и его коррекцию.
При выполнении прямой электронейростимуляции для стимуляции регенерации достаточно введения лекарственных средств обменного типа, а именно стимулирующих углеводный обмен (B1, С) и/или участвующих в обмене нуклеиновых кислот (В12, С) липидного и углеводного обмена (берлитион) и др., играющих важную роль в процессе образования и накопления энергии.
При замедлении темпов регенерации нерва или регенерации после повторной нейропластики патогенетически целесообразно введение лекарственных средств типа стимуляторов роста: витамины B1 и/или В6, и/или U, и/или А, или биогенные стимуляторы, а именно алое, гумизоль.
Введение антихолинэстеразных средств способствует восстановлению нервно-мышечной проводимости и функций деиннервированных мышц, поэтому целесообразно их введение на этапе электромиостимуляции. Но из-за серьезных осложнений вследствие накапливания антихолинэстеразных средств в организме введение каждого ограничивают 10 днями.
Из-за риска «прорезания» анастомозов в зонах нейрорафии введена стадия совместной нейро- и миостимуляции для достижения достаточной прочности нейропереходов и стадия накожной электростимуляции по типу «бегущей волны».
Способ осуществляют в следующей последовательности.
В предоперационном периоде проводят полное клиническое, рентгенологическое и электрофункциональное обследование больного. Определяют уровень и степень повреждения нервного ствола и соответствующее этому мышечное выпадение.
Причем если при проведении предоперационного ЭНМГ-исследования мышц ниже уровня повреждения регистрируют показатели денервационной активности в виде преобладания позитивных острых волн ПОВ над потенциалами фибрилляции, то это свидетельствует о полном ретрагировании мышц. В этом случае для снижения продолжительности и трудоемкости послеоперационного лечения целесообразно аутонейропластику совмещать с сухожильно-мышечной пластикой.
Однако чаще восстановление проводимости нерва и деиннервированных мышц проводят поэтапно, что является более физиологичным, менее травматичным и трудоемким процессом.
Оперативное вмешательство проводят под внутривенным обезболиванием или общим наркозом. Во время операции обнажают место повреждения нерва. Иссекают рубцово-измененные участки проксимального и дистального отрезков нерва до «здоровых» нервных тканей и измеряют образовавшийся дефект нерва. С голени производят забор аутонейротрансплантата (n.suralis и др.) длиной, на 15% превышающей длину дефекта. Забранный нейротрансплантат укладывают на место дефекта нерва и соединяют швами с центральным и периферическим концами поврежденного нерва. Для шва применяют нить 8/0-10/0 и/или медицинский клей МК-7, используют операционный микроскоп. Чрескожно вне операционной раны к проксимальному и периферическому концам поврежденного нерва и аутонейротрансплантату имплантируют эпиневрально электроды. Для ликвидации перемещения электродов и/или потери контакта с нервным стволом при сокращении окружающих мышц электроды прикрепляют к эпиневрию изолированной своей частью тонким кетгутом и/или клеем МК-7, а наружную часть электродов крепят к коже шелковыми швами.
В послеоперационном периоде, через 2-3 дня, начинают этап прямой электростимуляции проксимального конца, зон нейрорафии и аутонейротрансплантата. Параметры стимулирующего тока: амплитуда импульсов до 5 мА, длительность 0,3 мс, частота 40-60 Гц. Во время стимуляции меняют полярность электродов, тем самым изменяя направление стимулирующего тока. В течение дня проводят 3 сеанса. На этом этапе вводят лекарственные средства, стимулирующие регенерацию обменного типа, например витамины B1 и/или В12, и/или С, и/или берлитион, а также спазмолитические средства, например ганглерон или дибазол, или платифиллин.
Витамины B1, и/или В12, и/или С вводят по стандартной дозировке и методике.
При использовании берлитиона первые 10-14 дней его вводят внутривенно капельно по 300 мг на 200 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия 1 раз в сутки, затем орально по 300 мг 2 раза в сутки.
