СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ХАРАКТЕРА ТЕЧЕНИЯ РЕПЕРФУЗИОННОГО СИНДРОМА ПОСЛЕ ПОЭТАПНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ У ПАЦИЕНТОВ С СИМПТОМНЫМИ БИКАРОТИДНЫМИ СТЕНОЗАМИ Российский патент 2010 года по МПК G01N33/50 

Изобретение относится к медицине, в частности к сосудистой хирургии, и может широко использоваться при диагностике развития, в частности, неблагоприятного течения реперфузионного синдрома после поэтапного хирургического лечения сонных артерий у пациентов с симптомными бикаротидными стенозами.

Основными способами диагностики реперфузионного синдрома являются клинические и инструментальные. При развитии реперфузионного синдрома одним из ранних клинических признаков является появление головной боли, тошноты, рвоты, а впоследствии - расстройства уровня сознания. Методами диагностики развернутой картины отека мозга являются магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ). Эти методики обладают рядом неоспоримых достоинств: наглядной картиной распространенности и степени выраженности отека головного мозга, наиболее точная диагностика при развернутой клинической картине отека головного мозга. Однако они не лишены недостатков: необходимость транспортировки больного к аппарату и малая информативность исследования на ранних стадиях данной патологии.

Известен способ биохимической оценки гипоксического повреждения головного мозга при проведении операции на брахиоцефальных артериях, выбранный в качестве ближайшего аналога, заключающийся в определении одного из продуктов перекисного окисления липидов в плазме крови, взятой из внутренней яремной вены до и после пережатия афферентного кровотока (см. Soond С.V., Soond S.S., J.M.Hood, Rowlands B.Y., Trimble E.R., Barros A.A., Free Radicalinduced Lipid peroxidation in carotid endarterectomy. British Journal of Surgery, 1993, N 11, p.1464-1465).

Однако известный способ позволяет диагностировать только осложнение ишемического характера, причем в 1-3 сутки после операции, и не апробирован для диагностики характера течения реперфузионного синдрома.

Даже если предположить возможность применения данного известного способа для диагностики характера течения реперфузионного синдрома, исследование только одного из продуктов перекисного окисления липидов в этом случае является недостаточным для достоверной диагностики характера течения данного вида осложнений. Это объясняется тем, что исследование только одного из продуктов ПОЛ не может полноценно отразить патобиохимический каскад, возникающий в организме в ответ на оперативное вмешательство у пациентов с симптомными бикаротидными стенозами.

Помимо этого исследование данных биохимических показателей только на 1-3 сутки после операции диагностически не достоверно, поскольку именно в этот период времени, как правило, имеет место повышение биохимических показателей у всех категорий пациентов, подвергшихся оперативному вмешательству.

Таким образом, техническим результатом, на решение которого направлено заявляемое изобретение, является создание обладающего высокой достоверностью способа диагностики характера течения именно реперфузионного синдрома после поэтапного хирургического лечения сонных артерий у пациентов с симтомными бикаротидными стенозами.

Указанный технический результат достигается тем, что в известном способе диагностики характера течения реперфузионного синдрома после поэтапного хирургического лечения сонных артерий у пациентов с симптомными бикаротидными стенозами, включающем наряду с клинико-инструментальным исследование продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови, взятой после хирургического вмешательства, согласно изобретению, дополнительно в сыворотке крови определяют уровень аскорбатиндуцированного перекисного окисления липидов (АОА-1, АОА-2), а также уровень биологически активных веществ - серотонина, нитритов и нитратов, при этом исследование биохимических показателей сыворотки крови осуществляют на 4-7, 8-14 и 15-21 сутки после реконструкции второй сонной артерии и, при их повышении по отношению к норме в указанные промежутки времени, соответственно:

- первичные изопропанолрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ИРПП) от 275,9% до 286,1%; от 230,8% до 241,2%; от 162,1% до 171,9%;

- вторичные изопропанолрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ИРВП) от 431,9% до 442,1%; от 178,9% до 189,1%; от 177,2% до 188,8%;

- конечные изопропанолрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ИРКП) от 377,9% до 388,1%; от 182,8% до 193,2%; от 169,8% до 180,2%;

- первичные гептанрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ГРПП) от 198,8% до 209,2%; от 157,9% до 168,1%; от 131,1% до 140,9%;

