СПОСОБ КОРРЕКЦИИ ДЕФИЦИТА АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ У БОЛЬНЫХ БРОНХОЛЕГОЧНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ Российский патент 2012 года по МПК A61N5/06 

Изобретение относится к медицине, а именно к области пульмонологии и клинической иммунологии.

В настоящее время одной из форм нарушения местной клеточной защиты легких является дефицит альвеолярных макрофагов (AM) в трахеобронхиальном секрете. Этот дефект местной клеточной защиты приводит к развитию патологического процесса в легких. Однако после выявления дефицита AM у больных бронхо-легочными заболеваниями не применяется каких-либо специфических лечебных средств по поводу дефицита AM. Используемые лечебные средства у больных с дефицитом AM предназначены для воздействия на другие патогенетические звенья бронхо-легочной патологии. В этих случаях назначают комплексное лечение, включающее медикаментозные средства (антибактериальные и противоаллергические препараты, муколитические и бронхоспазмолитические средства, кортикостероидные гормоны и др.) и физические факторы (Тернер-Уорвик М. Иммунология легких: Перевод с англ. яз. - М.: Медицина, 1982. - 336 с.; Дидковский Н. А., Дворецкий Л.И. Наследственные факторы и местная защита при неспецифических заболеваниях легких. - М.: Медицина, 1990. - 224 с.; Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1996. - 384 с.). Это лечение бронхо-легочных заболеваний без учета дефицита AM оказывается недостаточно эффективным и дефицит AM в трахеобронхиальном секрете, как правило, сохраняется. В связи с этим у пациентов с дефицитом AM бронхо-легочные заболевания протекают тяжелее и длительнее, чаще возникают рецидивы и обострения бронхо-легочного процесса, нередко присоединяются интеркуррентные острые респираторные заболевания, неуклонно прогрессирует патологический процесс в легких. Все это свидетельствует о том, что в настоящее время еще нет надежных способов коррекции дефицита AM у больных бронхо-легочными заболеваниями.

Наиболее близким техническим решением по совокупности признаков, выбранным в качестве прототипа, является способ коррекции дефицита AM в трахеобронхиальном секрете у детей с бронхо-легочными заболеваниями (БЛЗ), предусматривающий назначение комплекса этиотропных и патогенетических лекарственных средств (антибиотики, H₁-гистаминолитики, муко- и секретолитики, кортикостероидные гормоны, топические кромоны, иммунокорректоры и др.), физических факторов (электропроцедуры, микроволновая терапия, вибротерапия, гидротерапия, пелоидотерапия, бальнеотерапия и др.), ингаляционной аэрозольтерапии в течение 3-4 недель (Матвеева Л.А. Местная защита респираторного тракта у детей. - Томск: Издательство Томского университета, 1993. - 276 с.).

Прототип имеет ряд недостатков. Под влиянием проводимого комплекса терапии при улучшении общего состояния больных и положительной динамике признаков БЛЗ дефицит AM сохраняется даже в периоде реконвалесценции или ремиссии. Это, в свою очередь, приводит к повторным случаям заболевания острой патологией органов дыхания, частым обострениям или рецидивам БЛЗ, сокращению продолжительности ремиссии или межрецидивного периода, прогрессированию патологического процесса и высокому уровню заболеваемости у этих больных. Отсутствие положительного эффекта от проводимого лечения позволило автору отнести дефицит AM в трахеобронхиальном секрете к числу первичных дефектов местной клеточной системы защиты, которые до настоящего времени не могут успешно корригироваться с помощью известных лечебных средств. Следовательно, этот способ коррекции дефицита AM нельзя считать патогенетически обоснованным и не может быть эффективным для коррекции дефицита AM у пациентов с БЛЗ. Это еще раз подтверждает отсутствие надежного и эффективного способа коррекции дефицита AM в системе местной клеточной защиты легких у больных БЛЗ.

Задача предлагаемого изобретения состоит в разработке надежного и эффективного способа коррекции дефицита AM в системе местной клеточной защиты легких у больных бронхо-легочными заболеваниями.

