СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПАТОЛОГИИ СТРУКТУР СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА Российский патент 2013 года по МПК A61B5/12 

Изобретение относится к медицине, в частности к оториноларингологии, и касается способов дифференциальной диагностики структур среднего и внутреннего уха по регистрации изменений их реактивных сопротивлений.

Известным способом дифференциальной диагностики патологии внутреннего уха является регистрация отоакустической эмиссии. Было доказано, что рецепторные клетки спирального органа благодаря наличию в них актиномиозиновых волокон [1] обладают свойством в покое или при действии звука приходить в состояние высокочастотной «вибрации», которое приводит к колебанию эндо- и перилимфы, в результате чего образуется кинетическая энергия, распространяющаяся как волновой процесс через внутреннее и среднее ухо. Барабанная перепонка под влиянием этой энергии начинает излучать очень слабый широкополосный звук на частотах 500-4000 Гц, что может быть зарегистрировано с помощью чувствительного микрофона, введенного в наружный слуховой проход [1]. Этот процесс может быть отражением физиологического состояния рецепторных структур и базальной мембраны органа Корти.

Недостаток данного способа состоит в том, что при регистрации активной деятельности рецепторных клеток улитки по звуковосприятию не учитываются реактивные сопротивления звукопроводящих сред и структур среднего и внутреннего уха по передаче обратной кинетической энергии. Остаются не ясными механоакустические процессы, приводящие к нарушению звукопроведения и звуковосприятия и изменяющие параметры регистрации отоакустической эмиссии. В силу этих причин открытый феномен [1] используется узко для диагностики нейросенсорной тугоухости и не используется для дифференциальной диагностики патологических состояний, связанных с нарушением звукопроведения во внутреннем и среднем ухе.

Известен также способ разработки теоретической модели акустического сопротивления [2]. По этой модели полное акустическое сопротивление (импеданс) Z представляет собой взаимодействие активного сопротивления R, положительного реактивного сопротивления массы X_m и отрицательного реактивного сопротивления жесткости X_s Поскольку вся масса структур среднего и внутреннего уха обладает свойством инерции, то приложение силы F к массе М приводит к ускорению массы А согласно формуле F=МА, где А - ускорение. Если применяемая сила меняется по синусоиде, то X_m будет связано с частотой по формуле X_m=2 πfМ где f - частота.

Реактивное сопротивление жесткости, если применять синусоидальный стимул, будет связано с частотой по формуле X_s=S/2πf. Поскольку компоненты жесткости и массы различаются на π по фазе, то чистое реактивное сопротивление равно разнице между ними, при условии, что X_s превышает X_m, что наблюдается в нормальном ухе. Комплексное акустическое сопротивление (импеданс) Z системы следует из взаимодействия R и чистого X. Соотношение между Z, R и Х можно представить в виде [2]:

.

Переходя к зависимости от частоты, получаем,

где ω=2πf.

Недостаток данного способа в том, что он представляет собой теоретическую модель, не подтвержденную экспериментально, и, следовательно, не может быть использован для дифференциальной диагностики патологических состояний среднего и внутреннего уха. Кроме того, данный способ не совсем корректен, поскольку А является ускорением не массы, а системы под действием только силы упругости, и так же не рассматривается изменение реактивного сопротивления вязкости и соответствующей резонансной частоты.

Известен также способ исследования отоакустической эмиссии в норме [3]. В рассматриваемом способе обсуждаются результаты исследований в группе людей с нормальным слухом. Подтверждается улитковое происхождение вызванной отоакустической эмиссии. Кроме того, указывается, что состояние среднего уха в значительной мере влияет на характеристики эмиссии. Как правило, дисфункция среднего уха приводит к снижению амплитуды эмиссии и изменению ее частотного спектра и даже к невозможности ее зарегистрировать.

Недостаток данного способа в том, что в нем не указаны критерии использования метода вызванной отоакустической эмиссии в дифференциальной диагностике патологии среднего и внутреннего уха. Кроме того, не описывается биофизический механизм, лежащий в основе дифференциальной диагностики и определяющий, что с изменением давлений в системах среднего и внутреннего уха соответственно изменяются реактивные сопротивления жесткости и/или вязкости звукопроводящих сред.

Известен способ исследования отоакустической эмиссии в дифференциальной диагностике нейросенсорной тугоухости [4]. В рассматриваемом способе обсуждаются особенности метода в диагностике болезни Меньера, кохлеарной и ретрокохлеарной тугоухости. Проводится дифференциальная диагностика между нейросенсорной тугоухостью, при которой изменяются частотные и амплитудные показатели эмиссии и ретрокохлеарной тугоухостью, при которой эти показатели сохраняются в пределах нормы.