- вторичные гептанрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ГРВП) от 247,9% до 258,1%; от 214,8% до 225,2%; от 193,5% до 204,5%;

- конечные гептанрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ГРКП) от 498,7% до 509,3%; от 475% до 479%; от 206,9% до 217,1%;

- АОА-1 от 133,0% до 143,2%; от 144,8% до 155,2%; от 104,8% до 115,2%;

- АОА-2 от 118,9% до 129,1%; от 60,9% до 71,1%; от 73,4% до 84,6%;

- серотонина от 295,6% до 306,4%; от 226,4% до 237,0%; от 173,2% до 183,4%;

- нитрита от 174,1% до 183,9%; от 228,1% до 237,9%; от 205% до 215,4%;

- нитрата от 298,5% до 308,3%; от 585,9% до 596,1%; от 371% до 382%, диагностируют благоприятное течение реперфузионного синдрома, а при повышении их уровней по отношению к норме в указанные промежутки времени в пределах:

- первичные изопропанолрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ИРПП) от 379% до 451%;

- вторичные изопропанолрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ИРВП) от 443% до 481%;

- конечные изопропанолрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ИРКП) от 340% до 406%;

- первичные гептанрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ГРПП) от 274% до 338%;

- вторичные гептанрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ГРВП) от 722% до 750%;

- конечные гептанрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ГРКП) от 865% до 889%;

- АОА-1 от 51% до 81%;

- АОА-2 от 78,7% до 100,7%;

- серотонина от 354% до 404%;

- нитрита от 198% до 274%;

- нитрата от 548% до 580%

диагностируют осложненное течение реперфузионного синдрома.

Авторами экспериментально установлено, что исследование в сыворотке крови заявленных показателей позволяет значительно повысить достоверность диагностики характера течения именно реперфузионного синдрома после поэтапного хирургического лечения сонных артерий у пациентов с симптомными бикаротидными стенозами. Это обеспечивается за счет возможности получения информации о полном комплексе биохимических изменений, связанных с наличием или отсутствием осложнений в организме заявляемой группы больных.

Благодаря исследованию в заявленные временные интервалы обеспечивается возможность отслеживания в динамике всех изменений биохимических показателей в организме данного больного в ответ на оперативное вмешательство по поводу указанного заболевания.

Количественное значение данных уровней исследуемых по заявляемому способу показателей и временные интервалы, в которые они исследуются, подобраны авторами экспериментально и подтверждены многочисленными клиническими данными.

Заявляемым способом было обследовано 146 человек, из них у 79 прогноз - благоприятный, у 67 человек - неблагоприятный.

Способ осуществляется следующим образом.

На хирургическое лечение заявляемым способом берутся пациенты, переведенные из кардиологического, неврологического отделений и направленные участковыми врачами поликлиник, перенесшие инсульт и имеющие показания для поэтапной реконструкции двух сонных артерий.

Все пациенты имеют диагноз симптомый бикаротидный стеноз. Пациенты обследованы: компьютерная томография (КТ), УЗДГ (ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга), церебральная ангиография (ЦАГ), биомикроскопия сосудов бульбарной конъюктивы.

Всем пациентам проведен первый и второй этапы хирургического лечения сонных артерий. После проведения второго этапа хирургического лечения на 4-7, 8-14 и 15-21 сутки после операции у пациентов производят забор крови из вены и исследуют уровни первичных, вторичных и конечных изопропанолрастворимых (ИРПП, ИРВП, ИРКП), гептанрастворимых (ГРПП, ГРВП, ГРКП) продуктов перекисного окисления липидов и аскорбатиндуцированного перекисного окисления липидов (АОА-1, АОА-2), а также уровень биологически активных веществ - серотонина, нитратов и нитритов и, при повышении их уровней по отношению к норме на 4-7, 8-14, 15-21 сутки после операции, соответственно:

- ИРПП от 275,9% до 286,1%; от 230,8% до 241,2%; от 162,1% до 171,9%;

- ИРВП от 431,9% до 442,1%; от 178,9% до 189,1%; от 177,2% до 188,8%;

- ИРКП от 377,9% до 388,1%; от 182,8% до 193,2%; от 169,8% до 180,2%;

- ГРПП от 198,8% до 209,2%; от 157,9% до 168,1%; от 131,1% до 140,9%;

