Способ патогенетически обоснованной оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести Российский патент 2017 года по МПК A61B5/00 

Изобретение относится к медицине, в частности к реаниматологии и интенсивной терапии, и может быть использовано при диагностике и лечении травматического шока.

В настоящее время, все известные способы оценки гиповолемии при травматическом шоке базируются только на представлениях о патогенезе гиповолемии, по которым она связана исключительно с механической травмой сосудов и возникающей вследствие нее острой кровопотерей (абсолютная гиповолемия). Это, следовательно, позволяет классифицировать травматический шок как гиповолемический (Интенсивная терапия. Национальное руководство / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. - Москва: Гэотар-медицина, 2009. - 954 с.; Fabiano G., Pezzolla A., Filograna М.A. Traumatic shock physiopathologic aspects // G. Chir. - 2008. - Vol. 29, №1-2. - P. 51-57).

Известен способ определения гиповолемии, у больных с шоком, с помощью клинических симптомов: цвет и степень теплоты кожных покровов, частоты сердечных сокращений, систолического, диастолического и среднего артериального давления, центрального венозного давления и диуреза, который является малобъективным и низкоинформативным в отношении оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы и не позволяет давать адекватную характеристику выраженности волемических и гемодинамических нарушений, как в количественном, так и качественном аспекте [Лебединский К.М. Мониторинг кровообращения: выбор методов или выбор приоритетов? / К.М. Лебединский // Вестник интенсивной терапии. - 2008. - №5. - С. 17-21. Антонов А.А. Гемодинамика для клиницистов / А.А. Антонов. - Москва: Аркомис Профи ТТ, 2004. - 256 с.].

Известен способ определения гиповолемии, у больных с шоком, методом тетраполярной реографии с последующей оценкой следующих параметров: частоты сердечных сокращений (ЧСС, мин^-1), ударного объема сердца (УОС, мл), минутного объема крови (МОК, л), сердечного индекса (СИ, л/мин м²), общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС, дин⋅см⋅с^-5), объема циркулирующей крови (ОЦК, л), объема циркулирующей плазмы (ОЦП, л) и объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ, л). Данный метод не только объективно оценивает функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, информативен и прост технически, но и позволяет проводить исследования вышеуказанных параметров многократно для осуществления их целенаправленной коррекции, а также не сопровождается риском развития опасных для жизни осложнений [Горин П.В. Сравнительная оценка влияния синтетических коллоидных растворов на системную гемодинамику и гемостаз у больных с геморрагическим шоком: автореф. дис. канд. мед. наук / П.В. Горин. - Екатеринбург, 2011. - 23 с.; Юдакова Т.Н. Совершенствование хирургической помощи и программы инфузионной терапии у больных с проникающими ранениями груди, осложненными геморрагическим шоком: автореф. дис. канд. мед. наук / Т.Н. Юдакова. - Омск, 2011. - 23 с.; Зислин Б.Д. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях / Б.Д. Зислин, А.В. Чистяков. - Екатеринбург: «Сократ», 2006. - 336 с.].

Однако ни способ определения гиповолемии с помощью клинических симптомов, ни способ определения гиповолемии с помощью тетраполярной реографии не оценивают при травматическом шоке II и III степени тяжести возникающую относительную гиповолемию.

Действительно, при травматическом шоке II и III степени тяжести абсолютная гиповолемия способствует не только выраженному нарушению системной гемодинамики [Стуканов М.М., Юдакова Т.Н., Гирш А.О. и др. Оценка влияния синтетических коллоидных растворов на параметры системной гемодинамики и летальность у больных с травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2012. - №2 (114). - С. 130-134; Стуканов М. М., Гирш А.О., Мамонтов В.В. и др. Влияние сбалансированной и несбалансированной инфузионной терапии на параметры системной гемодинамики, электролитного и кислотно-щелочного балансов у больных с травматическим шоком // Вестник уральской медицинской академической науки. - 2011. - №2. – С. 26-30], но и развитию дисфункции эндотелия [Гирш А.О., Мальков О.А., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В. Динамика развития эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим и травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2013. - №2(124). - С. 37-40] и системы гемостаза [Стуканов М.М., Гирш А.О., Мамонтов В.В. и др. Параметры гемостаза у больных с травматическим шоком // Вестник уральской медицинской академической науки. - 2012. - №1. – С. 50-55], которые, в свою очередь, тесно связаны между собой [Гирш А.О., Мальков О.А., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В. Взаимообусловленность дисфункции эндотелия и гемостаза у больных с шоком // Омский научный вестник. - 2013. -№2 (124). – С. 31-34].

