СПОСОБ ТЕРАПИИ ПРИ МАСТИТАХ У СОБАК Российский патент 2014 года по МПК A61K31/167 A61K31/341 A61K31/70 A61K35/48 A61K38/20 A61P31/04 A61P43/00 

Изобретение относится к ветеринарии и может быть использовано в комплексном лечении маститов в качестве профилактики маститов при излишней лактации у собак, а также в послеоперационном периоде после мастэктомии для профилактики хирургической инфекции и снижения интенсивности послеоперационных отеков.

У кормящих собак молоко вследствие различных причин застаивается в молочной железе, раздражает ее ткани, что способствует возникновению мастита. При этом повышается внутритканевое давление, нарушаются циркуляция крови, лимфы и питание тканей молочной железы, усиливается проницаемость кровеносных сосудов, происходит выпот белков глобулинов и фибриногена, а также форменных элементов крови и, как следствие, возникает воспалительная инфильтрация, определяющая форму мастита [Кухарь И.В. // Ветеринария. 2007. №4. С.53-54]. Следовательно, для снижения интенсивности воспалительной реакции, а также ускорения процессов регенерации тканей молочной железы при маститах, наряду с традиционной противовоспалительной терапией, требуются быстрое устранение отека и восстановление крово- и лимфообращения с целью ускорения очищения очага от токсичных продуктов метаболизма.

Известен способ терапии при маститах у собак (прототип) [Старченков С.В. Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика. - СПб.: Издательство «Лань», 1999. С.262-263], заключающийся в парентеральном введении антибиотиков (доза 10-50 тыс. ЕД на 1 кг веса животного) и короткой новокаиновой блокаде нервов вымени (вводят 5-20 мл 0,5%-ного раствора новокаина между брюшной стенкой и основанием пораженного пакета молочной железы).

В качестве недостатков данного способа можно выделить отсутствие выраженного усиления лимфодренажа в патологическом очаге, что затрудняет выведение из него токсичных продуктов воспаления и излишней жидкости, сдавливающей окружающие ткани и кровеносные сосуды. Кроме того, при традиционных (пероральном и парентеральном) способах введения антибиотиков, значительная часть вводимого препарата не проникает в патологический очаг, а инактивируется в печени и выводится из организма почками. Это вызывает необходимость применения завышенных доз антибиотиков с целью создания и длительного сохранения терапевтической концентрации препарата в очаге воспаления.

Целью изобретения является повышение эффективности антимикробной терапии при маститах у собак за счет целенаправленного воздействия антибиотиков на патологический очаг, уменьшение неблагоприятного воздействия антибиотиков на организм животного за счет снижения суточной и курсовой дозы препарата, усиление лимфодренажа и устранение отечности молочной железы, повышение иммунологической реактивности, а также ускорение выздоровления животных.

Сущность заявляемого способа лимфотропной терапии при маститах у собак заключается в лимфотропном введении антибиотика совместно с курсом лимфостимулирующих инъекций. Согласно изобретению животному внутримышечно вводят фуросемид (лазикс) в дозе 2 мг на 1 кг веса, через 10 мин после этого выполняют лимфотропную антибиотикотерапию, заключающуюся в поочередном медленном инъецировании через одну иглу с интервалом 3 мин в подкожную клетчатку в околососковой области пораженной доли 10 БД на 1 кг веса животного лидазы, растворенной в 0,5 мл 0,5%-ного раствора новокаина и половинной суточной дозы антибиотика, растворенного в 2-5 мл 0,5%-ного раствора новокаина, а после этого - лимфостимулирующую инъекцию, заключающуюся во введении в толщу межостистой связки позвоночника на уровне L2-L6 1 мл на 5 кг веса животного смеси, состоящей из 32 ЕД лидазы, 500 тыс. ЕД ронколейкина, 4 мл 2%-ного раствора лидокаина и 5 мл 40%-ного раствора глюкозы.

Для выявления клинической эффективности заявляемого способа по сравнению с прототипом по принципу пар-аналогов были отобраны 12 беспородных самок собак с массой тела от 8 до 10 кг в возрасте от 2 до 6 лет с послеродовым острым катарально-гнойным маститом. Все животные были разбиты на 2 группы: контрольная и опытная по 6 голов в каждой. Животных контрольных групп лечили по общепринятой методике, заключающейся во внутримышечном введении в течение 7 дней антибиотика цефотаксима в дозе 50 мг на 1 кг массы тела с интервалом между введениями 12 ч и короткой новокаиновой блокаде нервов молочной железы (вводили по 10 мл 0,5%-го раствора новокаина между брюшной стенкой и основанием пораженного пакета молочной железы), которую выполняли трехкратно с интервалом 48 часов.