При использовании дибазола его принимают перорально по 0,015 г 2-3 раза в сутки.
Этот этап продолжают в течение 3-4 недель, причем еженедельно проводят ЭНМГ-контроль восстановления проводимости и степени роста аксонов через аутонейротрансплантат после контрольной электростимуляции нерва выше зоны пластики.
Если через 2-3 недели на электродах зон аутонейротрансплантата и/или нейрорафии нет даже одиночных ответов вызванных потенциалов, то проводят корректировку лечения: выполняют рентгеноконтрастное исследование, определяют уровень и степень блока и иссекают неврому и/или проводят реаутонейротрансплантацию. В этом случае последующую прямую электронейростимуляцию сопровождают введением средств, стимулирующих регенерацию, типа стимуляторов роста, например витаминов B1 и/или В6, и/или U, и/или А и/или биогенных стимуляторов, например алое, гумизоль. Для улучшения трофики вводят спазмолитические средств. Дополнительно проводят электрофорез с йодом и/или лидазой для профилактики рубцово-спаечных процессов. После чего через 2-3 недели повторно проводят ЭНМГ-контроль появления ответов вызванных потенциалов и продолжают прямую электронейростимуляцию еще 1-2 недели.
Затем через 3-4 недели проводят ЭНМГ-контроль, регистрируют ответы вызванных потенциалов на электродах зон аутонейротрансплантата и/или нейрорафии.
Если частота и амплитуда (обычно не более 6 мкВ) ответов вызванных потенциалов нестабильна, то продолжают прямую электронейростимуляцию и вводят лекарственные средства типа стимуляторов роста (витаминов B1,и/или В6, и/или U, и/или А), биогенных стимуляторов (алое и/или гумизоль) и спазмолиических средств. Стимуляцию продолжают до стабилизации вызванных потенциалов.
Если ответы вызванных потенциалов приобрели стабильную частоту и амплитуду (обычно не более 6 мкВ) и достигнута достаточная прочность анастомозов нерва с аутонейротрансплантатом, то дополнительно начинают этап совместной прямой электронейростимуляции и чрескожной электромиостимуляции денервированных мышц. Его сопровождают введением антихолинэстеразных средств, например галантамина, и/или прозерина, и/или убретида, и/или оксазила, со стандартными дозировками и формами введения. Для улучшения трофики вводят спазмолитические средства (ганглерон, или дибазол, или платифиллин). Этот этап проводят в течение 5-7 дней. При использовании галантамина его вводят за 15-20 мин перед электромиостимуляцией денервированных мышц.
Далее удаляют имплантированные электроды. Для предотвращения образования отечности, рубцов и спаек вводят лидазу, а для улучшения трофики - спазмолитические средства (ганглерон, или дибазол, или платифиллин). На этапе закрепления проводимости анастомозов проводят накожную электростимуляцию по типу «бегущей волны» от проксимального конца нерва к зонам иннервируемых им мышц с предварительным введением антихолинэстеразных средств. Этап занимает 5-7 дней.
Если к концу 4-5 недели при выполнении ЭНМГ-контроля и стимуляции нерва выше зоны пластики регистрируют хотя бы единичные низкоимпульсные полифазные ПДДЕ, то переходят к стимулирующему реиннервацию этапу лечения. В соответствии с этим этапом вводят антихолинэстеразные (галантамин, и/или прозерин, и/или убретид, и/или оксазил) и спазмолиические (ганглерон, или дибазол, или платифиллин) средства и проводят электростимуляцию зоны пластики и денервированных мышц в течение 1-2 недель.
Если единичных низкоимпульсных полифазных ПДДЕ не наблюдается, то переходят к оперативному этапу процесса лечения: иссекают рубцо-спаечную ткань в области денервированных мышц и/или участков ложа нейротрансплантата. Затем проводят электрофорез с лидазой для снятия отечности. После чего повторяют электростимуляцию зон пластики и денервированных мышц до появления при ЭНМГ-контроле низкоимпульсных полифазных ПДДЕ.