Технический результат изобретения выражается как в снижении частоты дефицита AM в трахеобронхиальном секрете, так и в улучшении качественных морфофункциональных свойств этих клеток местной макрофагальной системы защиты, обеспечивая у пациентов сокращение длительности лечения, продолжительности клинических симптомов заболеваний, объема используемых лекарственных средств, числа обострений и рецидивов и увеличении продолжительности периода ремиссии или вне обострения бронхо-легочных заболеваний у пациентов.

Поставленная задача решается путем воздействия инфракрасным лазерным излучением (ИКЛИ) длиной волны 890 нм на проекции бронхов и ассоциированной с ними лимфоидной ткани и обеспечения повышения содержания AM в трахеобронхиальном секрете и положительных терапевтических эффектов у больных БЛЗ.

Способ осуществляется следующим образом.

Вначале устанавливают дефицит AM в трахеобронхиальном секрете у пациентов с БЛЗ. Для этого цитологическим методом исследуют бронхоальвеолярную лаважную жидкость (БАЛЖ) или мазки-отпечатки, полученные со слизистой оболочки бронхов и трахеи, или индуцированную мокроту, извлеченную после предварительного проведения ингаляции аэрозолей изотонического раствора хлорида натрия (Ицкович А.И., Осин А.Я. Клеточные механизмы защиты легких: гл. XI / В кн.: Мотавкин П.А., Гельцер Б.И. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких. - М.: Наука, 1998. - С.240-297). В исследуемом объекте определяют сниженное содержание AM от 5% и менее до полного их отсутствия в трахеобронхиальном секрете. После диагностики дефицита AM у больных бронхо-легочной патологией приступают к его коррекции в комплексе с другими лечебными мероприятиями. Для этого используют ИКЛИ длиной волны 890 нм (постоянная величина для аппарата лазерного терапевтического - АЛТ «Узор»). Облучению подвергают проекции бронхов и ассоциированной с ними лимфоидной ткани (периферические органы системы местного иммунитета). Бронхо-ассоциированная лимфоидная ткань (БАЛТ) представлена лимфоидными узелками, располагающимися под слизистой оболочкой крупных и средних бронхов в области бифуркации бронхиального дерева, или лимфоидными агрегатами, находящимися в дистальных отделах респираторного тракта (Sminia Т. A review of the mucosal immune system: development structure and function of the upper and lower respiratory tract. - European Respiratory Review. - 1996. - Vol.6 - №36. - P.136-141).

В объеме одной лазеропроцедуры последовательно облучают три симметричные зоны: подключичную, межлопаточную и паравертебральную на уровне Th₁-Th₆. Всего облучают шесть объектов. При этом лазером воздействуют контактно-сфокусированным способом путем сканирования. Экспозиция облучения колеблется в пределах 60-120 с (1-2 мин) на один объект, и 6-12 мин на одну процедуру. Суммарная величина поверхностной плотности энергии (ППЭ) составляет 0,16-0,32 Дж/см² в подключичной зоне справа и слева, 0,16-0,32 Дж/см² в межлопаточной зоне справа и слева и 0,16-0,32 Дж/см² в паравертебральной зоне справа и слева или 0,5-1,0 Дж/см² на одну процедуру. На курс отпускают 7-12 лазеропроцедур, проводимых ежедневно.

Показания: Способ показан больным с дефицитом AM от 5% до полного их отсутствия в трахеобронхиальном секрете, страдающим различными БЛЗ (острым рецидивирующими хроническим бронхитом, острой и затяжной пневмонией, бронхоэктатической болезнью, аллергическим бронхитом и трахеобронхитом, бронхиальной астмой), в периоде выраженных клинических проявлений болезни, рецидива, обострения или приступа или на фоне стихания клинических проявлений патологического процесса в бронхо-легочной системе.