- ГРВП от 247,9% до 258,1%; от 214,8% до 225,2%; от 193,5% до 204,5%;

- ГРКП от 498,7% до 509,3%; от 475% до 479%; от 206,9% до 217,1%;

- АОА-1 от 133,0% до 143,2%; от 144,8% до 155,2%; от 104,8% до 115,2%;

- АОА-2 от 118,9% до 129,1%; от 60,9% до 71,1%; от 73,4% до 84,6%;

- серотонина от 295,6% до 306,4%; от 226,4% до 237,0%; от 173,2% до 183,4%;

- нитрита от 174,1% до 183,9%; от 228,1% до 237,9%; от 205% до 215,4%;

- нитрата от 298,5% до 308,3%; от 585,9% до 596,1%; от 371% до 382%, диагностируют благоприятное течение реперфузионного синдрома, а при повышении их уровней по отношению к норме в указанные промежутки времени в пределах:

- ИРПП от 379% до 451%;

- ИРВП от 443% до 481%;

- ИРКП от 340% до 406%;

- ГРПП от 274% до 338%;

- ГРВП от 722% до 750%;

- ГРКП от 865% до 889%;

- АОА-1 от 51% до 81%;

- АОА-2 от 78,7% до 100,7%;

- серотонина от 354% до 404%;

- нитрита от 198% до 274%;

- нитрата от 548% до 580%

диагностируют осложненное течение реперфузионного синдрома.

В заявляемом способе использовались следующие методики.

1. Определение продуктов ПОЛ в гептан-изопропанольных экстрактах биологического материала спектрофотометрическим определяют по методу И.А.Волчегорского. Данный методический подход основан на феномене перегруппировки двойных связей в диеновые конъюгаты при переокислении полиненасыщенных жирных кислот. Вследствие подобной перестройки полиеновых ацилов появляется новый максимум в спектре поглощения при 230-238 нм, что позволяет судить о содержании гидроперекисей в липидном экстракте по величине его оптической плотности при этих длинах волн. Окислительная деструкция липидных гидроперекисей сопровождает появление еще одного максимума в спектре поглощения, и по данным разных авторов колеблется в диапазоне 260-290 нм, что связано с разнообразием веществ, обуславливающих поглощение в упомянутой области спектра. Наряду с триеновыми конъюгатами к ним относятся более 18 карбонильных интермедиатов ПОЛ, что позволяет расценивать соответствующую оптическую плотность липидной вытяжки как интегральную меру содержания продуктов деструкции гидроперекисей и показатель нарастающего сопряжения двойных связей в переокисленных ацилах. Изложенные особенности ПОЛ-индуцированных сдвигов в спектре поглощения липидов позволяют осуществить параллельную регистрацию как первичных, так и вторичных продуктов липопероксидации. Спектрофотометрию каждой фазы липидного экстракта осуществляют в кварцевых кюветах толщиной 1 см против соответствующего оптического контроля. Замеры проводят при трех длинах волны: 220, 238 и 278 нм. Результаты рассчитывают в виде так называемых индексов окисления - Е₂₃₂/Е₂₂₀ и Е₂₇₈/Е₂₂₀, которые отражают относительный уровень первичных и вторичных продуктов ПОЛ соответственно.

Е₂₃₂/Е₂₂₀ - относительное содержание диеновых конъюгатов,

Е₂₇₈/Е₂₂₀ - уровень кетодиенов и сопряженных триенов.

2. Определение конечных продуктов перекисного окисления липидов спектрофотометрическим методом по Львовской Е.И. Получение липидных экстрактов, а также определение первичных, вторичных продуктов ПОЛ проводили по разработанному ранее методу И.А.Волчегорского. Содержание конечных продуктов ПОЛ определяют по величине оптической плотности гептановых и изопропанольных фаз липидных экстрактов при 400 нм (толщина оптического слоя 2 см). Относительное содержание шиффовых оснований рассчитывают по отношению поглощения при 400 нм к оптической плотности при 220 нм. Последняя величина является функцией содержания изолированных двойных связей в экстрагированных липидах, которые являются субстратами ПОЛ.

