Способ лечения аллергических заболеваний Советский патент 1993 года по МПК A61K35/14 

Изобретение относится к медицине, а именно к аллергологии, и может быть использовано для лечения аллергических заболеваний.

Известен способ лечения аллергических заболеваний с помощью дробного введения аллергенов. Специфическая иммунотерапия применяется преимущественно у больных с аллергией к пыльце растений, бытовым аллергенам (домашняя пыль), некоторым производственным аллергенам. Данный способ имеет ряд недостатков: сроки лечения составляют 4-6 мес, с применением повторных курсов лечения. При инфекционно-аллергических процессах применение гипосенсибилизации ограничено, так как введение бактериалных аллергенов даже 8 лечебных дозах часто ведет к тяжелому обострению процесса, не позволяющему провести полноценный курс лечения.

Известен также способ лечения аллергических заболеваний внутрикожным введением гемолизированной крови. Он выбран в качестве прототипа. Недостатком этого спо- . соба являются побочные эффекты, заключающиеся в том, что гемолизированная кровь больных аллергическими заболеваниями может содержать биологически активные вещества, типа медиаторов и эффекторов аллергических реакций, индуцирующие обострение аллергических процессов. Кроме . того, одномоментное введение различных биологически активных веществ и антигенов, содержащихся как в сыворотке крови, так и в форменных элементах, может привести к сложному иммунному ответу, механизм действия которого практически невозможно прогнозировать.

Целью изобретения является сокращение сроков лечения, устранение побочных Эффектов и увеличение сроков ремиссии,

Эта цель достигается тем, что больному предлагаемым способом вводят шестикратно подкожно в латеральную поверхность предплечья аутолимфоцйты в постепенно

х| О

СА)

О

ю со

Сл

возрастающих дозах от двух до шести миллионов клеток, с интервалом между инъекциями 2-4 дня.

Аутолимфоциты получают следующим образом,

В первый день лечения у больного из локтевой вены берут 4 мл крови, переносят в стерильную пробирку, в которую предварительно добавляют 0,1 мл гепарина для предотвращения свертываемости крови. Кровь медленно, не допуская перемешивания, наслаивают на определенное количество фиколла-гипака (соотношение 3:1). Проводят центрифугирование в стеклянных центрифужных пробирках при 400 g в течение 40 мин. Затем переносят лимфоцитар- ный слой в центрифужные стерильные пробирки и трижды отмывают клетки стерильным физиологическим раствором: 1-й раз центрифугируют клетки при 400 g t5 мин, 2-й и 3-й разы - 5 мин. После отмывки клетки ресуспензируют в 1 мл стерильного физраствора, затем проводят подсчет клеток в камере Горяева и проверку npenapafa на чистоту и жизнеспособность клеток. В порследующие дни для увеличения дозы препарата у больного берут и соответственно выделяют 6,0 мл крови - 3 миллиона лимфоцитов; 8,0 мл крови - 4 миллиона лимфоцитов; 10,0 мл крови - 5 миллионов лимфоцитов; 12,0 мл крови - 6 миллионов лимфоцитов.

Исходная дозе аутолимфоцитов подобрана эмпирическим путем. Введение клеток в количестве менее двух миллионое клеток не оказывало никакого клинического действия и не было сопряжено с изменением каких-либо иммунных показателей. В процессе лечения увеличение дозы от двух до шести миллионов клеток проводится постепенно.

Дозу, частоту, кратность инъекций определяли тяжестью заболевания, степенью остроты процесса и индивидуальной реакцией организма на иммунотерапию.

Припервичном курсе лечения в 28,6% случаев первая и вторая инъекции аутолимфоцитов индуцируют усиление аллергического процесса, что сопровождается кратковременным усилением основных симптомов заболевания, которые проявляются клинически в виде единичных высыпаний, усиления зуда у больных крапивницей; проявления отеков Квинке, приступов ри- норреи или заложенности носе у больных аллергическим ринитом, кратковременных приступов затрудненного дыхания у больных бронхиальной астмой и обструктивным бронхитом.