Противопоказания: Общие противопоказания для применения низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ), включающие тяжелопротекающие заболевания сердечно-сосудистой системы (с явлениями декомпенсации), тяжелые инфекционные заболевания, системные заболевания крови, болезни нервной системы с резко повышенной возбудимостью, гипертиреоз, тяжелая степень эмфиземы легких, активные формы туберкулеза легких, функциональная недостаточность почек, тяжелая степень сахарного диабета в состоянии компенсации и неустойчивой компенсации, злокачественные новообразования любой локализации и доброкачественные опухоли в области головы и шеи, опухоли и аномалии развития в области воздействия лазером, повышенная индивидуальная чувствительность к световому излучению, в частности к НИЛИ.

Установлена зависимость эффекта заявляемого способа в отношении коррекции дефицита AM у больных БЛЗ от режимов воздействия ИКЛИ. При проведении исследований у 70 больных было доказано, что эффективность заявляемого способа изменяется в зависимости от ППЭ (Дж/см²), экспозиции облучения в течение одной процедуры (мин) и числа лазерных процедур, отпущенных на курс лазерной коррекции.

Таблица 1 Оценка эффективности заявляемого способа в зависимости от режима ИКЛИ Режим ИКЛИ Количество больных Преимущественный эффект ППЭ, Дж/см² Экспозиция, мин Курс, число процедур 0,14-0,30 2-3 3-4 7 Нет эффекта 0,31-0,47 4-5 5-6 10 Слабо положительный 0,48-0,63 6-8 7-8 12 Резко положительный 0,65-0,81 9-10 9-10 13 Резко положительный 0,82-0,96 11-12 11-12 15 Резко положительный 0,96-1,12 13-15 13-14 13 Умеренно положительный

Из приведенных данных следует, что режим ИКЛИ при ППЭ 0,48-0,96 или 0,5-1,0 Дж/см², экспозиции облучения 6-12 мин и 7-12 процедурах на курс оказывает резко положительный эффект коррекции AM у больных БЛЗ. Применение же ИКЛИ в более низком режиме при ППЭ 0,14-0,47, экспозиции облучения 2-5 мин при числе процедур 3-6 на курс оказывает слабо положительный эффект или же не оказывает эффекта вообще. Назначение ИКЛИ в более высоком режиме при ППЭ 0,97-1,12, экспозиции облучения 13-15 мин и числе процедур 13-14 на курс снижает степень эффекта.

Следовательно, режим ИКЛИ при ППЭ 0,48-0,96 или 0,5-1,0 Дж/см², экспозиции облучения 6-12 мин и 7-12 процедурах на курс следует считать оптимальным для коррекции дефицита AM у больных БЛЗ, а величины режимов при ППЭ 0,14-0,47 Дж/см², экспозиции облучения 2-5 мин, 3-6 процедурах на курс и при ППЭ 0,97-1,12 Дж/см², экспозиции облучения 13-15 мин и 13-14 процедурах на курс - граничными значениями оптимального значения ИКЛИ.

Проведена сравнительная характеристика заявляемого способа у 30 пациентов и способа-прототипа у 30 пациентов с бронхо-легочными заболеваниями и дефицитом AM в трахеобронхиальном секрете. При этом выявлены достоверные различия в эффективности сравниваемых способов и в конечных результатах коррекции дефицита AM (табл.2).

Таблица 2 Сравнительная характеристика частоты полученной эффективности от способов коррекции дефицита AM в трахеобронхиальном секрете у 60 больных БЛЗ с дефицитом AM (P±m_p, абс.ч., %) Характер дефицита AM Способ коррекции дефицита AM Заявляемый способ (n=30) Способ-прототип (n=30) Различие результатов Абс. число % Абс. число % Кратность Р Дефицит AM (AM≤5%) 23 76,6±7,7 6 20,0±7,3 в 3,8 раза <0,001

Из представленных данных следует, что заявляемый способ обладает более высокой степенью эффективности в отношении коррекции AM в трахеобронхиальном секрете, чем способ-прототип. В результате применения ИКЛИ в комплексном лечении дефицита AM удается корригировать в 76,6% случаев, а при использовании традиционных средств лечения без ИКЛИ - в 20% случаев. Отсюда следует, что предлагаемое изобретение по сравнению со способом-прототипом позволяет корригировать дефицит AM в 3,83 раза чаще.