3. Определение интенсивности аскорбат-индуцированного ПОЛ определяют по методу Львовской Е.И. Для изучения интенсивности индуцированного ПОЛ (окисляемости липидов) к изопропанольным экстрактам биологических жидкостей (сыворотки крови) добавляют индуцирующую ПОЛ смесь (0,5 мМ аскорбиновой кислоты и 50 мкМ сульфата железа). После чего через 10 минут, когда наблюдалось наибольшее изменение содержания молекулярных продуктов липопероксидации, проводят их спектрофотометрическое определение. Окисляемость липидных экстрактов оценивают по соотношению величин оптических плотностей Е₂₃₂/Е₂₂₀, E₂₇₈/E₂₂₀, определяемых до и после внесения инициирующей ПОЛ смеси, и выражают в процентах по отношению к исходному уровню.

Для исследования биологически активных веществ - стабильных метаболитов оксида азота, серотонина использовались следующие методики.

4. Определение стабильных метаболитов оксида азота в сыворотке крови. Исследование проводят по содержанию стабильных конечных метаболитов оксида азота (NO): нитритов (NO₂), определяемых по классическому методу Грисса, а также нитратов (NO₃), определяемых по Н.Л Емченко.

Принцип определения нитратов состоит в восстановлении их до нитритов с помощью пропускания исследуемой биологической среды через колонку с губчатым кадмием и с последующим определением нитратов по методу Грисса. Проводят фотометрическое определение исследуемых проб при длине волны 540 нм в кюветах с длиной оптического пути 5 см против холостой пробы. Расчет проводят по калибровочному графику, построенному по стандартным растворам NaNO₂, обработанным как проба.

5. Количественное определение серотонина (SER) твердофазным неконкурентным иммуноферментным методом в сыворотке крови. Определение уровня сывороточного моноамина SER используют для уточнения степени повреждения головного мозга. Исследование осуществляют с использованием набора реактивов IBL Serotonin ELISA (категория №RE59121, версия 1.02/2007-10-08, Швеция) для количественного определения SER иммуноферментным методом, предназначенного для работы с сывороткой крови. Процедура определения основана на принципе конкурентного твердофазного иммуноферментного анализа (конурентный ELISA). Биотинилированные и не биотинилированные антигены конкурируют за ограниченное число сайтов связывания специфических антител, иммобилизированных на твердой фазе. Количество биотинилированных антигенов, связывающихся с этими антителами, обратно пропорционально концентрации анализируемого вещества в образце. Концентрацию антигена в исследуемых образцах рассчитывают сравнением оптической плотности в образцах с калибровочной кривой, построенной с использованием стандартов с известными концентрациями. Диапазон нормальных значений серотонина для сыворотки крови составляет 30-200 нг/л.

Способ поясняется примерами конкретного выполнения.

Пример №1. Больной Р., 57 лет. Диагноз: Синдром ветвей дуги аорты. Стеноз правой внутренней сонной артерии (ПВСА) 60%. Дециркуляторная энцефалопатия (ДЭП) атеросклеротического генеза 2 ст. Гипертоническая болезнь 3 ст. Ранний восстановительный период после инфаркта мозга 2 ст. в бассейне левой средней мозговой артерии. Синдромы легкого правостороннего гемипареза, гемигипалгезии. Состояние после реконструкции левой внутренней сонной артерии (ЛВСА). Направлен на II этап хирургического лечения. Выполнен второй этап операции: эверсионная эндартерэктомия из правой внутренней сонной артерии. Операция проведена под регионарной анестезией. Послеоперационный период протекал с незначительной головной болью, без общемозговых расстройств и угнетения сознания, в неврологическом статусе сохранялся легкий правосторонний гемипарез, оживление сухожильных рефлексов в левых конечностях. Неврологический статус без отрицательной динамики. Клиническое состояние стабилизировалось на 7 сутки.

Биохимический статус больного в сроки на 7, 14 и 21 сутки после операции:

ИРПП - на 7 сутки - 275,9%; на 14 сутки - 241,2% и на 21 сутки 171,9%;

ИРВП - на 7 сутки - 442,1%; на 14 сутки - 189,1% и на 21 сутки - 177,2%;

ИРКП - на 7 сутки - 377,9%; на 14 сутки - 182,8% и на 21 сутки - 180,2%;

ГРПП - на 7 сутки - 209,2%; на 14 сутки - 168,1% и на 21 сутки - 131,1%;

ГРВП - на 7 сутки - 258,1%; на 14 сутки - 214,8% и на 21 сутки - 204,5%;

ГРКП - на 7 сутки - 498,7%; на 14 сутки - 475,0% и на 21 сутки - 206,9%;