Собак опытной группы лечили с помощью заявляемого способа. Для этого за 10 мин до непосредственного выполнения лимфотропной и лимфостимулирующей инъекций собаке внутримышечно вводили фуросемид в дозе 2 мг на 1 кг веса. Затем с полным соблюдением всех правил асептики и антисептики в подкожную клетчатку в околососковой области пораженной доли инъецировали 10 ЕД на 1 кг веса животного лидазы, растворенной в 0,5 мл 0,5%-ного раствора новокаина, а спустя 3 минуты, в тоже место, не вынимая иглы, инъецировалии половинную суточную дозу антибиотика (цефатоксим в дозе 50 мг на 1 кг веса животного), растворенного в 2 мл 0,5%-ного раствора новокаина. После этого приступали к выполнению лимфостимулирующей инъекции, заключающейся во введении в толщу межостистой связки позвоночника на уровне L2-L6 1 мл на 5 кг веса животного смеси, состоящей из 32 ЕД лидазы, 500 тыс. ЕД ронколейкина, 4 мл 2%-ного раствора лидокаина и 5 мл 40%-ного раствора глюкозы. Лимфотропные инъекции выполнялись каждые 24 часа. Лимфостимулирующие инъекции выполнялись каждые 48 часов. Общий курс терапии собак опытных групп продолжался 5 дней и состоял в общей сложности из 5 лимфотропных и 3 лимфостимулирующих инъекций.

Всех животных опытных и контрольных групп ежедневно клинически осматривали, а также проводили общий клинический анализ крови до начала лечения, на 3-и, 5-е, 7-е и 10-е сутки. Кроме того, у всех собак опытных и контрольных групп была выполнена биопсия молочной железы с последующим гистологическим исследованием при поступлении, на 5-е и 10-е сутки от начала терапии.

Результаты исследований приведены в таблице 1.

При сравнении эффективности применения общепринятого способа терапии мастита у собак, заключающегося во внутримышечном введении антибиотика и новокаиновой блокаде нервов молочной железы и заявляемого способа, заключающегося в сочетании лимфотропной антибиотикотерапии и лимфостимулирующих инъекций, сделаны следующие выводы.

Уже на 3-и сутки проведения терапии заявляемым способом отмечалось достоверное снижение содержания лейкоцитов и замедление скорости оседания эритроцитов в крови у всех собак опытных групп. Также было отмечено значительное снижение отечности и болезненности пораженных долей молочной железы, клиническое улучшение, нормализация температуры тела и полное восстановление аппетита у 5 из 6 (83,3%) собак опытной группы.

После 3-х дней лечения общепринятым способом достоверных улучшений лабораторных показателей крови у собак контрольной группы не отмечалось. Клиническое улучшение и восстановление аппетита было отмечено только у 3 собак из 5 (50%).

После 5-ти дней терапии собак опытных групп заявляемым способом отмечалась полная нормализация всех лабораторных показателей крови по сравнению с исходным состоянием. Кроме того, отмечалось полная оптимизация клинического состояния, проявляющаяся хорошим аппетитом и бодрым состоянием. Признаков воспаления молочной железы не отмечалось ни у одной собаки опытной группы.

При анализе биоптатов из молочной железы собак опытных групп на 5-е сутки терапии заявляемым способом, отмечалось значительное снижение интенсивности воспалительной инфильтрации. Кроме того, практически не отмечались признаки сосудистых изменений и периваскулярного отека в области кровеносных и лимфатических капилляров, выявленные на момент начала эксперимента. Также отмечали достоверное увеличение количества миоцитов в стенке интраорганных лимфангионов молочной железы.

После 5-ти дней терапии собак контрольных групп общепринятым способом было отмечено некоторое улучшение гематологических показателей (снижение степени лейкоцитоза, нормализация лейкограммы, снижение СОЭ) только у 4 собак из 6 (66,6%). Кроме того, отмечалась незначительная эозинофилия, что свидетельствует об аллергизации организма продуктами распада, а также ответной реакцией на вводимый антибиотик. Отечность, гиперемия и болезненности молочной железы сохранялась у 2 собак (33,3%) контрольной группы.

У животных контрольных групп, получавших традиционную терапию на 5-е сутки лечения степень воспалительной инфильтрации молочной железы снижалась незначительно. Сохранялись признаки периваскулярного отека, а также отека цитоплазмы эндотелия лимфатических капилляров. Достоверного увеличения числа миоцитов в интраорганных лимфангионов молочной железы у собак контрольных групп не отмечалось.

На 7-е и 10-е сутки терапии заявляемым способом лабораторные показатели крови и клиническое состояние собак опытной группы оставались стабильными.