Затем переходят к этапу дифференцированного восстановления деиннервированных мышц. Для этого проводят чрескожную электростимуляцию восстанавливаемых мышц с предварительным введением антихолинэстеразных средств в течение 4-6 недель. Электростимуляцию мышц проводят на режимах: током силой до 25 мА с длительностью импульса 0,2-0,3 мс, частотой 40-60 Гц и длительностью в 25-30 мин. На этом же этапе проводят и ЭНМГ-контроль со стимуляцией участка выше зоны нейропластики.
Если через 1-2 недели от его начала нет низкоамплитудного мышечного ответа (0,02-0,05 мВ) на какой-либо мышце, то ее стимуляцию прекращают ввиду бесперспективности дальнейшей стимуляции. При необходимости восстановления именно этой ретрагированной мышцы производят ее аутомиоплатику.
Курс чрескожной электростимуляции реиннервируемых мышц повторяют с интервалами в 1-2 месяца до полного восстановления мышечной силы.
Пример 1. Больная С.в возрасте 32 лет поступила в клинику нейрохирургии ФГУ «СарНИИТО» с жалобами на сильную боль в области правого лучезапястного сустава, свисание кисти правой руки с атрофией мышц возвышенности большого пальца и ладонной мышцы, приводящей большой палец. Повреждение четырехмесячной давности. При осмотре выявлено: правая кисть свисает, утрачено активное разгибание кисти и основных фаланг, отведение большого и указательного пальцев. Правая кисть холодная, синюшная, истонченная. Плечелучевая мышца справа не напрягается. Резко выраженная атрофия мышц правого предплечья (на 5 см тоньше левого). Снижена сила правой кисти (динамометрия: левая кисть - 50 кг, правая - 3 кг). Карпорадиальный рефлекс справа ниже, чем слева. Анестезия в автономной зоне лучевого нерва. На передненаружной поверхности правого плеча - выступающее плотное шаровидное образование, болезненное при легком давлении с иррадированием боли в область правого лучезапястного сустава и в тыл кисти. При функциональном исследовании: перерождение правого лучевого нерва и иннервируемых им мышц ниже уровня повреждения. На рентгенограмме на уровне шаровидного образования лучевой нерв окружен массивным рубцом и плотно спаян с кистью на протяжении около 80 мм. Клинический диагноз: функциональный перерыв правого лучевого нерва в средней трети плеча с полным нарушением проводимости и ампутационной невромой.
В клинике больной под внутривенным обезболиванием проведена операция: иссечение невромы, окружающих рубцов и аутонейропластика дефекта нерва. Для этого был произведен разрез мягких тканей в проекции лучевого нерва. Из грубых рубцов выделен ствол нерва и обнаружены и иссечены неврома и рубцово-измененный участок нерва. После иссечения дефект ствола нерва составил около 80 мм.
Интраоперационно был взят аутонейротрансплантат из наружной кожной ветви n.suralis правой голени длиною 90 мм. Затем он был вшит в дефект ствола с помощью узловых швов супрамидом (8/0) и клея МК-7. Операция выполнялась с использованием микрохирургического инструментария и операционного микроскопа. Затем проксимальнее на 30 мм уровня повреждения, в зоны нейрорафии и по ходу аутонейротрансплантата инъекционно имплантировали электроды для прямой длительной электростимуляции.
В послеоперационном периоде с первого дня больной вводили внутримышечно ежедневно по 1 разу в сутки: витамин В1 по 2 мл 6%-ного раствора, витамин В12 по 400 мкг, дибазол 5 мл 1%-ного раствора. Со второго дня при отсутствии отека приступили к прямой электростимуляции зон проксимального конца нерва, нейрорафии и по ходу приживляемого аутонейротрасплантата на режимах: током с амплитудой импульсов до 5 мА, длительность 0,3 мс, частота 60 Гц 3 раза в день, используя стимуляционный блок электромиографа МГ-440. После 2-х недель стимуляции с электрода уровня аутонейротрансплантата зарегистрирован вызванный потенциал амплитудой 2 мкВ, что свидетельствовало о начале регенерации нервных волокон. Общий курс составил 4 недели.
