Способ дифференциальной диагностики поражения нервных стволов Советский патент 1992 года по МПК A61B5/00 G01N33/53 

Изобретение относится к медицине, в частности к невропатологии, и может быть использовано при диагностике и лечении повреждений нервных стволов периферической нервной системы, в частности нервных стволов.

Цель изобретения - повышение точности диагностики.,

Способ осуществляют следующим образом.

Готовят серию двукратных разведений сыворотки крови больного для определения аутоантител к ГалЦ в реакции связывания комплемента (РСК). Во все лунки панелей, содержащих по 0,2 мл каждого разведения сыворотки, добавляют 0,02 мл антигена, содержащего ГалЦ, и 0,02 мл колмплемента и инкубируют смесь 45 мин при 37°С.

Затем во все пробы добавляют по 0,04 мл гемолитической смеси, инкубируют 3-5 мин при 40°С. Титром антител считается

разведение, при котором гемолиз достигает 80-100%. При этом верхней границей нормы считают титр антител 1:4.

Далее определяют скорость прохождения электрического импульса по двигательным волокнам нерва по формуле

СПИ „ Р п , .

Лп - Лд

где Р - расстояние между проксимальной и дистальной точками стимуляции нерва;

Лд-латентный период мышечного ответа в дистальной точке конечности;

Лп - то же, в проксимальной точке конечности.

За норму СПИ берут усредненные показатели СПИ.

При использовании способа возможны следующие варианты результатов: титр ГалЦ 0 - 1:4 в сочетании с нормальными показателями СПИ - норма; титр ГалЦ 1:4, 1:512 и СПИ - норма - периферическая нер00

VI о

XI

вная система в норме, но имеет место деми- елинизация других структур нервной системы; титр ГалЦ О 1:4, а показатели СПИ ниже нормы - аксональный тип поражения нервного ствола; титр ГалЦ 1:16 - 1:512 в сочетании с показателями ниже нормы - демиелинизирующмй вариант повреждения нервного ствола.

Способ позволяет судить о динамике процесса, так как при нормальном титре антител по нарастающем снижении СПИ можно установить степень аксонального повреждения и констатировать временное благополучие миелиновых структур нерва. При появлении титра антител выше нормы и сниженной СПИ можно судить об интенсивности самого демиелинизирующего процесса.

Пример 1. Больная Ж., 5.6 лет. Диагноз: компрессионная невропатия левого серединного нерва (синдром запястного канала - СЗК). Давность заболевания 4,5 года. Клинически выявляется парез сгибателей левой кисти и I-1II пальцев левой кисти. Титр антител: 1:128, СПИ по серединному нерву справа 51,2 м/с, слева - 17,6 м/с. Способ позволил определить значительную демиелинизацию левого серединного нерва. Патогенетически обоснованное ремие- линизирующее лечение (пирогензл, витамины В12 в больших дозах и др.) способствовало быстрому процессу ремиелиниза- ции нерва и сокращению сроков лечения с 69 до 33 дн.

Пример 2; Больной X., 46 лет. Диагноз: травматически-компрессионная невропатия правого локтевого нерва (синдром кубитального канала). Давность заболевания 4,5 мес. Клинически определили парез локтевых сгибателей кисти и легкую сгиба- контрактуру tV и V пальцев справа (динамометрия сгибателей пальцев слева 47 кг, справа 31 кг). Гипотрофия мышц гипоте- нара. Гипостезия мышц IV и V пальцев справа. Титр антител при первом обращении больного - .1:4, СПИ по локтевому нерву справа - 36,5 м/с, слева 44,3 м/с. При повторном обращении через 3 недели титр антител 1:64, СПИ по локтевому нерву справа 31,7 м/с. Парез локтевых сгибателей IV и V пальцев увеличился с 3,3 до 2 баллов.

Изменение тактики лечения, благодаря правильной диагностике, обусловило назначение больших доз ремиелинизирующих препаратов. После этого трит снизился до 1:4, СПИ по локтевому нерву выросла до 39,4 м/с, сила сгибателей правой кисти увеличилась до 4,0 баллов (динамометрия 33,5

кг). Срок лечения сократился с 50 до 30 дн.

Как показали данные предлагаемого

способа, патологический процесс начался с

повреждения аксона, затем распространился на миелиновые структуры нерва. Диагно- стически необоснованное лечение не остановило патологический процесс. Улучшение наступило только после изменения тактики лечения на базе правильного диагноза, полученного предлагаемым способом, который дал возможность дифференцированно диагностировать ранние деструктивные изменения в нервном стволе, аксоне или миелиновых структурах. Диагностически значимым снижением СПИ считается 66,3% от уровня СПИ в норме.

Предлагаемый способ дает объективную оценку точности диагноза у больных с приобретенными и наследственными формами невропатий, процент совпадения диагноза составляет в изученных группах больных 95-97%.

30

Формула изобретения

Способ дифференциальной диагностики поражений нервных стволов путем выявления в исследуемой крови аутоантител к галактоцереброзидам (ГалЦ), отличающии с я тем, что, с целью повышения точности диагностики за счет определения типа поражения ствола нерва, дополнительно определяют скорость прохождения электрического импульса по Двигательным волокнам нервного ствола и при титре аутоантител в пределах нормы для данной возрастной группы в сочетании с пониженной скоростью прохождения электрического импульса определяют аксональное повреждение нервного

ствола, при повышении титра относительно нормы в сочетании с нормальной скоростью прохождения электрического импульса определяют отсутствие повреждений нервного ствола, а при повышении титра в

сочетании с пониженной скоростью прохождения электрического импульса определяют поражение миелиновой оболочки нервного ствола.

Изобретение относится к невропатологии. Цель - повышение точности диагностики. В крови больного определяют титр антител к галактоцереброзидам(ГалЦ) миелина в реакции связывания комплемента. Далее определяют скорость прохождения электрического импульса (СПИ) по двигательным волокнам нерва конечности. По соотношению показателей СПИ и титра антител к ГалЦ миелина нервного ствола определяют аксональный Или демиелинизи- рующий вариант повреждения нервного ствола. Точность диагностики составляет 95-97%. Способ позволяет судить о динамике патологического процесса.