Способ определения течения травматического шока Советский патент 1992 года по МПК G01N33/68 

Изобретение относится к медицине, а именно к патологической физиологии, .и может быть использовано для прогнозирования течения и исхода травматического шока.

Целью изобретения является упрощение способа при сохранении точности и ускорении его.

Способ осуществляют следующим образом.

У животных проводят в условиях .наркоза под-готовку к опыту и после выхода их из наркотического состоя- ния вызывают шок ко методу Ко.ннона (нанесение каждому животному одинаковой травмы, приводящей к размножению мягких тканей бедра без разрыва кожных покровов и перелома кости). До и сразу после травмы забирают по

0,1 мл периферической крови и отделяют плазму центрифугированием. Затем :. из каждой пробы дважды переносят н отдельные микропробиркн по 0,02 мл плазмы (V 1 - опыт, № 2 - контроль), в которых определяют активность адспил атдезаминазы. Для этого опытные пробы инкубируют 30 мин при 37°С с субстратно-буферным раствором, содержащим субстрат (аденозинмонобосфат), активаторы аденилатдезаминазы (аденозинтри- фосфат, ноны магния и калия) и фосфатный буфер (рН 7,4). Количество аммиака, образовавшегося под влиянием зде- нилатдезамннаэы из а;;сноо .:: ;:о:1С 111С Г д11 -- та, выявляют с помощью цветном феиол- нитропруссид-гипохлоритной реакции Бертло, для чего в каждую пробу последовательно добавляют реактив № 1 (водО Ј

3

ный раствор нитропруссида натрия и фенола) и реактив № 2 (водный раствор гипохлорита натрия и НазР04 12Н20) и инкубируют 30 мин при 37°С. Опытную е пробу колориметрируют против контрольной на спектрофотометре при длине волны 600 нм. Количество аммиака оп- . ределяют по калибровочному графику. Активность аденилатдезаминазы выража-JQ ют в мкмоль образовавшегося аммиака на 1 л плазмы крови за 1 с (мкмоль/л«с),. т

Исследование было проведено на 20 самцах белых крыс. Результаты опретравмы в пределах 415-610% по сравнению с исходным уровнем позволяет прогнозировать у 14 подопытных животных развитие тяжелого необратимого течения травматического тока (с ле- тальньм исходом).

Действительно, у животных этой группы артериальное давление во время травмы, и сразу после нее поднималось до 14 мм рт.ст., затем упало до 60 мм рт.ст., на этом уровне наблюдались в течении 12-20 мин неустойчивые колебания АД в пределах

деления активности аденилатдезаминазы 15 15 мм рт.ст., затем АД имело тенденцию к увеличению и стабилизировалось на уровне 85-90 мм рт.ст., но уже через 1-3 ч снова стало прогрессивно падать и через 0,5-2 ч развилось терминальное состояние. Через 3-5 ч от начала травмы у 10 животных наступил летальный исход, а остальные 4 крысы погибли позже в течение одних суток после травмы, что свидетельствует о развитии у всех животных этой группы более тяжелого и необратимого течения травматического шока с летальным исходом .

Таким образом, увеличение сразу после травмы активности пденилатдеза- миназы до 400% по сравнению с исходным уровнем указывает на компенсируемую гипотонию, которая купируется и шок характеризуется менее тяжелым те- 35 чением (без летального исхода), а при увеличении от 400% и выше - указывает на некомпенсируемые нарушения гемоди- намики, что свидетельствует о развитии тяжелого необратимого течения травматического шока с развитием летального исхода.

представлены в табл. 1, а данные ранжировки животных в зависимости от степени увеличения активности аденилат- дезаминлзы - в табл. 2 и Зч

Как видно из табл. 1 - 3,. актив- 20 ность аденилатдезаминазы у 6 животных (Р 2, 4, 9, 12, 17 и 18) составляет сразу после травмы 283 - 395% по сравнению с исходным уровнем до травмы и . в дальнейшем животные выживают (труп- 25 па 1). Таким образом, увеличение активности аденилатдезаминаэы сразу после травмы в пределах 283 - 395% по сравнению с исходный уровнем позволяет прогнозировать у 6 животных разви- зо тие менее тяжелого течения травматического тока без летального исхода. Действительно, у животных этой группы артериальное давление (АД) во время травмы и сразу последнее поднималось до 140 мм рт.ст., затем упало до 70 мм рт.ст., незначительно колебалось на этом уровне, затем имело тенденцию к росту и по истечении 1 - 2,5 ч АД стабилизировалось на субнормальном уровне - 100 мм рт.ст. В дальнейшем у животных нормализовались внешние рефлексы и АД. Все животные через 2 - 4 ч вышли из шока и при наблюдении до 48 ч продолжали жить, что свидетельствует о развитии у всех животных этой группы менее тяжелого и обратимого течения травматического шока без летального исхода.

Как видно из табл. 1-3 активность аденилатдеэамнназы у 14 животных (ff 1. 3, 5-8, 10, 11, 13-16, 19 и 2) составляет сразу после травмы 4Т 5-ЫОл по срлннеиию с исходным уровнем до травмы и в Дальнейшем животные погибают (группа 2). Таким образом, увеличение активности аденилатдечаминачы сразу после

40

45

50

55

Пример 1. У самца белой крысы массой 215 г (опыт № 17) осуществляют подготовку к опыту, моделирование шока и определение в плазме крови активности аденнлатдезаминазы по описанной методике. Как видно из табл.1 и 2, активность аденилатдезаминаэы в плазме кропи животного до травмы определена в 0,349 мкмоль/л-с, а сразу после травмы - 1,377 мкмоль/л-с, т.е. составила 395% по сравнению с исходным у.олнем. Такое увеличение активности адспп.плтдсплмнпаз но чюти- ло прогнозировать у животного разпитие менее тяжелого и обратимого течения травматического тока без летального исхода.