Именно поэтому использование в программе инфузионно-трансфузионной терапии травматического шока II и III степени тяжести даже самых современных и эффективных кристаллоидных и коллоидных растворов, в оптимальных соотношениях и объемах, не позволяет в короткие сроки провести адекватную коррекцию абсолютной гиповолемии для ликвидации острой сердечно-сосудистой недостаточности и регресса шока [Гирш А.О., Мамонтов В.В., Максимишин С.В. И др. Сопряженность инфузионной терапии и тяжести состояния больных с травматическим шоком // Политравма. - 2011. - №4. - С. 41-46; Гирш А.О., Стуканов М.М., Юдакова Т.Н. и др. Современная методология инфузионной терапии у больных с шоком // СТМ. - 2012. - №3. - С. 73-77; Гирш А. О., Максимишин С.В., Юдакова Т.Н. и др. Динамика параметров системной гемодинамики, электролитного и кислотно-основного составов у больных с травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2013. - №1 (118). - С. 20-24; Гирш А.О., Максимишин С.В., Юдакова Т.Н. и др. Сравнительная оценка влияния синтетических коллоидных растворов на системную гемодинамику и гемостаз у больных с травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2013. - №1 (118). - С. 25-29].

Это связано с тем, что у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести в плазме крови значимо повышается содержание и активность эндотелина-1 и фактора Виллебранда, что способствует раннему возникновению эндотелиальной недостаточности [Стуканов М.М., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В., Гирш А.О. Взаимосвязь показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с травматическим шоком // Политравма. - 2015. - №3. - С. 37-44; Гирш А.О., Мальков О.А., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В.. Сопряженность показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим шоком // Анест. и реаниматол. - 2013. - №6. - С. 11-14]. Причиной увеличения уровня и активности эндотелина-1 и фактора Виллебранда в крови больных являются сама шокогенная травма и возникающая острая сердечно-сосудистая недостаточность [Mehta D., Malik А.В. Signaling mechanisms regulating endothelial permeability // Physiological Reviews. - 2006. - V. 86. - P. 279-367; Reitsma S., Slaaf D.W., Vink H., van Zandvoort M.A. et al. The endothelial glycocalyx: composition, functions, and visualization // Pflugers Arch. - 2007. - V. 454. - P. 345-359].

Именно эндотелии-1 способен оказывать не только непосредственное констрикторное влияние на стенку сосудов, ухудшать течение острой сердечной недостаточности за счет непосредственного токсического воздействия на сердечную мышцу, вызывать легочную гипертензию и обладать протромбогенной активностью [Малкова О.Г., Медведева С.Ю., Лейдерман И.Н. Взаимосвязь нарушений липидного обмена и эндотелиальной дисфункции у пациентов с тяжелым сепсисом // Вестник Уральской академической науки. - 2012. - №3. - С. 17-22].

В свою очередь, повышенный уровень фактора Виллебранда и его активности является не только катализатором адгезии тромбоцитов к субэндотелию через связывание поверхностного рецептора тромбоцитов гликопротеина Ib, а также стимуляции тромбоцит-тромбоцитарных взаимодействий через ассоциацию гликопротеина IIb/IIIa, но и индикатором повреждения эндотелия у больных в критических состояниях [Ait-Oufella Н., Maury Е., Lehoux S., Guidet В. et al. The endothelium: physiological functions and role in microcirculatory failure during severe sepsis // Intensive Care Med. - 2010. - V. 36 (8). - P. 1286-1298].

Перечисленные патогенетические механизмы делают дисфункцию эндотелия значимым повреждающим агентом в отношении прогрессирования нарушений функций сердечно-сосудистой системы за счет возникающей относительной/вторичной гиповолемии на фоне уже имеющейся абсолютной/первичной, которая, в свою очередь, способствует дальнейшему ухудшению кровообращения в органах и тканях больных с травматическим шоком даже на фоне проводимой адекватной инфузионно-трансфузионной терапии [Стуканов М.М., Юдакова Т.Н., С.В. Максимишин, Гирш А.О. Взаимосвязь показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с травматическим шоком // Политравма. - 2015. - №3. - С. 37-44]. Кроме того, у больных с травматическим шоком выявлена статистически значимая корреляционная взаимосвязь параметров дисфункции эндотелия сосудов и сердечно-сосудистой системы [Гирш А.О., Мальков О.А., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В. Динамика развития эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим и травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2013. - №2 (124). - С. 37-40].