В процессе клинических исследований было также установлено, что в 24,8% случаев усиление симптомов аллергических заболеваний на фоне аутоиммунотерапии

наступает спустя 4-6 ч после введения аутолимфоцитов и самопроизвольно нивелируется в течение 12-16 ч. В более редких случаях (4,8%) перечисленные выше симптомы обострения аллергических процессов

возникли на вторые сутки после инъекции аутолимфоцитов и курировались через 36- 48 ч. Поэтому в зависимости от особенностей реакции организма интервалы между инъекциями составляют 2-4 дня. Таким об5 разом, были разработаны следующие схемы лечения.. .

Схема 1. Оптимальный куврс - 6 инъекций обычно проводится при первичном лечении или при повторных курсах

0 иммунотерапии, связанных с обострением заболевания или в случае недостаточного эффекта предшествующего курса иммунотерапии. При отсутствии клинических признаков обострения аллергического процесса

5 аутолимфоциты вводят по схеме - I инъекия - 2 миллиона клеток; II инъекция - 3 млн,лимфоцитов; II инъекция - 4 млн.лим- фоцитов; fV инъекция - 5 млн. лимфоцитов; V инъекция - 6 млн. лимфоцитов; Vt инъек0 ция - 6 млн. лимфоцитов.

Схема 2,-Назначается в случае, когда I и II инъекции аутолимфоцитов индуцируют усиление аллергических реакций: I инъекция - 2 млн. лимфоцитов; Я инъекция 2

5 млн, лимфоцитов; lit инъекция - 3 млн. лимфоцитов: IV инъекция - 3 млн. лимфоцитов; V и VI инъекции - 4 млн. лимфоцитов.

Схема 3. Назначается в редких случаях (2-3 %), когда реакция на введение аутолим0 фоцитов наблюдается на протяжении всего первичного курса иммунотерапии, количество клеток при повторных инъекциях нее увеличивается,-т.е. шестикратно вводится по 2 миллиона аутолимфоцитов.

5 Схема 4. Назначается больным с начальными стадиями заболевания., протекающего в легкой форма. В этих случаях уже при первичном курсе ограничиваются четы- рехкратым введением аутолимфоцитов. Эта

0 схема рекомендуется также при повторных курсах иммунотерапии, с целью подкрепления достигнутой ремиссии у лиц с хорошим клиническим эффектом: f инъекция - А млн. лимфоцитов; Н инъекция - 5 .млн, лимфоци

5 тов; ИГ и IV инъекции - 6 млн. лимфоцитов. Отработанные схемы лечения являются наиболее оптимальными для достижения положительного клинического эффекта. Повышение дозы более 6.f млн. клеток нецелесообразно.

,В зависим ости от состояния больного курс лечения можно повторить через 6,8 или 12 мес. Противорецидивное лечение проводится обычно в виде 1-2 повторных курсов лечения через 1-2 г. после первого курса аутоиммунотерапии.

П р и м е р 1. Больная К., 32 г. находилась на лечении с диагнозом: поллиноз, бронхи- алная астма, аллергическая форма, рино- конъюктивальный синдром. Аллергия к пыльце сорных трав, пищевая аллергия, лекарственная аллергия.

Страдает поллинозом с 1970 г., заболевание проявлялось вначале в виде рино- конъюктивального синдрома. В 1972 г. обострение поллиноза сопровождалось выраженным астматическим синдромом. Вне сезона цветения стала отмечать периодические приступы затрудненного дыхания, отек слизистой носоглотки, приступы рирорреи при употреблении в пищу меда, подсолнечного масла, халвы. Отмечалось аллергичег ские реакции в виде крапивницы, сопровождавшиеся высокой лихорадкой и присутпами удушья, при применении ряда лекарственных препаратов: анальгин, но- шпа, пенициллин.

Отягощенная аллергологическая наследственность: тетя по линии отца страдает бронхиальной астмой, у матери - крапивница, лекарственная аллергия на пенициллин и витамины группы В.