Из-за большой длины аутонейротрансплантата провели дополнительно лекарственную стимуляцию регенерации нерва: вводили лидазу подкожно по 1 мл в зону нейропластики, перорально - витамин B1 5 мг и В6 2 мг ежедневно.
Через 30 дней при стимуляции проксимального отрезка нерва на электродах зоны аутонейротрансплантата уже регистрировался стабильный вызванный ответ амплитудой 0,5 мВ. Это свидетельствовало о восстановлении проводимости поврежденного нерва.
Поэтому дополнительно к прямой электронейростимуляции на прежних режимах вводили подкожно галантамин по 1 мл 1%-ного раствора и дибазол перорально в порошках по 0,015 г 3 раза в сутки. Через 15-20 мин после ввода галантамина проводили сеанс электростимуляции денервированных мышц на режимах: током силой до 25 мА с длительностью импульса 0,3 мс, частотой 60 Гц и длительностью по 30 мин. Совместную чрескожную электромиостимуляцию и прямую электронейростимуляцию проводили в течение 5-7 дней. После чего удалили электроды и в течение 4 дней вводили лидазу.
Затем при введении в течение 7 дней галантамина и дибазола провели одновременно накожную электростимуляцию по типу «бегущей волны» от проксимального конца нерва к зонам иннервируемых им мышц.
К концу 5-й недели при ЭНМГ-контроле были зарегистрированы единичные низкоимпульсные полифазные ПДДЕ. Поэтому сменили тактику. После ввода прозерина по 6 мг 0,5%-ного раствора подкожно и ганглерона по 2 мл 1,5%-ного раствора внутримышечно проводили электростимуляцию зоны пластики и денервированных мышц на режимах: током силой до 35 мА с длительностью импульса 0,3 мс, частотой 50 Гц и продолжительностью по 30 мин 2 раза в день в течение 1-2 недель.
После этого больной восстанавливали плечелучевую мышцу и мышцы кисти. Для этого проводили их чрескожную электростимуляцию током силой до 25 мА с длительностью импульса 0,2 мс и частотой 60 Гц и продолжительностью по 30-50 мин 2-3 раза в день. В этот период больная принимала комплекс из витаминов С, B1, и В6 по 1 мг 2 раза в день. Первые 10 дней - оксазил 25 мг, затем 10 дней - галантамин по 2,5 мг, потом еще 10 дней - убретид по 2 раза в день. Но после первых 2-х недель проверили мышечный ответ по заинтересованным группам мышц. Отсутствовал низкоамплитудный мышечный ответ на мышце, приводящей большой палец, поэтому ее стимуляцию прекратили. Электрогимнастику остальных восстанавливаемых мышц продолжили с еженедельным ЭНМГ-контролем нарастания мышечной силы. Общий курс составил 4 недели.
Больная выписана из стационара на амбулаторное лечение.
Через месячный перерыв в амбулаторных условиях повторили пятинедельный курс чрескожной электростимуляции восстанавливаемых мышц.
На контрольном осмотре через 12 месяцев после операции: функция правой руки восстановилась частично, ограниченно функционировала правая кисть. Сила плечелучевой мышцы составила 4 балла, кожные покровы обычной окраски, чувствительность в автономной зоне в норме. При ЭНМГ-исследовании показатели скорости проведения импульса на уровне предплечья составляли 54 м/сек, амплитуда вызванного мышечного ответа 4,8 мВ, амплитуда вызванного потенциала лучевого нерва 19 мкВ.
Медико-социальная эффективность способа заключается в ранней реабилитации данной тяжелой категории больных; в восстановлении трудоспособности и улучшении качества жизни больных; в улучшение исходов лечения на 10-15% и в сокращении суммарного срока пребывания больного в стационаре на 1-1,5 мес (при среднем суммарном сроке стационарного лечения в 4-4,5 мес).