Все вышеизложенное свидетельствует о том, что при травматическом шоке гиповолемия, по своему патогенезу, является смешанной - абсолютной/первичной (вследствие острой массивной кровопотери) и относительной/вторичной (вследствие эндотелиальной недостаточности), а сам шок - не только гиповолемическим, но и распределительным (дистрибутивным). Однако существующие методы диагностики гиповолемии при травматическом шоке это не учитывают.

Поэтому задачей изобретения была разработка способа патогенетически обоснованной оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести.

Поставленная задача решалась с учетом того, что результат применения способа оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести должен был содержать информацию об абсолютной/первичной (вследствие острой кровопотери) и относительной/вторичной (за счет развития эндотелиальной недостаточности) гиповолемии.

Способ заключается в следующем. При поступлении больных с травматическим шоком II и III степени тяжести в стационар (сначала в операционной, а потом и в отделении реанимации) на фоне противошоковой терапии (до полного регресса симптомов шока) проводятся: 1) неинвазивный мониторинг параметров центральной гемодинамики [частота сердечных сокращений (ЧСС, мин^-1), ударный объем сердца (УОС, мл), минутный объем крови (МОК, л), сердечный индекс (СИ, л/мин⋅м²), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС, дин⋅см⋅с^-5), объем циркулирующей крови (ОЦК, л), объем циркулирующей плазмы (ОЦП, л), объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ, л], 2) определение в сыворотке венозной крови показателей эндотелиальной дисфункции (эндотелии-1, фмоль/л и фактор Виллебранда, %). В результате оцениваются все механизмы патогенеза и выраженность составляющих гиповолемии, а также эффективность ее коррекции с помощью проводимой инфузионно-трансфузионной терапии.

Выбор вышеназванных параметров оценки гиповолемии при травматическом шоке был обусловлен тем, что только с помощью комплекса показателей ЧСС, УОС, МОК, СИ, ОПСС, ОЦК, ОЦП, ОЦЭ достигалась адекватная характеристика первой ее составляющей (абсолютной), а с помощью эндотелина-1 и фактор Виллебранда - второй ее составляющей (относительной).

Пример. Больной К-н, 30 лет, 29.03.2013 года в 04 часа 19 минут, через 53 минуты после автодорожной травмы, был доставлен в неотложную операционную БУЗОО городской клинической больницы №1 имени А.Н. Кабанова реанимационной машиной скорой медицинской помощи с диагнозом: «Перелом костей таза и левой бедренной кости. Закрытая травма живота с повреждением селезенки и брыжейки тонкой кишки. Травматический шок III степени тяжести» ему проведено оперативное лечение на фоне тотальной внутривенной (фентанил + кетамин) анестезии с миорелаксантами в условиях искусственной вентиляции легких.

Диагноз травматический шок у больного был выставлен на догоспитальном этапе, до начала инфузионной терапии, на основании факта травмы в анамнезе болезни и следующих клинических признаков: отсутствия сознания (по шкале ком Глазго - 9 баллов) и насыщения кислородом капиллярной крови (SaO₂ - не определяется), бледности и холодности кожных покровов, систолического артериального давление (АД сист.- 60 мм рт. ст.), диастолического артериального давления (АД диаст. - 30 мм рт. ст.), среднего артериального давления (САД - 43 мм рт. ст.), частоты сердечных сокращений (ЧСС - 131) и шокового индекса (2,2). Тяжелую гиповолемию у больного подтверждал и показатель центрального венозного давления (ЦВД) - 0 см вд. ст. Объем кровопотери (определялся на основании данных системной гемодинамики, клинических симптомов и оценки объема наружной кровопотери) составил более 2500 мл. Пациенту на догоспитальном этапе осуществлено мультимодальное обезболивание (наркотическими и ненаркотическими анальгетиками), начата инфузионная терапия, которая проводилась через катетер, установленный в подключичной вене, а также инотропная и сосудистая поддержка допамином в дозе 5 мкг/кг массы тела в минуту. Кроме того, больному после интубации трахеи начата искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Инфузионная терапия, в объеме 2500 мл, у пострадавшего проводилась сбалансированным кристаллоидным раствором стерофундин изотонический и коллоидным раствором 4% модифицированного желатина (МЖ) в соотношении - 1:3.