Следовательно, заявляемый способ обеспечивает положительный эффект в 76,6% случаев при коррекции дефицита AM в трахеобронхиальном секрете. На этом основании применение ИКЛИ для коррекции дефицита AM больных БЛЗ следует считать патогенетически обоснованным и эффективным, а разработанный способ коррекции дефицита AM целесообразно использовать в клинической практике.

Доказано более выраженное положительное влияние предложенного способа коррекции не только дефицита AM, но и их морфофункциональных свойств по сравнению со способом-прототипом при обследовании 60 детей, больных БЛЗ. При использовании заявляемого способа происходят достоверные изменения изучаемых морфофункциональных свойств AM, отражающих содержание AM, процессы деструкции, цитолиза, вакуолизации, фагоцитоза, состояние внутриклеточных факторов защиты, а при использовании способа-прототипа достоверно изменялись лишь показатели деструкции и цитолиза. После коррекции дефицита AM с помощью ИКЛИ число AM возросло в 2,6 раза, индексы деструкции макрофагов (ИДМ) снизились в 1,3 раза, средние показатели деструкции макрофагов (СПДМ) - в 2,2 раза, индексы цитолиза макрофагов (ИЦМ) - в 1,8 раза, индексы вакуолизации макрофагов (ИВМ) - в 1,3 раза, индексы фагоцитоза макрофагов (ИФМ) - в 1,7 раза, содержание внутриклеточных факторов защиты (ВФЗ), миелопероксидазы (МПО) и внутриклеточного лизоцима (ВКЛ) повысилось, соответственно, в 1,4 раза и в 1,7 раза больше, чем после коррекции ранее известным способом (табл.3).

Следовательно, заявляемый способ коррекции дефицита AM с применением ИКЛИ является высокоэффективным не только в отношении повышения содержания AM в трахеобронхиальном секрете, но и в отношении улучшения качественных морфофункциональных свойств клеток, отражающих состояние местной макрофагальной системы защиты. Под влиянием ИКЛИ количество AM возросло в 2,6 раза, а качественные морфофункциональные показатели (деструкции, цитолиза, вакуолизации, фагоцитоза, ВФЗ) улучшились в 1,3-2,2 раза по сравнению со способом коррекции дефицита AM без использования ИКЛИ. В конечном итоге повышение количественного содержания AM и улучшение качественных морфофункциональных их показателей приводит к уменьшению степени активности местного воспаления и восстановлению местной макрофагальной системы защиты. На этом основании предложенный способ коррекции дефицита AM следует отнести к числу патогенетически обоснованных и высокоэффективных способов и успешно применять его в комплексном лечении БЛЗ у пациентов с дефицитом AM в трахеобронхиальном секрете.

Предлагаемое изобретение отличается от прототипа более высокой степенью терапевтической эффективности. В результате применения предложенного способа коррекции в комплексном лечении у 30 детей, больных БЛЗ (рецидивирующий обструктивный и необструктивный бронхит, аллергический бронхит, бронхиальная астма) длительность лечения сократилась на 26,3%, продолжительность клинических симптомов заболеваний (тяжесть состояния, повышенная температура тела, кашель, физикальные изменения в легких) - на 258,6-33,3%, объем используемых лекарственных средств уменьшился на 25,0% (или в 1,3 раза), величина среднего показателя терапевтической эффективности (СПТЭ) возросла на 27,8% (или в 1,3 раза), число обострений, рецидивов или приступов в течение года снизилось на 27,1% (в 1,4 раза), а продолжительность периода ремиссии (между рецидивами, вне приступа) увеличилась на 40,0% (в 1,4 раза) по сравнению с ранее используемым способом коррекции дефицита AM у больных бронхо-легочной патологией (таблица 4).