АОА-1 - на 7 сутки - 143,2%; на 14 сутки - 155,2% и на 21 сутки - 115,2%;

АОА-2 - на 7 сутки - 118,9%; на 14 сутки - 71,1% и на 21 сутки - 84,6%;

серотонин - на 7 сутки - 306,4%; на 14 сутки - 237,0% и на 21 сутки - 173,2%;

нитрит - на 7 сутки - 183,9%; на 14 сутки - 228,1% и на 21 сутки - 205,0%;

нитрат - на 7 сутки - 308,3%; на 14 сутки - 585,9% и на 21 сутки - 382,0%.

Диагноз - благоприятное течение репефузионного синдрома.

Диагноз подтвержден регулярными контрольными клинико-неврологическими и данными КТ головного мозга и биохимическими исследованиями сыворотки крови в течение 3 лет.

Пример №2. Больной Б., 71 год. Диагноз: Синдром ветвей дуги аорты. Стеноз левой внутренней сонной артерии (ЛВСА) 55%. Дециркуляторная энцефалопатия (ДЭП) атеросклеротического генеза 2 ст. Ишемимеская болезнь сердца (ИБС). Ранний восстановительный период инфаркта мозга 1 ст. в бассейне правой средней мозговой артерии. Синдромы легкого левостороннего гемипареза, гемигипалгезии. Состояние после реконструкции правой внутренней сонной артерии (ПВСА). Направлен на второй этап хирургического лечения. Выполнена операция: эверсионная эндартектомия из левой внутренней сонной артерии. Операция проведена под регионарной анестезией. Послеоперационный период протекал с выраженными общемозговыми расстройствами в виде появления интенсивной головной боли, многократной рвоты, угнетения сознания до комы 1 ст. (уровень сознания по шкале комы Глазго 7-8 баллов). В неврологическом статусе появление симптомов орально-стволовой дислокации (расходящееся косоглазие слева, снижение фотореакции слева), появление менингеального синдрома средней степени выраженности. По данным компьютерной томографии имелся отек левого полушария головного мозга. Стабилизация клинического состояния на 18 сутки. В неврологическом статусе: элементы сенсомоторной афазии, правосторонняя пирамидная недостаточность, псевдобульбарный синдром.

Биохимический статус больного на 4, 8 и 15 сутки после операции:

- ИРПП на 4 сутки - 379%; на 8 сутки - 465%; на 15 сутки - 451%;

- ИРВП на 4 сутки - 443%; на 8 сутки - 450%; на 15 сутки - 481%;

- ИРКП на 4 сутки - 340%; на 8 сутки - 400%; на 15 сутки - 406%;

- ГРПП на 4 сутки - 300% на 8 сутки - 274%, на 15 сутки - 338%;

- ГРВП на 4 сутки 730%; на 8 сутки - 722%; на 15 сутки - 750%;

- ГРКП на 4 сутки - 869%; на 8 сутки - 880%; на 15 сутки - 889%;

- АОА-1 на 4 сутки - 51%; на 8 сутки - 70%; на 15 сутки - 81%;

- АОА-2 на 4 сутки - 78,7%; на 8 сутки - 100%; на 15 сутки - 100,7%;

- серотонина на 4 сутки - 360%; на 8 сутки - 354%; на 15 сутки - 404%;

- нитрита на 4 сутки - 198%; на 8 сутки - 274%; на 15 сутки - 268%;

- нитрата на 4 сутки - 548%; на 8 сутки - 569%; на 15 сутки - 580%.

Диагноз: неблагоприятный характер течения реперфузионного синдрома.

Диагноз подтвержден клиническим данными, КТ головного мозга (КТ - картина отека головного мозга).

Пример №3. Больной Р., 57 лет. Диагноз: Синдром ветвей дуги аорты. Стеноз правой внутренней сонной артерии (ПВСА) 60%. ДЭП атеросклеротического генеза 2 ст. Гипертоническая болезнь 3 ст. Ранний восстановительный период инфаркта мозга 2 ст. в бассейне левой средней мозговой артерии. Синдромы легкого правостороннего гемипареза, геминипалгезии. Состояние после реконструкции левой внутренней сонной артерии (ЛВСА). Направлен на второй этап хирургического лечения. Выполнена операция: эверсионная эндартерэктомия из правой внутренней сонной артерии. Операция проводилась под регионарной анестезией. Послеперационный период протекал с незначительной головной болью, без общемозговых расстройств и угнетения сознания, в неврологическом статусе сохранялся легкий правосторонний гемипарез, оживление сухожильных рефлексов в левых конечностях. Неврологический статус без отрицательной динамики. Клиническое состояние стабилизировалось на 7 сутки.

