ПРЕПАРАТ ДЛЯ НОРМАЛИЗАЦИИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У ЖИВОТНЫХ Российский патент 2015 года по МПК A61K31/4412 A61K31/375 A61K33/04 A61P3/00 

Область техники, к которой относится изобретение

Изобретение относится к ветеринарной фармации, в частности к препаратам для нормализации процессов перекисного окисления липидов в организме у животных, обладающим антиоксидантными свойствами.

Уровень техники

Известен препарат для коррекции стрессовых состояний у животных, обеспечивающий повышение антиоксидантного и антистрессового эффекта, снижение затрат на его изготовление, который содержит селен в наноразмерном состоянии и нулевой валентности (Se°), аскорбиновую кислоту и воду для инъекций при следующем соотношении компонентов, мас.%:

селен (Se°) 0,001-1,0 кислота аскорбиновая 5,0-20,0 вода для инъекций остальное

(См. пат. RU №2409347, кл. А61К 9/08, А61К 33/04, А61Р 25/00, опубл. 20.01.2011 г.)

Недостатком данного препарата является отсутствие в его составе специфического синтетического антиоксидантного компонента и за счет этого недостаточный антиоксидантный эффект и невысокий эффект нормализации процессов перекисного окисления липидов.

Известна фармацевтическая композиция с 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината для перорального применения и способ ее получения, содержащая главным образом 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат как активный компонент и вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, натрия карбоксиметилцеллюлозу и/или коллидон 30, магния стеарат, опадрай II белый, которая может быть использована в медицине или ветеринарии в качестве лекарственного средства для перорального применения 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината с целью профилактики различных заболеваний и патологических состояний организма человека или животных. (См. пат. RU №2444359, кл. А61К 31/4425, А61К 9/20, опубл. 10.03.2012 г.)

Недостатком данного препарата является его лекарственная форма в виде таблеток, что не сможет обеспечить наступление максимального эффекта и является неудобным и трудоемким в применении животным, не обеспечивает точной дозировки и достижения необходимой терапевтической концентрации в организме, а также его повышенная себестоимость.

Наиболее близким по технической сущности и достигаемому положительному эффекту и принятое авторами за прототип является антиоксидантное и антигипоксантное средство на основе 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината в форме инфузионного раствора, включающее 0,5-10,0 6-метил-2-этил-3-гидроксипиридина сукцинат, натрия хлорид, натрия гидроксид или соляную кислоту и воду для инъекций при определенном соотношении компонентов, г/л, предназначенное для лечения острых и хронических нарушений мозгового кровообращения ишемического и геморрагического характера, острого инфаркта миокарда, профилактики «синдрома реперфузии», нестабильной стенокардии, остром и хроническом панкреатите.

(См. пат. RU №2398583, кл. А61К 31/4412, А61К 33/14, А61Р 39/06, А61К 47/02, опубл. 10.09.2010 г.)

Недостатком данного препарата является повышенная токсичность и недостаточный эффект нормализации процессов перекисного окисления липидов в организме животных.

Раскрытие изобретения

Задачей предлагаемого изобретения является разработка препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных, обладающего выраженным антиоксидантным действием, низкой токсичностью, высокой эффективностью в нормализации процессов перекисного окисления липидов, удобством введения и дозировки.

Технический результат, который может быть достигнут с помощью предлагаемого изобретения, сводится к антиоксидантному действию, профилактике избыточного образования продуктов перекисного окисления липидов, высокой эффективности в нормализации функционирования системы антиоксидантной защиты организма животных и процесса перекисного окисления липидов, низкой токсичности и удобству введения и дозировки.

Технический результат достигается с помощью препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных, включающего 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат, кислоту аскорбиновую, селен в нулевой валентности и наноразмерном состоянии (Se°), поливинилпирролидон и воду для инъекций при следующем соотношении компонентов, мас.%:

2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат 20,0-30,0 кислота аскорбинова 5,0-7,0 селен (Se°) 0,3-0,5 поливинилпирролидон 3,0-5,0 вода для инъекций остальное

Сущность получения препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных заключается в следующем: исходные вещества в мас.%, а именно 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат 20,0-30,0, кислота аскорбиновая 5,0-7,0, селен (Se°) 0,3-0,5, поливинилпирролидон 3,0-5,0, вода для инъекций остальное, смешивают в асептических условиях и упаковывают.