Следовательно, заявляемый способ коррекции дефицита AM у больных с БЛЗ следует считать патогенетически обоснованным и высокоэффективным, что дает основание для использования его в клинической практике при лечении бронхо-легочной патологии у пациентов с дефицитом AM в трахеобронхиальном секрете.

Таблица 4 Клинические показатели терапевтической эффективности различных способов коррекции дефицита AM у 60 детей, больных бронхо-легочными заболеваниями Показатели терапевтической эффективности Способы коррекции Заявляемый способ (n=30) Способ-прототип (n=30) Величина различий, % Достоверность различий, Р Длительность лечения, сут. 11,5±0,4 15,6±0,5 26,3 <0,001 Состояние больных:         - средней тяжести, сут. 7,8±0,4 10,6±0,4 26,4 <0,001 - тяжелое, сут. 0,8±0,1 1,2±0,1 33,3 <0,01 Температура тела:         - субфебрильная, сут. 2,9±0,2 3,9±0,2 25,6 <0,001 - фебрильная, сут. 1,0±0,1 1,4±0,1 28,6 <0,01 Кашель, сут. 4,8±0,2 6,5±0,3 26,1 <0,001 Физикальные изменения в легких, сут. 6,0±0,3 8,1±0,4 25,9 <0,001 Получено лекарственных средств (на 1 больного) 6,6±0,3 8,8±0,4 25,0 <0,001 СПТЭ, усл.ед. 2,3±0,1 1,8±0,1 27,8 <0,001 Число обострений, рецидивов, приступов в течение года 3,5±0,2 4,8±0,3 27,1 <0,001 Продолжительность периода ремиссии (между рецидивами вне приступа)в течение года, мес. 2,8±0,2 2,0±0,2 40,0 <0,01

Воздействие низкоинтенсивным лазером согласно заявляемому способу позволяет получить новый более высокий результат за счет коррекции дефицита AM, а именно повышает эффективность лечения БЛЗ.

Примеры осуществления заявляемого изобретения

Пример 1. Больной ребенок Т. 12 лет (история болезни №684) находился на стационарном лечении в пульмонологическом отделении ДГКБ с диагнозом: «Рецидивирующий необструктивный бронхит, период рецидива; дефицит AM». Пациент страдает рецидивирующим необструктивным бронхитом с 7 лет. Рецидивы повторялись до 6-8 раз в год, ремиссия длилась 1,0-1,5 месяца. Больной поступил с выраженными клиническими симптомами рецидива бронхита. При цитологическом исследовании трахеобронхиального секрета было установлено следующее: AM - 2%, ИДМ - 0,80, СПДМ - 2,20, ИЦМ - 0,18, ИВМ - 0,28, ИФМ - 0,36, МПО - 98,5 усл.ед., ВКЛ - 50,0 усл.ед. В комплексном лечении больного было назначено ИКЛИ (λ 890 нм) путем воздействия контактно-сфокусированным сканирующим способом в области подключичной ямки, паравертебральной зоны на уровне Th₁-Th₆ и межлопаточного пространства с обеих сторон при суммарной ППЭ 0,48 Дж/см² в течение 9,0 мин на одну процедуру курсом 10 ежедневно проводимых процедур. По окончании лечения на 11-е сутки госпитализации рецидив бронхита был купирован. При повторном исследовании трахеобронхиального секрета было установлено следующее: AM - 18%, ИДМ - 0,50, СПДМ - 0,90, ИЦМ - 0,05, ИВМ - 0,16, ИФМ - 0,20, МПО - 146,5 усл.ед., ВКЛ - 92,5 усл.ед. Выписан из стационара со значительным улучшением. При наблюдении за пациентом в течение 1 года число обострений сократилось до 4 раз в год, а продолжительность межрецидивного периода составила в среднем 3 месяца. Следовательно, лазерная коррекция частичного дефицита AM оказала резко положительный терапевтический эффект и обеспечила повышение числа AM в 9,0 раз (от 2% до 18%), нормализацию цитологических показателей AM (ИДМ, СПДМ, ИВМ, ИЦМ, ИФМ), повышение активности внутриклеточных МПО и ВКЛ, снижение числа рецидивов в 1,5-2,0 раза и удлинение ремиссии в 1,5-3,0 раза.