В 1978 и 1979 гг. получала традиционную иммунотерапию - гипосенсибилиза- цию аллергенами смеси сорных трав. Отмечала некоторое улучшение состояния: в сезон цветения менее тяжело протекал астматический синдром. Синтематически получала симтоматическую терапию: ингаляция интала, антигистаминные препараты, ингаляции бекотида. В 1980 г, повторный курс гипосенсибилизации сопровождался тяжелым обострением поллиноза. Лечение была вынуждена прервать. Летом t980- 1981 гг. тяжелое обострение поллиноза, возобновились приступы удушья, проводимое лечение оказалось практически неэффективным.

В 1982 г. получила полный курс аутоиммунотерапии по схеме 1:I инъекция - 2 млн, клеток; It -3 млн. клеток; IH -4 млн. клеток; IV - 5 млн. клеток; V и VI - б млн. клеток. После первого курса лечения отмечала улучшение, астмоидный синдром в период цветения не наблюдался, имели место слабо выраженные симптомы аллергического ринита и конъюнктивита, по поводу которых получала местную симтоматическую терапию: инсуфляции интала 2 раза в день. После повторных курсов противорецидивного

лечения: в 1983 г. по схеме isk 1; в 1984 г по схеме ISb 4:1 инъекция - 4 млн. лимфоцитов; II инъекция - 5 млн. лимфоцитов; III и IV инъекции - 6 млн. лимфоцитов, стойкая ре- 5 миссия,

П р и м е р 2. Больной Н., 31 г. наблюдался в клинике с диагнозом: поллиноз, бронхиальная астма, аллергическая форма, риноконъюнктивальный .синдром, аллергия

0 к пыльце деревьев, сорных трав, пищевая, лекарственная аллергия, микробная сенсибилизация.

Болен с 1970 г., с этого времени стал отмечать сезонный насморк, конъюнктивит,

5 общее недомогание, субфебрильную температуру, Перечисленные симптомы отмечались в течение нескольких лет в апреле-мае месяце, Проявления заболевания усиливались во время пребывания в зоне цветущих

0 растений. С 1972 г. повторное обострение риноконыонктивального синдрома стал отмечать в авгвусте-сентябре месяце. При ал- лергологическом обследовании выявлена высокая степень сенсибилизации к аллерге5 нам из пыльцы деревьев: ольха, береза, лещина и аллергену из пыльцы полыни; пищевая аллергия, яблоки, орехи, морковь. Лечился в аллергологическом стационаре, было проведено 3 курса специфической ги0 посенсибилизации аллергенами из пыльцы деревьев и полыни - практически без эффекта. Заболевание прогрессировало. Весной 1974 г. в период обострения поллиноза присоединился астмоидный синдром. Пол- 5 учал симпатомэтическую терапию: антигистаминные препараты, ингаляции интала и гидрокортизона, бронхолитические средства. В связи с неэффективностью традиционной терапии проведено дополнительное

0- аллергологическое обследование, выявлена сенсибилизация к ряду бактериальных аллергенов: стрептококку, стафилококку, кишечной палочке, энтерококку. В марте 1983 г. проведен первый курс аутоиммунотера5 пии по схеме № 2: I инъекция - 2 млн, ауто- лимфоцитов; I - 2 млн. кл,; III - 2 млн. к л.; IV - 4 млн. кл.; V и VI - б млн. кл. Первые две инъекции сопровождались приступами ри- норреи, отеком слизистой носоглотки, суб0 фебрильной температурой. Перечисленные симптомы возникали через 3-4 ч после инъекции аутолимфоцитов и проходили самопроизвольно в течение 8-10 ч. Последующие инъекции аутолимфоцитов не

5 сопровождались какими-либо клиническими симптомами обострения. После проведенного лечения в сезон цветения деревьев и сорных трав отмечал незначительную заложенность носа, Приступы удушья, ринор- . реи, конъюнктивит не беспокоили. Впервые

с момента заболевания не прибегал к сим- томатической терапии.