Биохимический статус больного на 4, 8 и 21 сутки после операции:

ИРПП на 4 сутки - 286,1%, на 8 сутки - 230,8% и на 21 сутки - 162,1%;

ИРВП на 4 сутки - 431,9%; на 8 сутки - 178,9% и на 21 сутки - 188,8%;

ИРКП на 4 сутки - 388,1%; на 8 сутки - 193,2% и на 21 сутки - 169,8%;

ГРПП на 4 сутки - 198,8%; на 8 сутки - 157,9% и на 14 сутки - 140,9%;

ГРВП на 4 сутки - 247,9%; на 8 сутки - 225,2% и на 15 сутки - 193,5%;

ГРКП на 4 сутки - 509,3%; на 8 сутки - 479,0% и на 15 сутки - 217,1%;

АОА-1 на 4 сутки - 133,0%; на 8 сутки - 144,8% и на 15 сутки - 104,8%;

АОА-2 на 4 сутки - 129,1%; на 8 сутки - 60,9% и на 15 сутки - 73,4%;

серотонин на 4 сутки - 295,6%; на 8 сутки - 226,4% и на 15 сутки - 183,4%;

нитрит на 4 сутки - 174,1%; на 8 сутки - 237,9% и на 15 сутки - 215,4%;

нитрат на 4 сутки - 298,5%; на 8 сутки - 596,1% и на 15 сутки - 371,0%.

Диагноз - благоприятный характер течения реперфузионного синдрома.

Диагноз подтвержден данными КТ-контроля в динамике в течение 3 лет.

Пример №4. Больной Б., 71 год. Диагноз: Синдром ветвей дуги аорты. Стеноз левой внутренней сонной артерии 55%, распад. ДЭП атеросклеротического генеза 2 ст. ИБС. Ранний восстановительный период после инфаркта мозга 1 ст. в бассейне правой средней мозговой артерии. Синдромы левого левостороннего гемипареза, гемигипалгезии. Состояние после реконструкции правой внутренней сонной артерии (ПВСА). Направлен на второй этап хирургического лечения. Выполнена операция: эверсионная эндартерэктомия из левой внутренней сонной артерии. Операция проводилась под регионарной анестезией. Послеоперационный период протекал с выраженными общемозговыми расстройствами в виде появления интенсивной головной боли, многократной рвоты, угнетения сознания до комы 1 ст. (уровень сознания по шкале комы Глазго 7-8 баллов). В неврологическом статусе появление симптомов орально-стволовой дислокации (расходящееся косоглазие слева, снижение фотореакции слева), появление менингеального синдрома средней степени выраженности. По данным компьютерной томографии имелся отек левого полушария головного мозга. Стабилизация клинического состояния на 18 сутки. В неврологическом статусе: элементы сенсомоторной афазии, правосторонняя пирамидная недостаточность, псевдобульбарный синдром. Биохимический статус больного на 7, 14 и 21 сутки после операции, соответственно:

- ИРПП на 7 сутки - 421%; на 14 сутки - 379%; на 21 сутки - 451%;

- ИРВП на 7 сутки - 443%; на 14 сутки - 456%; на 21 сутки - 481%;

- ИРКП на 7 сутки - 403%; на 14 сутки - 340%; на 21 сутки - 406%;

- ГРПП на 7 сутки 338%; на 14 сутки - 274%; на 21 сутки - 338%;

- ГРВП на 7 сутки - 743%; на 14 сутки - 722%; на 21 сутки - 750%;

- ГРКП на 7 сутки - 889%; на 14 сутки - 868%; на 21 сутки 865%;

- АОА-1 на 7 сутки - 51%; на 14 сутки - 78%; на 21 сутки - 81%;

- АОА-2 на 7 сутки 100,7%; на 14 сутки 100%; на 21 сутки -78,7%;

- серотонина на 7 сутки - 354%; на 14 сутки - 404%; на 21 сутки 404%;

- нитрита на 7 сутки - 267%; на 14 сутки - 198%; на 21 сутки - 274%;

- нитрата на 7 сутки - 580%; на 14 сутки - 569%; на 21 сутки - 548%.