При анализе биоптатов молочной железы собак опытных групп на 10-е сутки от начала эксперимента отмечали полное отсутствие воспалительной инфильтрации, а также признаков периваскулярного отека. При анализе электронограмм выявляли наличие признаков повышенной функциональной активности эндотелиоцитов лимфатических капилляров и сосудов, проявляющихся увеличением микропиноцитоза цитоплазмы и нарастанием количеств базальных и люминальных выпячиваний. Содержание миоцитов в стенке интраорганных лимфангионов молочной железы у собак опытной группы продолжало нарастать и превышало показатели при исходном состоянии и показатели нормы.

При традиционном способе терапии на 7-е и 10-е сутки продолжало отмечаться улучшение лабораторных и клинических показателей состояния пациентов, однако даже при столь длительном времени лечения эти показатели не во всех случаях оптимизировались. Так сохранялась относительная эозинофилия у большинства животных контрольных групп.

При анализе гистологических биоптатов молочной железы собак контрольных групп на 10-е сутки от начала традиционной терапии маститов отмечали наличие незначительной воспалительной инфильтрации, представленной преимущественно лимфоцитами. Признаки функциональной активности эндотелиоцитов лимфатических капилляров и сосудов были слабо выражены. Содержание миоцитов в стенке интраорганных лимфангионов увеличивалось незначительно и не превышало показатели нормы.

При сравнении 5-дневного курса терапии при маститах у собак заявляемым способом с 7-дневным курсом лечения общепринятым способом отмечается достоверно значимое увеличение большинства лабораторных и клинических показателей у животных опытных групп, а также значительное снижение признаков периваскулярного отека и возрастание сократительной и дренажной функции всех компонентов интраорганного лимфатического русла молочной железы.

Следовательно, наилучшие результаты были получены при терапии собак с маститами заявляемым способом, заключающемся в лимфотропном введении антибиотика совместно с курсом лимфостимулирующих инъекций.

Исходя из полученных данных можно сделать вывод, что заявляемый способ терапии при маститах у собак позволяет сократить сроки проведения лечения как минимум на 2 дня, снизить суточную дозу и кратность введения антибиотиков в два раза, и в результате уменьшить их токсичное и иммуносупрессивное воздействия на организм, а также достоверно повысить дренажную функцию лимфатической системы, ускорить лимфоток и процессы восстановления поврежденных тканей за счет введения в терапевтическую схему курса лимфостимулирующих инъекций.

Способ может быть легко реализован в ветеринарной практике организаций, специализирующихся на лечении собак.

Изобретение относится к области ветеринарии и предназначено для комплексной терапии маститов у собак. За 10 минут до непосредственного выполнения лимфотропной и лимфостимулирующей инъекций животному внутримышечно вводят фуросемид в дозе 2 мг на 1 кг веса. После этого выполняют лимфотропную антибиотикотерапию. Затем проводят лимфостимулирующую инъекцию - в толщу межостистой связки позвоночника на уровне L2-L6 вводят 1 мл на 5 кг веса животного смеси, состоящей из 32 ЕД лидазы, 500 тыс. ЕД ронколейкина, 4 мл 2%-ного раствора лидокаина и 5 мл 40%-ного раствора глюкозы. Лимфотропные инъекции выполняют каждые 24 часа. Лимфостимулирующие - каждые 48 часов. Всего проводят 5 лимфотропных и 3 лимфостимулирующие инъекции. Способ позволяет повысить эффективность антибиотикотерапии при маститах, уменьшить неблагоприятное влияние антибиотиков на организм животного, ускорить купирование воспалительных отеков и выведение токсичных продуктов воспаления, повысить общую иммунологическую реактивность организма и сократить сроки лечения. 1 табл.

Способ терапии при маститах у собак, отличающийся сочетанием комплекса лимфотропных инъекций антибиотика в половинной суточной дозе в подкожную клетчатку в околососковой области пораженной доли и курса лимфостимулирующих инъекций, отличающийся тем, что за 10 минут до непосредственного выполнения лимфотропной и лимфостимулирующей инъекций животному внутримышечно вводят фуросемид в дозе 2 мг на 1 кг веса, после этого выполняют лимфотропную антибиотикотерапию, а затем проводят лимфостимулирующую инъекцию - в толщу межостистой связки позвоночника на уровне L2-L6 вводят 1 мл на 5 кг веса животного смеси, состоящей из 32 ЕД лидазы, 500 тыс. ЕД ронколейкина, 4 мл 2%-ного раствора лидокаина и 5 мл 40%-ного раствора глюкозы, при этом лимфотропные инъекции выполняют каждые 24 часа, а лимфостимулирующие - каждые 48 часов, всего проводят 5 лимфотропных и 3 лимфостимулирующие инъекции.