В феврале 1984 г. и апреле 1985 - про- тиворецидивный курс иммунотерапии: по схеме № 4: I инъекция - 4 млн. аутолимфо- цитов; II-5млн, лимфоцитов; (Ни IV-6млн. лимфоцитов.

В последующие годы обострения заболевания не наблюдались.

П р и м е р 3. Больная П., 41 г. находилась на лечении с диагнозом: поллиноз, аллергический риноконъюктивит, астматический бронхит, аллергия к пыльце деревьев, перекрестная пищевая аллергия. Жалобы при поступлении на сезонный насморк, зуд век, отек лица, першение в горле, приступообразный сухой кашель, приступы удушья. Перечисленные симптомы возникали в течение трех лет с конца апреля и продолжались до середины июня; последние два года отмечала пищевую аллергию: при употреблении в пищу яблок, орехов, зеленых абрикосов, персиков - отек слизистой носоглотки, губ, приступы рионорреи, затрудненное дыхание. До поступления в клинику к аллергологу не обращалась, принимала антигистаминные препараты по рекомендации отоларинголога.

В анамнезе: частые ангины; хронический фарингит; аллергия на сульфаниламид- ные препараты. Дочь страдала в детстве экссудативным диатезом, хронической рецидивирующей крапивницей.

Поступила в клинику на обследование и лечение в марте месяца, 1990 г. - вне обострения. При обследовании клинической ана- лиз крови, мочи, белковые фракции сыворотки крови, холестерин, биллирубин, трансаминаза в пределах нормы. При ал- лергологическом обследовании выявлена высокая чувствительность к аллергенам из пыльцы деревьев: скарификэционные пробы с аллергеном березы (++++), ольхи - (++); лещины (орешник) (++-Н-); дуба - (+); клена - (+); домашняя пыль серии 33 (+); гистамин (++): контроль (-).

Проведена аутолимфоцитотерапия по схеме № 1: инъекция - 2 млн. лимфоцитов; И - 3 млн. лимфоцитов; HI - 4 млн. лимфоцитов; IV - 5 млн, лимфоцитов; V и VI инъекции - б млн, лимфоцитов.

Обострение поллиноза в сезон цветения не отмечалось. Симптоматическую терапию не получала.

При повторном иммунологическом обследовании отмечена нормализация показателя сывороточного тимического фактора крови с 2,0 (резко снижен) до 5,0(в пределах возрастной нормы), нормализация иммуно- логических показателей в реакции иммунофлюоресценции с набором моноклональ- ных антител серии И КО и ЛТ с подсчетом клеток в цитофлюоромитре: СДз (Т - клетки) до лечения 27,9, после лечения 66,3 (N 6572); СД/1 - (хелперы-индукторы) до лечения 19,3, после 53,2 (N; 39,0); СД (супрессоры) до лечения 183: после 30,8 (№ 31,0).

П р и м е р 4. Больной В., 48 лет, диагноз: поллиноз, риноконъюнктивит, астмоидный

синдром, аллергия к пыльце сорных трав. Сопутствующий диагноз; хронический аллергический ринит, холодрвая аллергия. Поллинозом страдает с 1986 г. Получил t курс специфической иммунотерапии

смесью аллергенов сорных трав без эффекта; в сезон цветения трав в 1988 г. присоединился астмоидный синдром, С сентября 1988 г. отмечает также присоединение хронического ринита, который беспокоил круглогодично и усиливался при воздействии холода, резкого перепада температур.

В сентябре 1989 г. проведен первый курс аутолимфоцитотерапии по схеме № 2:1 инъекция - 2 млн. лимфоцитов; II иньекция

-2 млн. лимфоцитов; 111 иньекция - 3 млн. лимфоцитов; IV инъекция - 3 млн. лимфоцитов; V и VI инъекции - 4 млн. лимфоцитов.