С момента начала оперативного лечения больному начат неинвазивный гемодинамический мониторинг, который выявил гиподинамический тип кровообращения, обусловленный тяжелой абсолютной гиповолемией вследствие массивной кровопотери, подтверждался низкими значениями АД сист.- 60 мм рт. ст., МОК - 5,2 л/мин, СИ - 2,7 л/мин⋅м²; УОС - 39 мл, объема циркулирующей крови - 1,98 л, плазмы - 1,18 л, эритроцитов - 0,88 л, а также высокой ЧСС - 134 мин^-1 и увеличенным ОПСС - 2776 дин⋅см⋅с^-5. В это же время у пациента отмечалась тяжелая анемия (гемоглобин - 44 г/л, гематокрит - 22%) и выраженные нарушения сосудисто-тромбоцитарного (тромбоциты - 164 10⁹/л) и плазменного гемостаза (АЧТВ - 44 с, РФМК - 18 мкг/ в 100 мл), которые также свидетельствовали о тяжелой абсолютной гиповолемии, обусловленной массивной кровопотерей.

Значимые волемические нарушения вследствие массивной кровопотери подтверждало и то, что после катетеризации мочевого пузыря у больного не отмечалось отделения мочи. В этой связи, больному увеличена доза инотропной и сосудистой поддержки дофамином до 7 мкг/кг массы тела в минуту, а также скорость и объем инфузионно-трансфузионной терапии, что способствовало увеличению АД (до 80/60 мм рт. ст.) и снижению ЧСС (до 124 мин^-1). В то же время параметры центральной гемодинамики не имели тенденции к улучшению: МОК - 5,2 л/мин, СИ - 2,7 л/мин⋅м²; УОС - 43 мл, ОПСС - 2615 дин⋅см⋅с^-5, ОЦК - 2 л, ОЦП - 1,2 л, ОЦЭ - 0,8 л. Объем интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии составил - 1000 мл стерофундина изотонического, 2000 мл 4% МЖ, 520 мл свежезамороженной одногруппной плазмы, 210 мл одногруппной эритроцитарной массы, а объем интраоперационной кровопотери - около 300 мл.

При поступлении в отделение реанимации больному продолжена ИВЛ и неинвазивный гемодинамический мониторинг, назначена инфузионно-трансфузионная терапия в объеме 2660 мл (стерофундин изотонический - 500 мл, 4% МЖ - 500 мл, свежезамороженная одногруппная плазма - 940 мл, одногруппная эритроцитарная масса - 720 мл), начато антибактериальное и симптоматическое (наркотические анальгетики, седативные препараты, ингибиторы протонной помпы) лечение.

Несмотря на проводимое противошоковое (инфузионно-трансфузионная терапия, инотропная и сосудистая поддержка) лечение у пациента отмечался гиподинамический тип кровообращения, что подтверждалось низким значением МОК (5,4 л), который поддерживался за счет выраженной тахикардии (127 мин^-1) и значительного увеличения ОПСС (2901 дин⋅см⋅с^-5). В свою очередь, у пациента не отмечалось увеличения УОС (43 мл) и показателей гемоциркуляции (ОЦК - 1,97 л, ОЦП - 1,17 л, ОЦЭ - 0,79 л). Также у больного не регистрировалось почасового мочеотделения, что свидетельствовало о сохраняющихся тяжелых волемических нарушениях.

В это же время у больного было выявлено повышенное содержание в плазме крови эндотелина-1 (1,6 фмоль/л) и фактора Виллебранда (192,1%), которые свидетельствовали о наличии эндотелиальной недостаточности и возникновении относительной/вторичной гиповолемии. Повышенное содержание в плазме крови больного эндотелина-1 (1,5 фмоль/л) и фактора Виллебранда (190%) отмечалось и через 24 часа от момента его поступления в отделение реанимации, что также свидетельствовало о наличии у больного дисфункции эндотелия и относительной/вторичной гиповолемии.