Пример 2. Больной В. 11 лет (история болезни №1105) находился на стационарном лечении в пульмонологическом отделении ДГКБ с диагнозом: «Аллергический трахеобронхит, период рецидива; частичный дефицит AM». Респираторным аллергозом пациент страдает с 5 лет. Рецидивы аллергического трахеобронхита повторялись до 5-6 раз в течение года, а ремиссии продолжались 1,5-2,0 месяца. При объективном обследовании были выражены клинические признаки рецидива аллергического трахеобронхита. При цитологическом исследовании трахеобронхиального секрета было выявлено: AM - 4%, ИДМ - 0,78, СПДМ - 2,05, ИЦМ - 0,14, ИВМ - 0,23, ИФМ - 0,33, МПО - 106,5 усл.ед., ВКЛ - 48,8 усл.ед. В комплексе лечебных мероприятий была назначена ИКЛИ-терапия. В объеме 1 лазеропроцедуры воздействовали ИКЛИ контактно-сфокусированным сканирующим способом на области подключичную, паравертебральную и межлопаточную зону с обеих сторон при суммарной ППЭ 0,48 Дж/см² и экспозиции облучения 6,0 минут на 1 процедуру, курсом 7 процедур, проводимых ежедневно. Рецидив аллергического трахеобронхита был купирован к 8-му дню госпитализации. По окончании лечения при контрольном цитологическом исследовании трахеобронхиального секрета было обнаружено: AM - 19%, ИДМ - 0,55, СПДМ - 0,86, ИЦМ - 0,05, ИВМ - 0,14, ИФМ - 0,16, МПО - 146,6 усл.ед., ВКЛ - 96,8 усл.ед. Больной выписан из стационара со значительным улучшением. При наблюдении пациента в течение 1 года после выписки из стационара было зарегистрировано 3 рецидива, а ремиссии продолжались в среднем до 3 месяцев. Следовательно, применение ИКЛИ для коррекции частичного дефицита AM было высокоэффективным и обусловило повышение содержания AM в трахеобронхиальном секрете в 4,75 раза (с 4% до 19%), нормализацию качественных показателей AM (ИДМ, СПДМ, ИВМ, ИЦМ, ИФМ), активацию внутриклеточных МПО и ВКЛ, снижение числа рецидивов в 1,7-2,0 раза (с 5-6 до 3 раз) в течение года и удлинение ремиссии в 1,5-2,0 раза (с 1,5-2,0 до 3 месяцев).