После лечения отмечал улучшение состояния: прекратились проявления хронического ринита. В апреле 1990 г. повторный курс аутолимфоцитотерапии по схеме № 1. Наряду с положительным клиническим эффектом отмечалась нормализация иммуно- логических показателей. В реакции

иммунофлюрресценцим с набором монокло- нальных антител с серией ИКО: содержание СД22 (В-лимфоциты) исходный уровень 3,43; после лечения 20,0 (норма 22.2 ±2,0); СДз (Т-клетки) соответственно 44,74; 55,75 (норма 65,0 ±8,0); СДз (субпопуляция Т-супрес- соры) до лечения 37,54; после 30,0 (норма 31,0 ±3,0); СД4 (субпопуляция Т-хелперов) до лечения 24;02; после лечения 39,92 (норма 39,0 ±9,8), Отмечалась также тенденция

к нормализации сывороточного тимического фактора: до лечения 1,0 (резко снижен), после лечения 4,0(при возрастной норме5,0). ПримерЗ. Больная М../46 лет, наблюдалась в клинике с 1978 г. с диагнозом:

бронхиальная астма, инфекционно-аллерги- ческая форма I ст. средне-тяжелое течение. Пищевая аллергия, лекарственная аллергия, сенсибилизация к бактериальным аллергенам. Сопутствующий диагноз:

поллиноз риноконъюнктиэальный и астмоидный синдром, аллергия к пыльце деревьев и сорных трав.

С 1970 г. страдает поллинозом с клиническим проявлением в виде риноконъюнктивального и астмоидного синдрома, Получала симтоматическую терапию: гистагло- булин, интал, андигистаминные препараты, бронхолитические средства. В янвре 1977 г. после острого респираторного заболевания впервые возникли тяжелые приступы удушья. В течение года неоднократно была госпитализирована в реанимационное отделение в связи с астматическим состоянием, где проводились короткие курсы кортикостероидной терапии (гидрокарти- зон, дексаметазон, внутривенно-капельно и парентерально).

В 1978 г. обследована в клинике: выявлена высокая чувствительность к аллергенам из домашней пыли, пыльцы ольхи, березы, полыни, амброзии, ежи .сборной, мятлико, а также бактериальным аллергенам: кишечной палочки, стафилококка, пневмококка, протея, энтерококка. Стойкая эозинофилия - в клинических анализах крови в течение года, предшествовавшего первому курсу иммунотерапии. Содержание эозинофилов составляло от 8 до 14%; отмечалось также стойкое изменение СОЭ 26-34 мм в 1 ч. Снижение показателей функции внешнего дыхания.

Аллергологический анамнез отягощен: сын страдает поллинозом, мать - лекарственной аллергией, у больной в детстве тяже- лый экссудативный диатез, пищевая аллергия на абрикосы, вишню, зелень петрушки, укроп, С 1977 г. лекарственная аллергия: стрептомицин, линкомицин, гентамицин, аминазин,галоперидол.

Лекарственная аллергия проявлялась клинически в виде рецидивов крапивницы, отеком Квинке, сопровождалась высокой лихорадкой. Больная была вынуждена сменить работу, так как даже кратковременное пребывание в стационаре, где больным проводилась терапия аминазоном и другими нейролептикам и, провоцировало обострение аллергических реакций. До проявления лекарственной аллергии работала врачом- психиатром.

В 1978 году получила первый курс ауто- иммунотерапии по схеме № 1: I иньекция - 2 млн. лимфоцитов; II - 3 млн. лимфоцитов; III -4 млн. лимфоцитов; V-5млн. лимфоцитов; V и Vt - 6 млн. лимфоцитов. В 1979,1982 и. 1983 гг. противорецидивное лечение по схеме № 4. До 1984 года (в течение 7 лет) стойкая ремиссия, В 1982 году больная родила дочь, беременность и роды протекали без осложнений.