Диагноз - неблагоприятный характер течения реперфузионного синдрома.

Диагноз подтвержден клиническим течением и данными КТ-исследования головного мозга (КТ - картина отека головного мозга).

Изобретение относится к медицине, в частности к сосудистой хирургии, и касается способа диагностики характера течения реперфузионного синдрома после поэтапного хирургического лечения сонных артерий у пациентов с симптомными бикаротидными стенозами. Способ заключается в том, что наряду с клинико-инструментальным исследованием проводят исследование на 4-7, 8-14 и 15-21 сутки после реконструкции второй сонной артерии в сыворотке крови продуктов перекисного окисления липидов (ИРПП, ИРВП, ИРКП, ГРПП, ГРВП, ГРКП), аскорбатиндуцированного перекисного окисления липидов (АОА-1, АОА-2), а также уровень биологически активных веществ - серотонина, нитритов и нитратов. По величине повышения их уровня по отношению к норме в указанные промежутки времени диагностируют благоприятное или неблагоприятное течение реперфузионного синдрома. Использование способа позволяет значительно повысить достоверность диагностики характера течения реперфузионного синдрома после поэтапного хирургического лечения сонных артерий у пациентов с симптомными бикаротидными стенозами.

Способ диагностики характера течения реперфузионного синдрома после поэтапного хирургического лечения сонных артерий у пациентов с симптомными бикаротидными стенозами, включающий наряду с клинико-инструментальным, исследование продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови, взятой после хирургического вмешательства, отличающийся тем, что дополнительно в сыворотке крови определяют уровень аскорбатиндуцированного перекисного окисления липидов (АОА-1, АОА-2), а также уровень биологически активных веществ - серотонина, нитритов и нитратов, при этом исследование биохимических показателей сыворотки крови осуществляют на 4-7, 8-14 и 15-21 сутки после реконструкции второй сонной артерии и при их повышении по отношению к норме в указанные промежутки времени соответственно:
первичные изопропанолрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ИРПП) от 275,9 до 286,1%; от 230,8 до 241,2%; от 162,1 до 171,9%;
вторичные изопропанолрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ИРВП) от 431,9 до 442,1%; от 178,9 до 189,1%; от 177,2 до 188,8%;
конечные изопропанолрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ИРКП) от 377,9 до 388,1%; от 182,8 до 193,2%; от 169,8 до 180,2%;
первичные гептанрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ГРПП) от 198,8 до 209,2%; от 157,9 до 168,1%; от 131,1 до 140,9%;
вторичные гептанрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ГРВП) от 247,9 до 258,1%; от 214,8 до 225,2%; от 193,5 до 204,5%;
конечные гептанрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ГРКП) от 498,7 до 509,3%; от 475 до 479%; от 206,9 до 217,1%;
АОА-1 от 133,0 до 143,2%; от 144,8 до 155,2%; от 104,8 до 115,2%;
АОА-2 от 118,9 до 129,1%; от 60,9 до 71,1%; от 73,4 до 84,6%;
серотонин от 295,6 до 306,4%; от 226,4 до 237,0%; от 173,2 до 183,4%;
нитрит от 174,1 до 183,9%; от 228,1 до 237,9%; от 205 до 215,4%;
нитрата от 298,5 до 308,3%; от 585,9 до 596,1%; от 371 до 382%, диагностируют благоприятное течение реперфузионного синдрома, а при повышении их уровней по отношению к норме в указанные промежутки времени в пределах:
первичные изопропанолрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ИРПП) от 379 до 451%;
вторичные изопропанолрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ИРВП) от 443 до 481%;
конечные изопропанолрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ИРКП) от 340 до 406%; заменяющий ЛИСТ
первичные гептанрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ГРПП) от 274 до 338%;
вторичные гептанрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ГРВП) от 722 до 750%;
конечные гептанрастворимые продукты перекисного окисления липидов (ГРКП) от 865 до 889%;
АОА-1 от 51 до 81%;
АОА-2 от 78,7 до 100,7%;
серотонин от 354 до 404%;
нитрит от 198 до 274%;
нитрата от 548 до 580%
диагностируют осложненное течение реперфузионного синдрома.