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ И РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ГРУБЫМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ ЛУЧЕВОГО НЕРВА | 2009 |
|
RU2412728C2 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА | 2003 |
|
RU2254884C2 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ОРТОПЕДИЧЕСКИХ ОНКОЗАБОЛЕВАНИЯХ | 2002 |
|
RU2223762C2 |
СПОСОБ СТИМУЛЯЦИИ РЕГЕНЕРАЦИИ ПОВРЕЖДЕННОГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА | 2005 |
|
RU2290187C1 |
СПОСОБ ВЫБОРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА С НАРУШЕНИЕМ ПРОВОДИМОСТИ | 2012 |
|
RU2492813C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ТРАВМАМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ ПОСЛЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИММОБИЛИЗАЦИИ | 1999 |
|
RU2185202C2 |
Способ восстановления нервно-мышечной проводимости у пациентов с травматической плечевой плексопатией | 2020 |
|
RU2745240C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ НЕРВНЫХ СТВОЛОВ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В УСЛОВИЯХ ОСТЕОСИНТЕЗА | 2012 |
|
RU2515753C1 |
Способ восстановления нервно-мышечной проводимости при травматической плечевой плексопатии | 2020 |
|
RU2745242C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА | 1991 |
|
RU2022558C1 |
Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии, нейрохирургии и нейротравматологии. Осуществляют невролиз, аутонейропластику дефекта нерва, проводят со 2-3 дня после операции прямую электростимуляцию, проксимального конца поврежденного нерва, зон нейрорафии и аутонейротрансплантата по показателям электронейромиографического исследования (ЭНМГ). При этом дополнительно вводят лекарственные средства: витамины B1, и/или B12, и/или С, и/или берлиотин, а также спазмолитические средства. Проводят ЭНМГ исследование выше зоны пластики и, если через 2-3 недели отсутствует ответ вызванных потенциалов, осуществляют иссечение невромы или проводят реаутонейротрансплантацию, последующую прямую электростимуляцию сопровождают введением лекарственных средств: стимуляторов роста и спазмолитических средств, проводят электрофорез с йодом и/или лидазой. Если после этого через 3-4 недели регистрируются стабильные по частоте и амплитуде вызванные потенциалы, дополнительно осуществляют чрескожную электростимуляцию денервированных мышц и вводят лидазу, антихолинэстеразные и спазмолитические средства, а после удаления имплантированных электродов проводят чрескожную электростимуляцию от проксимального конца нерва к зонам иннервируемых мышц в течение 5-7 дней. Если вызванный ответ не регистрируется, то иссекают рубцово-спаечную ткань в области денервированных мышц и/или участков ложа нейтротрансплантата, вводят лидазу, повторяют прямую электростимуляцию зоны пластики и денервированных мышц до регистрации вызванного ответа, затем проводят чрескожную электростимуляцию восстанавливаемых мышц, вводят антихолоностеразные средства в течение 4-6 недель, но если при этом через 1-2 недели мышечный ответ на стимуляцию не регистрируется, производят аутомиопластику. Способ повышает эффективность лечения, что достигается за счет улучшения кровообращения и трофики зоны нейропластики и окружающих тканей. 12 з.п. ф-лы.
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА | 2003 |
|
RU2254884C2 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ НЕРВОВ | 1999 |
|
RU2185214C2 |
Приспособление для присоединения катодных ламп с баком охлаждения | 1929 |
|
SU12077A1 |
ИЛЬИНА Е.Н | |||
Лечение травматических повреждений плечевого сплетения методом внутритканевой электростимуляции | |||
Автореф | |||
дисс., 2004, с.3-18 | |||
SVIHRA J | |||
et al | |||
Neuromodulative treatment of overactive bladdernoninvasive tibial nerve stimulation - Bratisi Lek Listy | |||
Топчак-трактор для канатной вспашки | 1923 |
|
SU2002A1 |
Авторы
Даты
2008-11-10—Публикация
2006-12-22—Подача