Пример 3. Больной С. 14 лет (история болезни №217) находился на стационарном лечении в пульмонологическом отделении ДГКБ с диагнозом: «Бронхиальная астма, атопическая форма, средней тяжести, приступный период; полный дефицит AM». Бронхиальной астмой страдает с 7 лет. Приступы бронхиальной астмы возникали 6-8 раз в год, внеприступный период продолжался в течение 1,5-2,0 месяцев. При поступлении больного в стационар определялась клиника типичного приступа удушья средней тяжести. Аллергологическое тестирование позволило выявить гиперчувствительность к аллергенам из домашней пыли (+++), пера подушки (++), пыльцы полыни (++). При цитологическом исследовании трахеобронхиального секрета установлено: AM - 0%. В комплексе лечебных мероприятий было использовано ИКЛИ. Низкоинтенсивным лазером освещали подключичную, паравертебральную (на уровне Th₁-Th₆) и межлопаточную область контактно-сфокусированным сканирующим способом при суммарной ППЭ 0,96 Дж/см² и экспозиции облучения 12,0 минут на 1 процедуру, курсом 12 ежедневно проводимых процедур. Клинические признаки обострения были купированы к 13-му дню. При повторном цитологическом исследовании трахеобронхиального секрета было получено: AM - 7%, ИДМ - 0,68, СПДМ - 1,6, ИЦМ - 0,08, ИВМ -0,2, ИФМ - 0,27, МПО - 122,0 усл.ед., ВКЛ - 78,8 усл.ед. Выписан из стационара на 12-е сутки со значительным улучшением. Последующее наблюдение за пациентом в течение 1 года показало, что приступы удушья регистрировались 4 раза в год и внеприступный период продолжался около 2,5 месяцев. Каких-либо отрицательных эффектов от применения лазера не наблюдалось. Следовательно, применение ИКЛИ с целью коррекции полного дефицита AM в трахеобронхиальном секрете в комплексном лечении бронхиальной астмы оказало положительный терапевтический эффект в виде повышения числа AM (до 7%), положительной динамики качественных цитологических показателей (ИДМ, СПДМ, ИВМ, ИЦМ, ИФМ), не достигая нормы, нормализации содержания внутриклеточных МПО и ВКЛ, сокращения количества приступов бронхиальной астмы в 1,5-2,0 раза (с 6-8 до 4 раз) в течение года и удлинения внеприступного периода в 1,3-1,7 раза (с 1,5-2,0 до 2,5 месяцев).

Пример 4. Больной К. 13 лет (история болезни №843) находился на госпитализации в пульмонологическом отделении ДГКБ с диагнозом: «Рецидивирующий обструктивный бронхит, период рецидива; полный дефицит AM». Страдает рецидивирующим обструктивным бронхитом с 8 лет. Рецидивы заболевания развивались до 6-7 раз в течение года, межрецидивный период в среднем продолжался 1,5-2,0 месяца. При объективном обследовании пациента определялись признаки типичного рецидива обструктивного бронхита. В результате цитологического исследования трахеобронхиального секрета был установлен полный дефицит AM (AM - 0%). В комплексе средств лечения была назначена ИКЛИ-терапия. Низкоинтенсивным лазером (А 890 нм) воздействовали в области подключичной, паравертебральной (на уровне Th₁-Th₆) и межлопаточной зоны с обеих сторон при суммарной ППЭ 0,96 Дж/см² в течение 12 мин на 1 процедуру, курсом 12 процедур, проводимых ежедневно. Рецидив бронхита был купирован к 14-му дню госпитализации. При контрольном цитологическом исследовании трахеобронхиального секрета по окончании лазеротерапии было получено: AM - 12%, ИДМ - 0,76, СПДМ - 1,5, ИЦМ - 0,1, ИВМ - 0,2, ИФМ - 0,17, МПО - 125,5 усл.ед., ВКЛ - 75,5 усл.ед. Больной был выписан из стационара на 12-е сутки с улучшением. При наблюдении пациента в течение 1 года отрицательных последствий от применения лазера не отмечалось, рецидивы заболевания повторялись до 4 раз в год, межрецидивный период продолжался в среднем 2,5 месяца. Следовательно, использование способа лазерной коррекции дефицита AM в комплексном лечении больного оказало положительный терапевтический эффект, привело к повышению числа AM до 12%, положительной динамике качественных показателей (ИДМ, СПДМ, ИВМ, ИЦМ, ИФМ), но не достигших нормальных величин, нормализации активности внутриклеточных МПО и ВКЛ, снижению частоты рецидивов в 1,5-1,75 раза (с 6-7 до 4 раз) в течение года и удлинению межрецидивного периода в 1,2-1,7 раза (с 1,5-2,0 до 2,5 месяцев).