При дисбалансе между интенсивностью свободнорадикальных реакций и антиоксидантной защитой наблюдается свободнорадикальная патология, которая является составной частью патогенеза многих болезней сельскохозяйственных животных и птицы (См. Кармолиев Р.Х. // Сельскохозяйственная биология. - 2002. - №2. - С 19-28).

Дефект течения процесса свободнорадикального перекисного окисления липидов способен существенно снизить резистентность организма к воздействию на него неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды, создать предпосылки к формированию, ускоренному развитию и усугублению тяжести течения различных заболеваний жизненно важных органов: легких, сердца, печени, почек и др. (См. Шатилов А.В., Богданова О.Г., Коробов А.В. // Ветеринарная патология. - 2006. - №2(21). - С.207-211).

Система «перекисное окисление липидов - антиоксидантная защита организма» фактически отвечает за функционирование всех органов и систем и поддержание жизненного уровня всего организма в целом. При нарушении одного или нескольких звеньев этой цепи в системе возникают различные заболевания сердца, печени, легких, почек и других органов и систем организма. Что выражается соответствующими клиническими признаками, изменениями биохимического состава крови и показателей активности антиоксидантной защиты организма (См. Шатилов А.В., Богданова О.Г., Коробов А.В. // Ветеринарная патология. - 2006. - №2(21). - С.207-211).

Контроль за уровнем свободных радикалов и молекулярными продуктами перекисного окисления липидов обеспечивают ферментативные (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глутатионпероксидаза - трансфераза, церулоплазмин) и неферментативные (токоферол, ретинол, аскорбиновая кислота, селен) механизмы регуляции антиоксидантной системы защиты организма (См. Дорошнев А.Е., Борисова М.Н. // Ветеринария. - 2007. - №5. - С.25-28).

Антиоксиданты используют в лечебной практике в связи с их способностью ингибировать перекисное окисление липидов, стабилизировать структуру и улучшать функции мембран клеток и таким образом создавать условия для гомеостаза при взаимодействиях патогенных факторов на организм (См. Бурков В.И., Колесниченко И.С., Мельниченко В.И. // Ветеринария. - 2003. - №10. - С.52-53).

В медицинской практике применяется препарат «Мексидол», который по химической природе представляет собой 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат, характеризующийся выраженной антиоксидативной активностью и ограничивающий перекисное окисление липидов при разнородных стрессогенных состояниях и патологических процессах (См. Волчегорский И.А., М.Г. Москвичева, Е.Н. Чащина // Фарматека. - 2007. - №20. - С.76-79). Данный препарат обладает выраженными антигипоксантными свойствами, способствует аэробному окислению глюкозы при остром стрессе, предотвращает накопление лактата как в центральной нервной системе, так и в периферических органах (См. Волчегорский И.А., М.Г. Москвичева, Е.Н. Чащина // Фарматека. - 2007. - №20. - С.76-79; Девяткина Т.А., Луценко Р.В., Важничая Е.М. и др. // Вопросы медицинской химии. - 2000. - Т.46. - №2. - С.246-249).

Т.А. Девяткина с соавт. изучали влияние 3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцинат на содержание углеводов и перекисное окисление липидов в печени белых мышей при остром стрессе и установили его защитное действие на процессы пероксидации и способность нормализовать содержание гликогена (См. Девяткина Т.А., Луценко Р.В., Важничая Е.М. и др. // Вопросы медицинской химии. - 1999. - Т. 45. - №3. - С.246-249).

Профилактическое введение данного соединения оказывает протективное действие при повреждениях печени в условиях острого иммобилизационного стресса у крыс, а именно ингибирует перекисное окисление липидов и повышает антиоксидантную защиту в органе, нормализует активность ферментов-маркеров повреждения гепатоцитов, также нормализует содержание билирубина в сыворотке крови, улучшает дезинтоксикационную функцию печени в тесте с бромсульфалеином (См. Луценко Р.В., Важничая Е.М. Девяткина ТА. // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2003. - №3. - С.56-58).

