Способ диагностики локальных поражений головного мозга Советский патент 1993 года по МПК A61B5/476 

Изобретение относится к медицине, а именно к клинической электроэнцефалографии, и может быть использовано для диагностики локальных поражений головного мозга. ..

Известен способ определения очага поражения головного мозга путем регистрации ЭЭГ на фоне повторного внутривенного введения корозола (1).

Однако, данный способ предназначен исключительно для выявления очаговой эпиактивности. Кроме того, проба чревата осложнениями вплоть до развития эписта- ..

Способ осуществляют следующим обра- м..

У обследуемого определяют вес и находят необходимую дозу этилового спирта из расчета 0,013 к/кг массы и готовят 40%-ный водный раствор. Затем обследуемому на- к/адывают электроды по стандартной международной схеме 10/20 и после 10-минутной адаптации проводят запись фоновой ЭЭГ в течение 10-15 мин. После этого обследуемому дают внутрь приготовленный водный раствор этилового спирта и

через 10 ми проводят повторную запись ЭЭГ в течение 10-15 мин.

Режим проведения ЭЭГ-исследования и включения функциональных физиологиче- 3 ских проб при фоновой и повторной записи ЭЭГ определяют, исходя из клинических це- С/) лей. Далее проводят сравнительный анализ f™ фоновой и повторной (при приеме этилового л спирта в указанной дозировке) записей 3 ЭЭГ. Оценивают характер и динамику выявленных локальных поражений головного мозга общепринятыми методами. При сохранении, усилении, появлении очага локальной патологическом активности на СО электрограмме после приема эталона определяют локальные поражения головного мозга. При исчезновении очага патологической активности после приема эталона судят об отсутствии локальных поражений.

Изобретение иллюстрируется следующими примерами.

П р и м е р 1. w

Больная Р., 50 лет, вес 88 кг. Диагноз при поступлении: отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Распространенный остеохондроз позвоночника. Жалобы на головную боль, онемение левой лобно-ви- сочной области, боль в спине, слабость, утомляемость, ухудшение памяти. Неврологически; лицо асимметрично, сглажена правая носогубная складка, девиация языка влево, слабость конвергенции с обоих сторон, корнеальные, рефлексы снижены, сухожильные рефлексы низкие, d S, синдром Лассега положительный с обеих сторон.

Проведено ЭЭГ обследование предложенным способом, По характеру изменения фоновой электрограммы больной Р, выявлены диффузные нарушения биоэлектрической активности мозга за счет заинтересованности стволовых структур с умеренно выраженными ирритативными изменениями левого виска. Через 10 мин после приема этанола в дозе 0,013т/кг массы тела, то есть при весе 88 кг испытуемый получил водный раствор этилового спирта, содержащий 1,14 г 100%-ного алкоголя, в повторной записи ЭЭГ отмечается ослабление диффузных нарушений, исчезновение ирритативных изменений и появление очага грубой (в ритме дельта) патологической активности в левой лобно-височной области. Заключение: умеренные общемозговые нарушения биоэлектрической активности мозга за счет заинтересованности стволовых структур с локальными проявлениями грубой патологической активности в левой лобно-височной области.

Гласное дно. Диски зрительных нервов слегка гиперемированы, контуры смазаны, артерии узковаты, вены иньецированы, сетчатка в норме, поля зрения нарушены. Заключение. Нисходящая атрофия зрительных нервов. На рентгенограмме черепа определяется костный деформят с неровными контурами с левой лобной области размером до 2,5 см, возможно большое сосудистое образование (гемангиома), застойное v. diploe. Турецкое седло в норме. - На основании клинического анализа ЭЭГ-данных, заключения рентгенолога и окулиста поставлен диагноз: гемангиома левой лобно-височной области. П р и м е р 2. .