543 4«

травмы в пределах 415-610% по сравнению с исходным уровнем позволяет прогнозировать у 14 подопытных животных развитие тяжелого необратимого течения травматического тока (с ле- тальньм исходом).

Действительно, у животных этой группы артериальное давление во время травмы, и сразу после нее поднималось до 14 мм рт.ст., затем упало до 60 мм рт.ст., на этом уровне наблюдались в течении 12-20 мин неустойчивые колебания АД в пределах

Пример 1. У самца белой крысы массой 215 г (опыт № 17) осуществляют подготовку к опыту, моделирование шока и определение в плазме крови активности аденнлатдезаминазы по описанной методике. Как видно из табл.1 и 2, активность аденилатдезаминаэы в плазме кропи животного до травмы определена в 0,349 мкмоль/л-с, а сразу после травмы - 1,377 мкмоль/л-с, т.е. составила 395% по сравнению с исходным у.олнем. Такое увеличение активности адспп.плтдсплмнпаз но чюти- ло прогнозировать у животного разпитие: менее тяжелого и обратимого течения травматического тока без летального исхода.

Действительно, у этого животного артериальное давление во время травмы и сразу после нее поднималось до 140 мм рт.ст., затем упало до 70 мм рт.ст., незначительно (i5 мм рт.ст.) колебалось на этом уровне, затем имело тенденцию к росту и по истечении 3 ч АД стабилизировалось на субнор-,

стало прогрессивно снижаться до 35 мм рт.ст. и развилось терминальное состояние. Через 9 ч от начала травмы наступил летальный исход.

Таким образом, предлагаемый способ позволяет уже в раннем посттравмати ческом периоде определять течение травматического гаока и его исход. Це

Изобретение относится к медицине, а именно к паталогической физиологии, и может быть использовано для прогно- ;зирования течения и исхода травматического шока. Целью изобретения является упрощение при сохранении точности и ускорении способа. Поставленная цель достигается тем, что в плазме крови определяют активность адг.нил- атдезаминазы (А.МФ-амино гидрола.зм, КФ 3.5.4.6) и при увеличении этого показателя до 400% по сравнению с исходным уровнем прогнозируют менее тяжелые течения травматического шока . (без летального исхода), а при увеличении от 400% и выше - тяжелое необратимое течение шока с развитием лет тального исхода. Использование данного способа позволит повысить точность прогнозирования течения шока до 100% и значительно сократить длительность осуществления способа по сравнению с известным. 3 табл. с ю

мальном уровне - 100 мм рт.ст. В даль- Q лесообразность. применения предлагаемо- нейшем у животного нормализовались гр способа в сравнении с известным

обусловлена упрощением способа (так как для его выполнения требуется определение лишь одного показателя - аде- 15 нилатдезаминазы в объеме 20 мкл плазмы

У самца белых крыс крови в течение 60 мин), возможностью

раннего прогнозирования тяжести течения н обратимости травматического шовнешние рефлексы и артериальное дав- .ление. Кивотное через.5 ч вышло из шока и при наблюдении до 48 ч продолжало жить.

Пример . массой 180 г (опыт I 3) осуществляют

подготовку к опыту, моделирование шока и определение в плазме крови активка, поиска и проверки средств адекности аденилатдеяаминазы так, как ука-зд патной патогенетической терапии, что

зано в примере 1. Как видно из табл. и 2, активность аденилатдезаминазы в плазме крови животного до травмы определена в 0,423 мкмоль/л-с, а сразу после травмы - 1,756 мкмоль/Л С, т.е. составила 415% исходного уровня. Такое увеличение активности аденилат- дезаминазы по сравнению с исходным уровнем позволило прогнозировать у животного развитие тяжелого необрати- мого течение травматического шока с летальным исходом.

Действительно, у этого животного артериальное давление во время травмы и сразу после транмы поднималось до 140 мм рт.ст., зятем снижалось до 60 мм рт.ст., на этом уровне наблюдались в течение 15 мин неустойчивые колебания АД в пределах Ј 10 мм рт.ст. затем АД имело тенденцию к увеличению и стабилизировалось на уровне

Способ определения течен 3$ тического шока путем биохим исследования крови, о т л и щ и и с я тем, что, с цель ния при сохранении точности нии способа, определяют акт 40 аденилатдезаминазы .и при ув ее на. 400% и выше определяю

80 мм рт.ст. в течение 7 ч, после чего .щее жизни течение шока.

Таблица

ка, поиска и проверки средств адекI

вестны

значительно может помочь в лечении травматического шока, особенно его тяжелых форм..

Использование данного способа позволит повысить точность прогнозирования течения гаока до 100% и значительно сократить длительность осуществления способа по сравнению с из

вестны

Формула изобретения

Способ определения течения травмз- тического шока путем биохимнческого исследования крови, о т л и ч а ю- щ и и с я тем, что, с целью упроце- ния при сохранении точности и ускорении способа, определяют активность аденилатдезаминазы .и при увеличении ее на. 400% и выше определяют угрожаю.щее жизни течение шока.

К - степень повышения активности аденилатдезаминады сразу после травмы по отношению к исходному до травмы.

Т а б л и .ц. а 2

Результаты приводятся в порядке увеличения процента активности аденилатдезами- назы по сравнению с исходным уровнем до травмы (К).

Продолжение табл.1

ЛДостоверные различия между группами ff 1 и ff 2 по критерию Стьюдента t Достоверные различия с контролем (до травмы) по критерию Стьюдента t.

Т а б л и ц а 3