При изучении антирадикальной активности было показано, что группа соединений амино- и оксиметильных производных 3-оксипиридина обладает выраженной антирадикальной активностью одним из веществ, проявляющих наибольшую активность, является 2-этил-6-метил-3-оксипиридин (См. Чечет И.В., Чечет О.Ю., Кузин В.Б. // Нижегородский медицинский журнал. - 2006. - №7. - С.93-99).

Аскорбиновая кислота принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, регуляции углеводного обмена, процессах свертывания крови, стимуляции гемопоэза, образовании стероидных гормонов надпочечников, нормализации проницаемости капилляров (См. Мельниченко В.И. // Ветеринарная клиника. - 2006. - №7. - С.3-5.).

В качестве окислительно-восстановительной системы аскорбиновая кислота катализирует многие реакции тканевого обмена веществ (участие в биологическом окислении, восстановление дисульфидной связи в белках до сульфгидрильных групп). Имеет функциональные связи с другими витаминами (А, Е, B₁, В₂, B₁₂) (См. Хазипов Н.З., Аскарова А.Н. // Биохимия животных. - Казань, 1999. - 286 с.).

Аскорбиновая кислота способна окисляться в дегидроаскорбиновую кислоту и, таким образом, вместе с ней она представляет окислительно-восстановительную систему, теряющую и присоединяющую электроны и протоны. Данный витамин активирует действие ферментов: аргиназы, амилазы, внутриклеточных протеаз, участвует в образовании стероидных гормонов надпочечников и дезоксирибонуклеиновой кислоты, участвует в регуляции углеводного обмена, процессе свертывания крови, стимуляции гемопоэза, обмене аминокислот (тирозин, триптофан). Большое значение отводится аскорбиновой кислоте как важному биологическому антиоксиданту, который наряду с витамином Е предупреждает накопление перекисей и тем самым обеспечивает целостность клеточных структур. (См. Карпенко Л.Ю. // Роль витаминов и минералов в обмене веществ у мелких домашних животных. - СПб, Издательство СПбГАВМ. - 2005. - 67 с.).

В настоящее время селен наряду с витаминами А, Е и С считается одним из четырех главнейших компонентов неферментативного пути антиоксидантно-антирадикальной системы защиты организма (См. Майстров В.И., Галочкина В.П., Щевелев Н.С. // Сельскохозяйственная биология. - 2006. - №2. - С.64-68).

Селен содержится во всех органах и тканях, обладает антиоксидантным действием, стимулирует рост и развитие организма, участвует во взаимодействии белков, ферментов, фотохимических реакциях. В известной мере он восполняет недостаток токоферола, входит в состав аминокислот, участвует в синтезе белков (См. Клейменов Р. // Молочное и мясное скотоводство. - 2004. - №6. - С.18-20).

Биохимические функции селена весьма сходны с функциями витамина Е. Селен и витамин Е действуют совместно и обладают антиокислительной способностью (См. Diplock А.Т. // American journal of clinical nutrion. - 1991. - Vol.53. - P.189-193). Один атом селена способен заменить 700-1000 молекул витамина Е. Антиокислительная активность селенсодержащих белков в 500 раз выше, чем у витамина Е (См. Евдокимов П.В. // Витамины, микроэлементы, биостимуляторы и антибиотики в животноводстве и ветеринарии. - Л., 1974. - 217 с.).

Краткое описание чертежей и иных материалов

На фиг.1 дан препарат для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных. Острая токсичность препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных, табл.1.

На фиг.2, то же, графическое изображение острой токсичности для белых мышей препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных, рис.1.

На фиг.3, то же, графическое изображение острой токсичности для белых крыс препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных, рис.2.

На фиг.4, то же, активность антиоксидантных ферментов в крови кроликов, табл.2.

На фиг.5, то же, активность антиоксидантных ферментов и уровень восстановленного глутатиона в крови овец, табл.3.

На фиг.6, то же, концентрация продуктов перекисного окисления в крови овец, табл.4.

Осуществление изобретения

Примеры конкретного выполнения получения и испытания препарата

для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных.