В этой связи, причиной низкого сердечного выброса у больного была гиповолемия смешанного характера, обусловленная как абсолютной/первичной гиповолемией за счет острой массивной кровопотери, так и развитием относительной/вторичной гиповолемии вследствие эндотелиальной недостаточности.

Проводимая противошоковая терапия через 48 часов от начала его поступления в отделение реанимации способствовала регрессу явлений шока. Об этом свидетельствовали: отмена инотропной и сосудистой поддержки, данные центральной гемодинамики (ЧСС - 104 в минуту, МОК - 6,2 л/мин, СИ - 3,5 л/мин⋅м²; УОС - 60 мл, ОПСС - 1949 дин⋅см⋅с^-5), гемостаза (тромбоциты - 182⋅10⁹/л, АЧТВ - 39 с, РФМК - 8,5 мкг/в 100 мл), тканевой перфузии (лактат - 2,6 ммоль/л), а также восстановление диуреза (700 мл). В это же время у больного отмечалось уменьшение выраженности дисфункции эндотелия (эндотелии-1 - 0,8 фмоль/л, фактор Виллебранда -132,6%) и динамическое увеличение показателей волемического статуса (ОЦК - 3,37 л, ОЦП - 2,38 л, ОЦЭ - 0,99 л).

Через 3 сут регистрировалось дальнейшее уменьшение выраженности дисфункции эндотелия (эндотелии-1 - 0,4 фмоль/л, фактор Виллебранда -100%) и динамическое увеличение показателей гемоциркуляции (ОЦК - 4,5 л, ОЦП - 2,6 л, ОЦЭ - 1,9 л), что, в свою очередь, способствовало улучшению параметров центральной гемодинамики (ЧСС - 90 в минуту, МОК - 6,8 л/мин, СИ - 3,7 л/мин⋅м²; УОС - 75 мл, ОПСС - 1476 дин⋅см⋅с^-5).

Основываясь на полученных данных можно говорить о том, что при травматическом шоке гиповолемия была обусловлена острой массивной кровопотерей (абсолютной/первичной гиповолемией) и эндотелиальной недостаточностью (относительной/вторичной гиповолемией), а сам шок был гиповолемическим и распределительным (дистрибутивным). Способ позволил получить объективные данные в пользу этого и провести патогенетически обоснованную коррекцию интенсивной терапии.

Предлагаемый способ оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести дает возможность проводить комплексную, целенаправленную, патогенетически обоснованную инфузионно-трансфузионную терапию для адекватной коррекции всех составляющих гиповолемии. В результате достигалось стабильное уменьшение выраженности недостаточности сердечно-сосудистой системы, снижалась летальность, получен значительный экономический эффект, устранены недостатки, присущие другим способам оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком. Кроме того, результаты клинических, лабораторных и инструментальных исследований подтверждали значимость оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком и обосновывали актуальность полученных данных при проведении интенсивной терапии.

Изобретение относится к области медицины, а именно к реаниматологии и интенсивной терапии. Для оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести определяют комплекс показателей, изменение которых характеризует абсолютную и относительную гиповолемии. По изменению показателей частоты сердечных сокращений, ударного объема сердца, минутного объема крови, сердечного индекса, общего периферического сопротивления сосудов, объема циркулирующей крови, объема циркулирующей плазмы, объема циркулирующих эритроцитов определяют абсолютную гиповолемию. По изменению показателей эндотелина-1 и фактора Виллебранда определяют относительную гиповолемию. Способ позволяет проводить целенаправленную инфузионно-трансфузионную терапию для адекватной коррекции гиповолемии с целью уменьшения выраженности недостаточности сердечно-сосудистой системы и снижения летальности за счет объективной оценки всех компонентов гиповолемии. 1 пр.

Способ оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести, отличающийся тем, что определяют комплекс показателей, изменение которых характеризует абсолютную и относительную гиповолемии, при этом по изменению показателей частоты сердечных сокращений, ударного объема сердца, минутного объема крови, сердечного индекса, общего периферического сопротивления сосудов, объема циркулирующей крови, объема циркулирующей плазмы, объема циркулирующих эритроцитов определяют абсолютную гиповолемию, а по изменению показателей эндотелина-1 и фактора Виллебранда определяют относительную гиповолемию.