Заявляемый способ коррекции дефицита AM в трахеобронхиальном секрете у больных бронхо-легочными заболеваниями прост в техническом осуществлении и доступен для практического применения. Ввиду своей простоты и доступности он легко может быть использован в лечебно-профилактических и научно-исследовательских учреждениях. Предлагаемый способ позволяет снизить частоту дефицита AM, количественно повысить содержание AM и улучшить качественные морфофункциональные свойства клеток местной макрофагальной системы защиты. В результате воздействия инфракрасным лазером в 76,6% случаев устраняется дефицит AM, в то время как известный способ-прототип лишь в 20% случаев устраняет дефицит AM. Под влиянием инфракрасного лазера не только повышается количественное содержание AM, но и улучшаются морфофункциональные свойства: деструкции, цитолиза, вакуолизации, фагоцитоза внутриклеточных миелопероксидаз и лизоцима.

Предполагаемое изобретение по сравнению с прототипом позволяет увеличить содержание AM в 2,6 раза, снизить индексы цитолиза, вакуолизации, фагоцитоза макрофагов (ИДМ, СПДМ, ИВМ, ИЦМ, ИФМ) в 1,3-2,2 раза и повысить внутриклеточное содержание миелопероксидазы и лизоцима (МПО, ВКЛ) в 1,4-1,7 раза. Коррекция дефицита AM и восстановление их морфофункциональных свойств обеспечивает высокий терапевтический эффект при проведении комплексного лечения БЛЗ. Применение инфракрасного лазера приводит к сокращению длительности лечения на 26,3%, продолжительности клинических проявлений заболеваний (тяжесть состояния, повышение температуры тела, кашель, физикальные изменения в легких) на 25,6-33,3%, объема используемых лекарственных средств на 25,0% и повышению средних показателей терапевтической эффективности (СПТЭ) на 27,8%. Результаты отдаленных наблюдений показали положительное влияние заявляемого способа на уровень здоровья пациентов, страдающих бронхо-легочной патологией. После лазерной коррекции дефицита AM число обострений (рецидивов, приступов) болезней снизилось на 27,1% (или в 1,4 раза) в течение 1 года, а продолжительность периода ремиссии (межрецидивного, внеприступного) возросла на 40,0% (или в 1,4 раза). Заявляемый способ безопасен для больных и не имеет ни осложнений, ни побочных эффектов. При наблюдении за 30 пациентами в течение 1 года после воздействия инфракрасным лазером ни в одном случае не возникало ни осложнений, ни побочных эффектов. Противопоказания к применению способа ограничиваются только общеизвестными противопоказаниями к воздействию низкоинтенсивным лазерным излучением и не ограничивают возможности лазерной коррекции дефицита AM. Внедрение предлагаемого способа в практику здравоохранения повышает эффективность лечения БЛЗ у больных с дефицитом AM и в целом улучшает качество оказания медицинской помощи пациентам.

Изобретение относится к медицине, а именно к области пульмонологии и клинической иммунологии. Осуществляют воздействие инфракрасным лазерным излучением (ИКЛИ) с суммарной поверхностной плотностью энергии 0,5-1,0 Дж/см² на проекции бронхов и ассоциированной с ними лимфоидной ткани в симметричных подключичной, паравертебральной и межлопаточной областях. Длительность воздействия 6-12 минут на 1 процедуру. Курс 7-12 ежедневных процедур. Способ позволяет повысить количественное содержание AM в трахеобронхиальном секрете, улучшить качественные морфофункциональные свойства этих клеток местной макрофагальной системы защиты. Что, в свою очередь, позволяет сократить длительность лечения, объем используемых лекарственных средств, число обострений и рецидивов и увеличить продолжительность периода ремиссии. 4 табл., 4 пр.

Способ коррекции дефицита альвеолярных макрофагов у больных бронхо-легочными заболеваниями, включающий применение лекарственных средств, физические факторы, отличающийся тем, что, с целью повышения эффективности коррекции дефицита альвеолярных макрофагов на проекции бронхов и ассоциированной с ними лимфоидной ткани в симметричных подключичной, паравертебральной и межлопаточной областях, в качестве физического фактора используют воздействие инфракрасным лазерным излучением с суммарной поверхностной плотностью энергии 0,5-1,0 Дж/см² в течение 6-12 мин на 1 процедуру курсом 7-12 ежедневно проводимых процедур.