Пример 1

Препарат для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных готовят путем смешения компонентов в асептических условиях и растворения в воде для инъекций при следующем соотношении компонентов, мас.%:

2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат 15,0 кислота аскорбиновая 4,0 селен (Se°) 0,2 поливинилпирролидон 2,0 вода для инъекций остальное

Полученный препарат при введении кроликам оказал значительное воздействие на активность ферментов антиоксидатной системы, что выразилось в увеличении активности каталазы на 24,2%, супероксиддисмутазы на 18,6% и глутатионпероксидазы на 21,1%, но при этом произошло недостаточное уменьшение концентрации продуктов перекисного окисления липидов, так концентрация малонового диальдегида уменьшилась на 12,8%, диеновых конъюгатов на 16,4%.

Пример 2

Проводят аналогично примеру 1, но берут следующее соотношение компонентов в мас.%:

2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат 20,0, кислота аскорбиновая 5,0, селен (Se°) 0,3, поливинилпирролидон 3,0, вода для инъекций остальное. Введение полученного препарата кроликам привело к повышению активности антиоксидантных ферментов, в частности каталазы на 31,3%, супероксиддисмутазы на 28,1% и глутатионпероксидазы на 34,1%. Концентрация продуктов перекисного окисления уменьшилась и была в пределах физиологической нормы, в отличие от примера 1, а именно уровень диеновых конъюгатов снизился на 36,9% и малонового диальдегида на 32,4%. Помимо этого, положительная динамика наблюдалась относительно гематологических показателей и уровня общего белка.

Пример 3

Проводят аналогично примеру 1, но берут следующее соотношение компонентов, мас.%:

2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат 25,0 кислота аскорбиновая 6,0 селен (Se°) 0,4 поливинилпирролидон 4,0 вода для инъекций остальное

При введении полученного препарата кроликам отмечают, что активность каталазы увеличилась на 33,1%, супероксиддисмутазы на 31,4% и глутатионпероксидазы на 35,5%, а концентрация продуктов перекисного окисления липидов уменьшилась и находится в пределах физиологической нормы, уменьшение концентрации диеновых конъюгатов на 37,4% и малонового диальдегида на 33,8%. В целом наблюдается положительная динамика изменений биохимических и гематологических показателей.

Пример 4

Проводят аналогично примеру 1, но берут следующее соотношение компонентов, мас.%:

2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат 30,0 кислота аскорбиновая 7,0 селен (Se°) 0,5 поливинилпирролидон 5,0 вода для инъекций остальное

Введение полученного препарата кроликам привело к увеличению активности каталазы на 35,8%, супероксиддисмутазы на 32,7% и глутатионпероксидазы на 37,7%. Уровень продуктов перекисного окисления липидов в крови значительно уменьшился. Так, концентрация диеновых конъюгатов в опытной группе была меньше на 41,2% и малонового диальдегида на 36,5%. Было отмечено положительное влияние на динамику основных гематологических и биохимических показателей.

Пример 5

Проводят аналогично примеру 1, но берут следующее соотношение компонентов, мас.%:

2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат 35,0 кислота аскорбиновая 8,0 селен (Se°) 0,6 поливинилпирролидон 6,0 вода для инъекций остальное

Полученный препарат при введении кроликам способствовал увеличению активности ферментов из системы антиоксидантной защиты организма, каталазы на 29,1%, супероксиддисмутазы на 26,3% и глутатионпероксидазы на 30,3%. Концентрация продуктов перекисного окисления также уменьшилась значительно, но была выше верхних границ физиологической нормы, при этом концентрация малонового диальдегида уменьшилась на 12,3%, диеновых конъюгатов на 15,1%.

Таким образом, наиболее оптимальными являются примеры 2, 3 и 4, так как в результате применения препарата кроликам получают наиболее значимый положительный эффект повышения активности ферментов из ферментативного звена системы антиоксидантной защиты организма, в частности каталазы от 31,3 до 35,8%, супероксиддисмутазы от 28,1 до 32,7%, глутатионпероксидазы от 34,1 до 37,7%, при этом отмечается уменьшение концентрации продуктов перекисного окисления липидов в крови животных до физиологически нормальных значений. При осуществлении этих примеров отмечено положительное влияние введения препарата на основные биохимические и гематологические показатели, а именно на уровень гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов, уровень общего белка и глюкозы.