Недостаток данного способа в том, что в нем не учитываются изменения биофизического состояния звукопроводящих сред среднего и/или внутреннего уха на показатели эмиссии, в связи с чем не приводится дифференциальной диагностики заболеваний среднего уха и смешанной тугоухости.

Данный способ взят за прототип, как наиболее близкий аналог.

Целью изобретения является создание эффективного способа дифференциальной диагностики патологии структур среднего и внутреннего уха по регистрации изменений их реактивных сопротивлений.

Эта цель достигается тем, что по изменению показателей продукта искажения устанавливают изменение реактивных сопротивлений звукопроводящих сред и/или повреждение рецепторных структур улитки, на основании чего проводят дифференциальную диагностику заболеваний не только внутреннего, но и среднего уха; так при снижении амплитуды продукта искажения отоакустической эмиссии в низкочастотном диапазоне и смещении резонансной частоты в сторону высокочастотного диапазона устанавливают увеличение реактивного сопротивления упругости и диагностируют патологию среднего уха: хронический серозный средний отит, тимпаносклероз, адгезивный средний отит, тимпанальную форму отосклероза и патологию внутреннего уха: болезнь Меньера с повышением внутрилабиринтного давления; при снижении амплитуды продукта искажения отоакустической эмиссии в высокочастотном диапазоне и смещении резонансной частоты в сторону низкочастотного диапазона устанавливают увеличение реактивного сопротивления вязкости и диагностируют патологию среднего уха: хронический слизистый средний отит и патологию внутреннего уха: гидропс лабиринта при болезни Меньера; при снижении амплитуды или отсутствии регистрации продукта искажения отоакустической эмиссии в высокочастотном и речевом диапазоне и смещении резонансной частоты в сторону низкочастотного диапазона, устанавливают увеличение реактивного сопротивления вязкости и диагностируют патологию внутреннего уха: острую или хроническую нейросенсорную тугоухость; при снижении амплитуды и отсутствии регистрации продукта искажения отоакустической эмиссии на всем диапазоне частот устанавливают сочетанное изменение реактивных сопротивлений в системах среднего и внутреннего уха и диагностируют смешанную тугоухость.

Способ реализуется следующим образом:

Во время обследования наружный слуховой проход обтурируется специальным вкладышем с вставленным зондом, в корпусе которого размещены миниатюрные микрофон и телефон. Акустический стимул, состоящий из двух тональных сигналов, посылается в ухо через наружный слуховой проход, воздействуя на барабанную перепонку. Ее движения, в свою очередь, обуславливают колебания слуховых косточек и звуковую волну во внутреннем ухе. При этом в ответ на такое раздражение генерируются микрофонные потенциалы двух начальных тонов и дополнительного третьего. Полученный третий тон называют продуктом искажения отоакустической эмиссии, который улавливается высокочувствительным микрофоном, усредняется и подвергается измерениям специальным аппаратом - GSI-60.

Регистрация продукта искажения записывается в виде графиков на фиг.1а, б - 4а, б. Она отражает зависимость интенсивности продукта искажения от частоты стимуляции.

Считается, что он является суммарным результатом акустических преобразований в проводящей системе среднего и механических процессов во внутреннем ухе. При сравнительном анализе параметров выявлено соответствие изменений показателей продукта искажения отоакустической эмиссии изменениям физических характеристик системы среднего и внутреннего уха, таких как упругость и вязкость. В зависимости от физиологических свойств системы меняется значение резонансной частоты. Поиск продукта искажения направлен на установление резонансной частоты. Ее биофизическая основа устанавливается следующими соображениями.

С биофизической стороны среднее ухо, как колебательная система, в норме обладающая упругостью, отвечает на звуковую стимуляцию в соответствии со своим реактивным сопротивлением. Внутреннее ухо, имеющее такие элементы звукопроведения, как пери-, эндо- и кортилимфа, на звуковые колебания реагирует преимущественно в соответствии с реактивным сопротивлениям вязкости. При патологии ответ усложняется за счет изменений условий звукопроведения и/или звуковосприятия: изменения реактивных сопротивлений или появлением дополнительных.