В марте 1984 г. после перенесенного гриппа возобновились легкие приступы затрудненного дыхания, беспокоил мучительный сухой кашель, зуд, жжение слизистой носоглотки. В сезон цветения трав в 1982 г. отмечала легкую заложенность носа, зуд век, слабость, субфебрильную температуру. 5Учитывая жалобы больной на возобновление симптомов поллиноза в период цветения, перенесенную вирусную инфекцию противорецидивное лечение проведено по схеме 1, включавшее шестикратное введе0 ние аутолимфоцитов в возрастающих дозах. После проведенного лечения отмечалась нормализация иммунологических пока- зателей абсолютного и процентного содержания Т и В-лимфоцитов, фагоцитиру5 ющей активности нейтрофилов, а также показателей реакции лейкоцитолиза С бактериальными аллергенами: кишечная палочка - до лечения 27% (резко положительная), после лечения 0; стафилококк 18%

0 (положительная), после лечения 0; пневмококк до лечения 42% (резко положительная), после лечения 7% (отрицательная); энтерококк 32%, после лечения 3% (отрицательная); стрептококк гемолитический до

5 лечения 12% (слабо положительная, после лечения 8% (отрицательная). Продолжительность ремиссии после последнего курса лечения более 5 лет.

П р и м е р 6. Больная И., 49 лет,

0 наблюдается в клинике с 1979 г. по поводу бронхиальной астмы, инфекционно-аллер- гическая форма, I стадия, тяжелое течение, гормональнозависимая, дыхательная не- длостаточность I ст., пищевая, лекарствен5 ная аллергия, синсибилизация к бактериальным аллергенам - стрептококку, стафил ококку, кишечной палочке, протею, энтерококку. Сопутствующие заболевания: хронический обструктивньп бронхит, хро0 нический спастический колит. Больна с 1972 г., бронхиальная астма возникла вскоре после перенесенной пневмонии. Заболевание сразу же приняло рецидивирующий характер, неоднократно развивались тяжелые ас5 тматические состояния, дважды развивалась клиническая смерть, в связи с чем проводилась трахеостомия и искусственная вентиляция легких. С 1974 г. систематически принимала кортикостероиды:

0 максимальная доза при астматических состояниях дексаметазона (триамсидона) 48 мг в сутки и парентерально до 100 мг гидрокортизона внутривенно капельно, поддерживающая доза 1.6 мг триамсинолонэ

5 ежедневно в течение 5 лет. в 1979 г. впервые проведен курс аутолимфоцитотерапии по схеме № 2. Повторные курсы аутолимфоцитотерапии в 1982, 1983, 1984 гг, и в 1989 г. Ремиссия между курсами аутолимфоцитотерапии от 1,5 до 4 лет. За период наблюдения тяжелые астматические состояния не отмечались. Максимальная доза кортико- стероидов в период обстрения 8 мг триам- синолона в виде короткого курса. Поддерживающая доза триамсинолона 1/4 таблетки (2 мг) 2 раза в неделю преимущественно в холодное время после перенесенных респираторных заболеваний, обычно 4-5 мес в году, В весенне-летний период больная контикостероидную терапию не получала. Клиническое улучшение сопровождалось улучшением функции внешнего дыхания, нормализацией анализов крови, а также реакции лейкоцитолиза с бактериальными аллергенами. Восстановлена трудоспособность: до проведения лечения у больной была инвалидность III группы.

Л р и м е р 9. Больной 3., 19 лет, находился на лечении с диагнозом: рецидивирующая крапивница, отеки Квинке, пищевая, лекарственная аллергия, сенсибилизация к бактериальным аллергенам.

Заболел в августе 1982 г., когда впервые после приема аспирина появились генера- лизованные высыпания типа крапивницы, сопровождавшиеся сильным зудом. В течение 3 мес заболевание прогрессировало, присоединилась пищевая аллергия на молоко, яйцо, рыбу, томаты, смородину, яблоки, любые фруктовые соки, морковь, сзеклу, цитрусовые. Рецидивы крапивницы стали сопровождаться резкой слабостью, приступами коликообразных болей в животе, повышением температуры до 38°С. Больной похудел на 10 кг. Традиционная симптоматическая терапия: антигистаминные препараты, гипоаллергенная диетэ задитен, 2 курса гистаглобулина была практически неэффективна, Некоторое улучшение в период действия пролонгированного препарата ке- нолога в течение 10-12 дней после каждой инъекции.