Для проведения оценки препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных на острую токсичность берут следующее соотношение компонентов, мас.%:

2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат 25,0 кислота аскорбиновая 6,0 селен (Se°) 0,4 поливинилпирролидон 4,0 вода для инъекций остальное

Токсикологические исследования проводят на белых лабораторных мышах и лабораторных крысах, что позволяет определить летальные дозы, классифицировать препарат по ГОСТу 12.1.007-76 и отнести его к 4 классу опасности - малотоксичные вещества (фиг.1, 2, 3).

Изучение влияния препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных на функционирование системы антиоксидантной защиты организма проводят на кроликах. Двадцать животных разделили на две равные группы с учетом принципа аналогов. В первой группе вводят препарат для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных однократно внутримышечно в дозе 5 мг/кг массы тела. Кролики из второй группы препаратов не получают и служат контролем. Все животные находятся в одинаковых условиях содержания и кормления. Кровь для анализа берут из ушной вены до введения препарата, через 3 и 7 дней после введения препарата. В крови определяют активность каталазы, пероксидазы и глутатионпероксидазы.

В результате проведенных исследований установлено, что применение препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных кроликам положительно отразилось на динамике активности антиоксидантных ферментов (фиг.4). Так, за семь дней проведения эксперимента активность каталазы в крови животных из первой группы увеличилась на 25,5%, а в контрольной группе уменьшилась на 3,2%, активность пероксидазы в первой группе возросла на 14,5%, а во второй - на 3,4%, активность глутатионпероксидазы в первой группе увеличилась на 26,6%, в то время как в контрольной всего на 2,3%.

Эффективность препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных изучали на овцах северокавказской мясошерстной породы возрастом два года. Суть эксперимента заключалась в том, что в весенний период, перед переходом на пастбищное содержание, проводят плановую дегельминтизацию у овец. Из отары были выделены двадцать голов маток и разделены на две равные группы с учетом принципа аналогов. В качестве антгельминтика животным применяют перорально альбендазол суспензию 10% (производитель Invesa, Испания) из расчета 1 мл на 10 кг массы животного. В первой группе овец через трое суток после применения альбендазола суспензии вводят однократно внутримышечно препарат для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных из расчета 5 мг/кг массы тела. Во второй группе не вводят препарат для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных - она являлась контрольной. Кровь берут у животных из яремной вены перед проведением дегельминтизации, перед введением препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных, через пять и десять суток после введения препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных. В крови, стабилизированной гепарином, определяют активность каталазы, пероксидазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы, уровень восстановленного глутатиона, концентрацию малонового диальдегида, диеновых конъюгатов и флуоресцирующих оснований Шиффа.

Проведение дегельминтизации повлекло за собой уменьшение активности ферментивного компонента системы антиоксидантной защиты животных (фиг.5). В частности, активность каталазы в крови за трое суток уменьшилась в первой группе на 4,6%, а во второй на 3,6%. Дальнейшая динамика по данному показателю значительно разнилась между группами, так в крови овец, которым вводили препарат для нормализации процессов перекисного окисления липидов, у животных активность каталазы нарастала, через пять суток увеличение составило 11,0%, а к окончанию опыта 24,5%, в то время как в крови контрольных животных за пять суток произошло уменьшение еще на 2,3%, а к концу опыта небольшое увеличение всего на 2,9%.

Активность пероксидазы в крови незначительно уменьшилась с применением антгельминтика в первой группе на 2,2%, во второй на 1,1%. Всего с момента применения препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных овцам в первой группе увеличение активности пероксидазы в крови составило 12,4%, а во второй 4,4%.

Активность супероксиддисмутазы в крови после дегельминтизации уменьшилась в первой группе на 7,3%, а во второй на 9,2%, которая до окончания эксперимента затем увеличилась в первой группе на 27,1%, а во второй на 6,4%.