Барабанная перепонка, являясь нелинейной структурой ([3], фиг.5 и 10, элемент 1) в ответ на стимул битональным звуком с частотами f₁ и f₂ (f₁<f₂), по Гельмгольцу, порождает третью гармонику (комбинационный тон) частотой f=2f₁-f₂. На ее амплитуду оказывают влияние структуры, связанные с барабанной перепонкой: слуховые косточки, мышцы и сухожилия среднего уха, жидкости и мембраны внутреннего. Механические свойства этих структур в первом приближении легко моделируются конструкцией из одного активного и двух реактивных модулей: упругого и вязкого элементов, соединенных последовательно так называемой моделью Максвелла. На фиг.5 отображено моделирование структур среднего и внутреннего уха активным R (элемент 3) и реактивными: упругим Z_y (элемент 2) и вязким Z_в (элемент 4) модулями.

Модуль R, по сути, является активным сопротивлением, которое возникает при движении стремени в окне преддверия улитки. При переменной силе F_a=F_a,osin(ωt) (с частотой f, циклической, или круговой, частотой ω=2πf и амплитудным значением F_a,o), пропорциональной скорости, F_a=rv, где r - коэффициент трения, имеем скорость v=v_osin(ωt) с амплитудой . На таком модуле колебания точки приложения силы и ее скорости имеют одинаковую частоту и совпадают по фазе (фазовый сдвиг φ=0); фазовое соотношение амплитуд приложенной силы и скорости движения элемента (векторная диаграмма) представлено на фиг.6а - фазовое соотношение амплитуд приложенной силы и скорости движения составляющих активного сопротивления.

Механическая работа А в подобном модуле производится за счет звуковых волн при действии силы F_a на пути ds и по определению ,

где ds=vdt, так что за период Т

.

При этом мощность N_a, развиваемая этой силой за период Т, . Положительные значения мощности за все время действия силы означают, что механическая энергия полностью и необратимо превращается в другие виды (в тепло) и рассеивается, что отображено на фиг.6б - графики временных изменений силы F(t0), скорости движения v(t) и мощности N(t) для активного сопротивления R.

Такое сопротивление называется активным (резистансом).

Слуховые косточки среднего уха совершают механические колебания, и само среднее ухо может моделироваться упругим модулем - пружиной (модель Гука). Для такого элемента по закону Гука σ=Еε механическое напряжение прямо пропорционально относительной деформации , где Е - модуль упругости материалов среднего уха, S - средняя площадь поперечного сечения, ℓ_o - длина элемента в ненапряженном состоянии, Δℓ - его абсолютная деформация при действии силы F_y, или, что то же самое, смещение колеблющихся точек от положения равновесия.

Скорость колебаний структур среднего уха при таком подходе можно считать равной скорости абсолютной деформации упругого элемента Δℓ, т.е. или d(Δℓ)=vdt, откуда

,

где для гармонических колебаний постоянная интегрирования С=0, а амплитуда колебаний . Тогда сила упругости

где - средняя жесткость упругого элемента. Таким образом, развиваемая в таком модуле сила упругости с амплитудным значением отстает по фазе от скорости колеблющихся структур среднего уха на угол .

На фиг.7, а отображено фазовое соотношение амплитуд приложенной силы и скорости движения элемента для реактивного сопротивления упругости Z_y.

Ее мощность за период равна нулю: в системе с упругим элементом нет необратимых превращений энергии: если в одну четверть периода колебаний система потребляет передаваемую ей энергию, то в следующую четверть она возвращает полностью всю потребленную ею энергию источнику волны. На фиг.7б отображены графики временных изменений силы F(t0, скорости движения v(t) и мощности N(t) для реактивного сопротивления упругости Z_y).

Силы, развивающиеся при этом, называются реактивными.

Упругое реактивное сопротивление Z_y (или, как принято его называть, сопротивление жесткости) в таком элементе:

обратно пропорционально частоте звуковой волны и зависит от геометрии и упругих свойств самого элемента.

Наличие жидкостей и подвижных мембран во внутреннем ухе допускает его моделирование вязким элементом (моделью Ньютона), для которого по формуле Ньютона сила вязкого (жидкого) трения , где η - коэффициент вязкости жидкости (перилимфы), - площадь соприкасающихся ее слоев, - градиент скорости при поперечной координате модуля z. Но приращение скорости жидкости тогда где коэффициент - определяется геометрией улитки и условиями смещения в ней жидкости друг относительно друга, так что . С учетом имеем, что сила, развивающаяся при этом, также называемая реактивной, равна , а ее амплитуда F_в,o=kηv_oω, причем сама сила опережает по фазе скорость колебания частиц среды подобного элемента на угол , что отображено на фиг.8а - фазовое соотношение амплитуд приложенной силы и скорости движения элемента (векторная диаграмма) для реактивного сопротивления вязкости Z_в.