Мать и отец страдают фотодерматозом; в анамнезе у больного частые ангины, корь, При обследовании клинический анализ крови: гемоглобин 140 г/л, цветной показатель 0,98, лейкоциты - 8,6 10 /л, палочкоя- дерные 8%, сегментоядерные 62%, эозинофилы 9%, лимфоциты 16%, моноциты 4%, СОЭ 26 мм/ч; биохимические показатели крови; холестерин, билирубин, остаточный азот, мочевина, гексозоглюкоп- ротеиды, серомукоид, трансавминаза, ГАС, ГАЛ, тимоловая проба в пределах нормы, Формоловая проба отрицательная. При ал- лергологическом обследовании выявлена высокая чувствительность к ряду бактериальных аллергенов, реакция лейкоцмтолиза: кишечная палочка 60% (резко положительна), энтерококк 56%, стафилококк 20% (положительна), стрептококк 25%, протей 48%. Учитывая тяжесть течения заболевания и активность аллергического процесса I

курс аутоиммунотерапии в декабре 1981 г, проводился по схеме N 3 шестикратно вводили по 2 млн. «л. с интервалами между инъекциями 4 дня, не увеличивая дозу. После проведенного лечения наступило значи0 тельное улучшение состояния: выраженного обострения крапивницы не возникало, отек Квинке наблюдался однократно после нарушения диеты, купировался приемом тавеги- ла 0,04. Отмечено также уменьшение

5 количества непереносимых ранее пищевых продуктов. Сохранилась аллергическая реакция на употребление в пищу большого количества томатов. В сентябре-октябре 1982 г. проведен повторный курс лечения,

0 учитывая тяжесть течения заболевания про- тиворецидивного лечения проводилось по схеме Мг 1.

В 1983 г, врачебной комиссией райвоенкомата по месту жительства признан прак5 тически здоровым, проходил службу в Советской Армии.

Ремиссия в течение 9 лет, пищевую аллергию не отмечает,

Суммированные данные об эффектив0 ности метода иммунотерапии с использованием аутологических лимфоцитов при различных аллергических заболеваниях представлены в табл. 1-4. Табл.5 демонстрирует отдаленные результаты лечения раз5 личных аллергических заболеваний, Улучшение состояния больных, получавших иммунотерапию в период наблюдения сопровождалось снижением покамзателей заболеваемости с временной утратой

0 трудоспособности, данные представлены в табл.6.

Как видно из представленных материалов, у большинства больных лечение приводит к стойкой ремиссии, продолжи5 тельностыо от двух до семи и более лет,

В основе положительного лечебного действия данного способа лечения аллергических болезней лежит двухкомпонентный мммунологический механизм. Во-первых,

0 при такой форме иммунотерапии может происходить десенсибилизация аллергенами, находящимися на поверхности лимфоцитов. Возможно также образование супрессорных клеток и торможение эллер5 гмческой реакции. Механизм в определенной, степени аналогичен традиционной гипосенсибилизацми коммерческими аллергенами, отличаясь принципиально от последнего тем, что вводится аллерген, выделенный из крови больного, прошедший

в организме бпределенную трансформацию, что, как правило, не вызывает тяжелых обострений аллергического процесса, возникающих при введении ряда коммерческих аллергенов. Во-вторых, подкожное введение аутолимфоцитов может сопровождаться толярогенным эффектом, при котором происходит блокада или элиминация антигенспецифических клонов иммуноком- петентных клеток за счет подавления кло- нов, продуцирующих гомоцитотоксические антитела, а также клонов, обладающих прямым цитотоксическим действием. В этом принципиальное отличие от метода иммунотерапии с использованием аутоэритроци- тов. Эритроциты в отличие от лимфоцитов играют роль простого переносчика аллергенов (антигенов); иммунный ответ идет по гуморальному типу, образуются антитела к антигену, т.е. ситуация напоминает гипо- сенсибилизацию, в то время как иммунотерапия, основанная на применении аутологических лимфоцитов, может играть важную роль при клеточно-опосредованных формах аллергии, которые, как известно, на- иболее тяжело поддаются традиционным методам терапии.