Активность глутатионпероксидазы в крови после применения альбендазола уменьшилась в первой группе на 4,2%, во второй на 3,9%. К окончанию эксперимента в крови контрольных животных активность глутатионпероксидазы уменьшилась еще на 5,41%, а в крови овец из первой группы увеличилась на 28,4%.

Наиболее значимо проведение дегельминтизации повлияло на уровень восстановленного глутатиона, который уменьшился в крови овец из первой группы на 9,1%, а в крови овец из второй группы на 10,8%. За десять дней с момента применения препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных овцам из первой группы уровень восстановленного глутатиона восстановился до значения, которое было на момент начала опыта, а в контрольной группе за указанный промежуток времени данный показатель уменьшился еще на 6,9%.

При анализе динамики концентрации продуктов перекисного окисления липидов в крови овец отмечено, что введение антгельминтика повлекло за собой увеличение уровня малонового диальдегида, диеновых конъюгатов и флуоресцирующих оснований Шиффа (фиг.6). Так, концентрация малонового диальдегида в крови за трое суток с момента введения альбендазола увеличилась на 10,3% в первой группе, во второй на 8,6%, но после применения препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных в первой группе уже через пять суток произошло уменьшение по данному показателю на 23,5%, а с введения предлагаемого препарата и до конца опыта уменьшение составило 42,6%, тогда как в контрольной второй группе концентрация возросла еще на 6,4%.

Концентрация диеновых конъюгатов после дегельминтизации увеличилась на 12,1% в первой группе и на 12,8% во второй, но до конца опыта в первой группе она уменьшилась на 39,4%, а во второй всего на 5,2%.

Уровень флуоресцирующих оснований Шиффа увеличился незначительно после введения антгельминтика, в обеих группах в пределах 6%. Со дня введения препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных и до окончания эксперимента в первой группе концентрация флуоресцирующих оснований Шиффа уменьшилась на 18,5%, а во второй группе увеличилась на 3,8%.

Результаты проведенного эксперимента свидетельствуют о том, что применение препарата для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных является эффективным способом защиты организма от повреждающего действия чрезмерно образующихся токсичных продуктов перекисного окисления липидов. Происходит это за счет стимулирования активности ферментативного звена системы антиоксидантной защиты организма и прямого нейтрализующего воздействия со стороны компонентов предлагаемого изобретения.

Преимущества предлагаемого препарата в том, что он содержит в комплексе 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат с мощными природными антиоксидантами - аскорбиновой кислотой и селеном, взятым в состоянии нулевой валентности и наноразмерном состоянии, что значительно повышает его эффективность, а стабильный водный раствор, получаемый за счет присутствия поливиниллпирролидона, делает его удобным в дозировке и применении животным.

Предлагаемое изобретение по сравнению с прототипом и другими техническими решениями имеет следующие технические преимущества:

- повышение антиоксидантного действия;

- наиболее выраженный эффект уменьшения концентрации побочных продуктов перекисного окисления липидов;

- низкая токсичность;

- комплексное действие;

- увеличение биологической активности;

- удобство введения и дозировки.

Изобретение относится к ветеринарной фармации, в частности к препаратам для нормализации процессов перекисного окисления липидов в организме у животных, обладающим антиоксидантными свойствами. Препарат для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных включает, мас.%: 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат 20,0-30,0, кислоту аскорбиновую 5,0-7,0, селен (Se°) 0,3-0,5, поливинилпирролидон 3,0-5,0, воду для инъекций остальное. Технический результат изобретения заключается в антиоксидантном действии, профилактике избыточного образования продуктов перекисного окисления липидов, в высокой эффективности в нормализации функционирования системы антиоксидантной защиты организма животных и процесса перекисного окисления липидов, низкой токсичности и удобстве введения. 6 ил., 5 пр.

Препарат для нормализации процессов перекисного окисления липидов у животных, включающий 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат и воду для инъекций, отличающийся тем, что он дополнительно содержит кислоту аскорбиновую, селен в нулевой валентности и наноразмерном состоянии (Se°) и поливинилпирролидон при следующем соотношении компонентов, мас.%:
2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат 20,0-30,0 кислота аскорбиновая 5,0-7,0 селен (Se°) 0,3-0,5 поливинилпирролидон 3,0-5,0 вода для инъекций остальное