Мощность этой силы за период оказывается равной нулю: в системе с вязким элементом нет необратимых превращений энергии - если в одну четверть периода колебаний система потребляет передаваемую ей энергию, то в следующую возвращает полностью потребленную энергию источнику волны. На фиг.8б отображены графики временных изменений силы F(t), скорости движения v(t) и мощности N(t) для реактивного сопротивления вязкости Z_в. Вязкое реактивное сопротивление (или, как принято его называть, сопротивление массы) при этом

прямо пропорционально частоте и зависит от геометрии и вязких свойств элемента.

Для такой системы, как реальное ухо, в котором все виды сопротивлений существуют одновременно, можно определить общий импеданс и установить фазовое соотношение приложенной силы и скорости движения частиц структур уха. На фиг.9 отображены фазовые соотношения приложенных сил и скорости движения частиц структур уха, в котором все виды сопротивлений существуют одновременно: а - для Z_y>Z_в; δ - для Z_y<Z_в.

При этом механическое напряжение σ в каждом элементе одинаково

σ_во=σ_ву=ε_вв,

а для деформации ε в каждый момент времени выполняется условие

ε_о=ε_у+ε_в,

причем скорость деформации

.

Биоматематическое решение такой системы ограничим нахождением минимума импеданса и резонансной частоты: этого окажется достаточным, так как, по нашему предположению, резонансная частота - это та частота, на которой эффект отоакустической эмиссии становится наиболее выраженным. Для амплитудных значений сил имеем:

Вследствие наличия фаз между ними общая сила

,

где Z - импеданс системы. Сдвиг по фазе между силой (импедансом) и скоростью определяется соотношением:

При изменении частоты звуковой волны можно добиться того, чтобы в системе F_y=F_в. В этом случае общий импеданс Z=r становится минимальным, частота при этом, называемая резонансной, равна

Таким образом, резонансная частота прямо пропорциональна квадратному корню жесткости структур среднего уха и обратно пропорциональна квадратному корню вязкости структур внутреннего уха.

В реальном ухе наряду с колебательным смешением жидкостей во внутреннем ухе существуют колебательные процессы, вызванные связями мембран улиткового протока со слуховыми рецепторами (в большей степени с наружными волосковыми клетками [1]). Отдельным частотам, на которых пациент испытывает недостаточность слуха, во внутреннем ухе нет соответствующих нормально работающих слуховых рецепторов. ответственных за восприятие громкости тонов, - наружных волосковых клеток, утративших свои функции или погибших. Поэтому на поврежденном участке изменяется взаимодействие мембран улиткового протока с рецепторами. Учитывая этот аспект, можно предположить наличие в улитковом протоке дополнительного упругого модуля. включенного параллельно вязкому модулю (модель Кельвина - Фойгта). На фиг.10 отображен вариант моделирования структур среднего и внутреннего уха активным R (элемент 3) и реактивными: упругим Z_y (элемент 2) и дополнительными (вязким Z_e (элемент 4) и с дополнительным упругим Z_r (элемент 5) модулями).

Для подобной модели для обоих модулей - упругого и вязкого - одинаково их удлинение:

ε_o=ε_y=ε_в

и скорость деформации

,

а общее механическое напряжение равно сумме напряжений на каждом из них, т.е.

σ_во=σ_ву+ε_вв,

само же ухо следует рассматривать как модель Зинера.

Возможна и противоположная ситуация, при которой изменяется реактивное сопротивление среднего уха за счет появления в барабанной полости вязкого (жидкостного) элемента, что также приводит к нарушению звукопроведения.

Наиболее сложный вариант взаимодействия структур уха может наблюдаться при одновременном существовании всех проявлений патологии среднего и внутреннего уха. Превалирование того или иного сопротивления влечет за собой изменение ответной реакции барабанной перепонки.

Сравнение предлагаемого способа с другими, известными в области медицины, показало его соответствие критериям изобретения.