Таким образом,в сравнении с базовым объектом - наиболее распространенным традиционным методом иммунотерапии с использованием дробных введений коммерческих аллергенов данный способ лечения аллергических забоолеваний имеет следующие преимущества: сокращение сроков лечения с 4-6 мес до 2-3 недель.

Отсутствие выраженных обострений заболевания и других побочных реакций/так как лечение не сопряжено с введением в организм аллергенов.

В сравнении с прототипом, при котором иммунотерапия осуществляется введением гемолизированной аутологической крови преимущественно данного способа заключается в том, что вводится дозированное количество иммунокомпетентных клеток - аутолимфоцитов, что позволяет не только избежать побочных иммунных реакций, которые могут возникнуть при одномоментном введении самых разнообразных биологически активных веществ и антигенов, содержащихся в сыворотке крови и на ее форменных элементах, но дает возможность управлять интенсивностью иммунных реакций, вплоть до подбора индивидуальных схем лечения при особовыраженной реактивностиорганизма путем комбинирования доз, частоты и кратности введения иммунокомпетентных клеток при предлагаемом способе аутоиммунотерапии.

Общим преимуществом данного способа лечения в сравнении с базовым объектом и прототипом является возможность применения иммунотерапии с использованием аутологических лимфоцитов при различных формах аллергических заболеваний, обусловленных как аллергическими реакциями анафилактического (гуморального) типа, так и при весьма распространенных клеточно- опосредоеанных формах аллергии.

Изобретение относится к медицине, а именно к аллергологии, и может быть использовано для лечения аллергических заболеваний. Целью изобретения является сокращение сроков лечения, устранение побочных эффектов и увеличение сроков ремиссии. Эта цель достигается тем, что больному вводят шестикратно подкожно в латеральную поверхность предплечья ауто- лимфоциты в постепенно возрастающих дозах от двух до шести миллионов клеток, с интервалом между инъекциями 2-4 дня. 6 табл.

Формула изобретения

Способ лечения аллергических заболеваний, включающий введение внутримышечно больному гемолизированной аутологической крови, отличающийся тем, что, с целью сокращения сроков лечеРезультаты лечения больных бронхиальной астмой методом аутолимфоцитотерапии

ния, снижения побочных эффектов и увеличения сроков ремиссии, больному вводят шестикратно подкожно в латеральную поверхность предплечья аутолимфоциты в постепенно возрастающих дозах от двух до шести миллионов клеток с интервалом между введениями 2-4 дня,

Т а б л и 1

Результаты лечения больных астматическим бронхитом методом аутолимфоцитотерапии

Продолжение табл. 1

Таблица 2

Продолжение табл. 2

Результаты лечения больных аллергическим ринитом методом аутолимфоцитотерапии

. Т а б л и ц а 4

Результаты лечения больных рецидивирующим отеком Квинке и хронической крапивницей

методом аутолимфоцитотерапии

Таблица 3

Продолжение табл. 3

Та бли ц а 5 л

Отдаленные результаты лечения больных различными аллергическими заболеваниями

методом аутолимфоцитотерапии

Таблица 6

Оценка эффективности метода аутоиммунотерапии у больных бронхиальной астмой по показателям заболеваемости с временной утратой трудоспособности (данные диспансерного наблюдения группы рабочих предприятий промышленного комплекса, наблюдавшихся в аллергологическом кабинете медсанчасти ВПО Каустик)

Продолжение табл. 4

Продолжение табл. 6