Так,

- хронический серозный средний отит, тимпаносклероз, адгезивный средний отит, отосклероз, тимпанальная форма, болезнь Меньера с повышением внутрилабиринтного давления диагностируются по снижению амплитуды продукта искажения отоакустической эмиссии в низкочастотном диапазоне и смещению резонансной частоты в сторону высокочастотного диапазона, что устанавливает увеличение реактивного сопротивления упругости. На фиг.1а отображен график восходящего типа в конфигурации «Screen70/70», соответствующий увеличению реактивного сопротивления упругости. На фиг.1б отображена тимпанограмма типа «С» или «As», соответствующая восходящему типу графика регистрации продукта искажения;

- хронический слизистый средний отит, гидропс лабиринта при болезни Меньера диагностируются по снижению амплитуды продукта искажения отоакустической эмиссии в высокочастотном диапазоне и смещению резонансной частоты в сторону низкочастотного диапазона, что устанавливает увеличение реактивного сопротивления вязко. На фиг.2а отображен график регистрации продукта искажения нисходящего типа в конфигурации «Screen70/70», соответствующий увеличению реактивного сопротивления вязкости. На фиг.2б отображена соответствующая тимпанограмма типа «В»;

- острая или хроническая нейросенсорная тугоухость диагностируется по снижению амплитуды или отсутствию регистрации продукта искажения отоакустической эмиссии в высокочастотном и речевом диапазоне и смещению резонансной частоты в сторону низкочастотного диапазона, что устанавливает увеличение реактивного сопротивления вязкости. На фиг.3а отображен график регрессивного типа в конфигурации «Screen70/70», соответствующий увеличению реактивных сопротивлений поврежденных структур внутреннего уха. На фиг.3б отображена соответствующая тимпанограмма типа «А» или «As» (у детей);

- смешанная тугоухость диагностируется по снижению амплитуды и отсутствию регистрации продукта искажения отоакустической эмиссии на всем диапазоне частот, что устанавливает сочетанное изменение реактивных сопротивлений в системах среднего и внутреннего уха. На фиг 4а отображен график продукта искажения смешанного типа, в конфигурации «Screen70/70», соответствующий сочетанному изменению реактивных сопротивлений. На фиг.4б отображены соответствующие тимпанограммы типа: «С», «В», возможно «As», «D», «Е».

Таким образом, по величине ответного сигнала барабанной перепонки и соответственно по показателям отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения можно судить о локализации патологии и характере нарушения звукопроведения и звуковосприятия.

Клинический пример

Больной Б., 4 лет, с диагнозом: аденоиды 2-3 степени, хронический аденоидит, двусторонний хронический слизистый средний отит, находился на лечении в сурдологическом кабинете Центра коррекции речи г.Новокуйбышевска в течение 10 дней. Пациенту перед началом лечения было произведено обследование слуха с помощью тимпанометрии, где получена тимпанограмма типа «В» с двух сторон, что свидетельствовало о высоком давлении и наличии жидкости в среднем ухе. С целью подтверждения диагноза и определения глубины поражения по снижению частотного восприятия был применен метод отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения. При этом наружные слуховые проходы обтурировались специальным вкладышем с вставленным зондом, в корпусе которого находились микрофон и телефон. Через наружный слуховой проход посылался в ухо акустический стимул, состоящий из двух тональных сигналов, воздействующих на барабанную перепонку. Ее движения, в свою очередь, обусловили колебания слуховых косточек и звуковую волну во внутреннем ухе. Обратный ответ, полученный от структур улитки и среднего уха, так называемый продукт искажения улавливался микрофоном. Результаты показали отсутствие ответа или снижение его амплитуды в сторону высокочастотного диапазона от 1593 Гц до 4031 Гц справа и от 2031 Гц до 4031 Гц слева. Резонансные частоты при этом сместились в сторону низкочастотного диапазона до 812 Гц в пределах установленной конфигурации. Полученные результаты свидетельствуют о повышении реактивного сопротивления вязкости (массы) в системе среднего уха больше справа. После проведенной противоаллергической терапии, механотерапии, физиотерапии с применением муколитических препаратов восстановились до нормы показатели тимпанометрии типа «А» и значительно улучшились амплитудные показатели продукта искажения отоакустической эмиссии. Резонансная частота справа сместилась до 2562 Гц, слева до 2031 Гц. Результаты свидетельствуют о снижении реактивного сопротивления вязкости (массы) в звукопроводящей системе среднего уха после проведенного лечения.

Больной К., 5 лет, с диагнозом: аденоиды 2-3 степени, правосторонний адгезивный средний отит, левосторонний рецидивирующий серозный средний отит, находился на обследовании и лечении в сурдологическом кабинете Центра коррекции речи г.Новокуйбышевска в течение 7 месяцев с момента постановки диагноза. Была проведена аденоидэктомия, после которой установлена тимпанограмма типа «С» с резким снижением давления в среднем ухе с двух сторон. Для уточнения глубины поражения и нарушения частотного восприятия была проведена отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения. В наружные слуховые проходы вставлялся зонд с микрофоном и телефоном в корпусе и с ушным вкладышем для герметизации. В ушной канал посылался акустический стимул через среднее ухо в улитку. Обратный измененный акустический ответ или продукт искажения улавливался микрофоном. Слева диагностировалось снижение амплитудных показателей продукта искажения отоакустической эмиссии в сторону низкочастотного диапазона от 2031 Гц до 812 Гц. Резонансная частота сместилась в сторону высокочастотного диапазона до 4031 Гц в пределах установленной конфигурации. Справа установлено резкое снижение амплитуды продукта искажения на частотах 1593 Гц, 2031 Гц, 4031 Гц. Резонансная частота не установлена. Полученные результаты свидетельствуют о повышении реактивного сопротивления упругости (жесткости) в системе среднего уха, больше справа за счет спаечного процесса. После двух курсов механотерапии, магнитотерапии, физиотерапии с применением ферментных препаратов показатели отоакустической эмиссии с двух сторон установились в пределах нормы, тимпанометрия нормального типа «А». Полученные результаты свидетельствуют о восстановлении до нормы реактивного сопротивления упругости звукопроводящей системы среднего уха в процессе лечения.

Предложенный способ возможно и целесообразно использовать в оториноларингологии для дифференциальной диагностики патологии среднего и внутреннего уха, что позволит оптимизировать лечение и реабилитацию пациентов.

Источники информации

1. Kemp D.T. Stimulated acoustic emissions from within the human auditory system. / D.T.Kemp // J.Acoust. Am., 1978, v.64, №5, p.1386-1391.

2. Гельфанд С.А. Слух: введение в физиологическую и психологическую акустику: / С.А.Гельфанд // М.: Медицина, 1984, 352 с.

3. Пальчун В.Т. Отоакустическая эмиссия: исследование нормы. / В.Т.Пальчун. Ю.В.Левина, О.А.Мельников // Вести оториноларингологии., 1999, №1. с.5-9.

4. Левина Ю.В. Отоакустическая эмиссия в дифференциальной диагностике нейросенсорной тугоухости. Автореф. … дисс. / Ю.В.Левина // М., 1999, с.7-19.

Изобретение относится к области медицины, а именно к отоларингологии. Регистрируют показатели продукта искажения отоакустической эмиссии. При снижении амплитуды продукта искажения отоакустической эмиссии в низкочастотном диапазоне и смещении резонансной частоты в сторону высокочастотного диапазона, свидетельствующих о повышении реактивного сопротивления упругости, диагностируют патологию среднего уха: хронический серозный средний отит, тимпаносклероз, адгезивный средний отит, тимпанальную форму отосклероза и патологию внутреннего уха: болезнь Меньера с повышением внутрилабиринтного давления. При отсутствии или снижении амплитуды продукта искажения отоакустической эмиссии в высокочастотном диапазоне, смещении резонансной частоты в сторону низкочастотного диапазона, свидетельствующих о повышении реактивного сопротивления вязкости, диагностируют хроническую нейросенсорную тугоухость. Способ расширяет арсенал средств дифференциальной диагностики патологии структур среднего и внутреннего уха. 10 ил., 1 пр.

Способ дифференциальной диагностики патологии структур среднего и внутреннего уха, основанный на регистрации изменений их реактивных сопротивлений и нарушений биофизических процессов звукопроведения и звуковосприятия, отличающийся тем, что при снижении амплитуды продукта искажения отоакустической эмиссии в низкочастотном диапазоне и смещении резонансной частоты в сторону высокочастотного диапазона, свидетельствующих о повышении реактивного сопротивления упругости, диагностируют патологию среднего уха: хронический серозный средний отит, тимпаносклероз, адгезивный средний отит, тимпанальную форму отосклероза и патологию внутреннего уха: болезнь Меньера с повышением внутрилабиринтного давления; при отсутствии или снижении амплитуды продукта искажения отоакустической эмиссии в высокочастотном диапазоне, смещении резонансной частоты в сторону низкочастотного диапазона, свидетельствующих о повышении реактивного сопротивления вязкости, диагностируют хроническую нейросенсорную тугоухость.