Больной Б., 40 лет, вес 70 кг. Поступил с диагнозом: энцефалопатия неясного гене- за. Жалобы на постоянную головную боль в теменно-височной области, которая усиливается во время сна, беспокоит с утра. На высоте головной боли бывают тошнота, рвота, головокружение. Больной отмечает общую слабость, раздражительность, быструю утомляемость, колебания АД. Беспокоит ухудшение памяти. Неврологически: асимметрия лица, сглажена левая носогубная складка, слабость конвергенции с обеих

сторон. Неустойчивость в яозе Ромберга. Снижены корнеальные рефлексы. Сухожильные рефлексы равномерные, d S. Слабоположительный синдром Кернига. Рентгенограмма черепа - умеренное

усиление каналов диплоических вен. Выражены пальцевидные вдавления в височных областях. Турецкое седло в норме. Осмотр окулиста - на глазном дне артерии сужены,

0

5

0

5

0

0

вены полнокровны.

Проведено ЭЭГ-исследование предложенным способом. На фоновой ЭЭГа -ритм умеренно дезорганизован. На таком фоне выступают диффузные пароксизмальные вспышки подкоркового генеза. Через 10 мин после введения этанола в дозе 0,013 г/кг массы тела, то есть при весе 70 кг испытуемый получил раствор, содержащий 0,91 г 100%-ного алкоголя, в повторной записи ЭЭГ отмечается снижение выраженности диффузных пароксиз мальных вспышек и появление фокуса патологический судорожной активности в правей височной области.

Заключение. На ЭЭГ отмечается повышение судорожной готовности мозга за счет усиления синхронизирующего эффекта со стороны мезодиэнцефальньгх структур с локальными проявлениями судорожной активности в правой-височной области.

П р и м е р 3.

Больная Г., 28 лет, вес 55 кг, длительное время (с 1985 г.) наблюдалась по поводу вялотекущего арахноэнцефалита головного мозга.

Жалобы на головную боль, затруднение речи, тошнота, рвота. Неврблогически: затруднение артикуляции, парез конвергенции, тремор пальцев рук, потливость, неустойчивость в позе Ромберга.

Сделана компьютерная томография от 17.09.91 г., за № 3800, выявлено: в темно-височной области справа, конвекситально зона ли-кворной плотности с четкими контурами, размером 1,3 -1,5 см в поперечнике. Заключение. Арахноидальная киста вышеуказанной локализации.

Проведено ЭЭГ-исследование предложенным способом. На фоновой электро-, грамме больной Г. выявлены диффузные парбксизмальные вспышки диэнцефально- го генеза с неустойчивым фокусом патологической активности в височных областях, несколько больше справа. Через 10 мин после приема этанола в дозе 0,013 г/кг массы тела, то есть при весе 55 кг испытуемая получила водный раствор этилового спирта, содержащий 0,72 г 100%-ного алкоголя, в повторной записи ЭЭГ отмечалось ослабление диффузных нарушений и исчезновение фокуса патологической активности. Заклю0

5

чение. На ЭЭГ выявляются умеренные об;щемозговые нарушения за счет дисбаланса

JB деятельности гипоталамо-диэнцефальных

(структур. Данные за локальные поражения

(головного мозга неубедительные.

i

i Формул а изобретени я

Способ диагностики локальных поражений головного мозга путем регистрации, анализа и выявлений очаговых изменений jбиоэлектрической активности до и после

0

проведения функциональной пробы, отличающийся тем, что, с целью повышения точности, в качестве функциональной пробы используют пероральное введение 40%-но- го водного раствора этилового спирта в дозе 0,013 г на 1 кг массы тела, повторную запись электроэнцефалограммы осуществляют через 10 мин и диагностируют локальное поражение головного мозга пр.и сохранении, усилении или появлении очаговой патологической .активности.

Изобретение относится к медицине, а именно к клинической электрофизиологии, в частности электроэнцефалографии (ЭЭГ). и предназначено для использования в поликлинических и клинических условиях обсле- дования больных. Способ позволяет повысить точность диагностики. Для этого регистрируют ЭЭГ до и после введения внутрь 40%-ного водного раствора этилового спирта с содержанием этанола 0,013 г/кг массы тела, повторную регистрацию проводят через 10 мин. Локальное поражение головного мозга определяют по наличию очаговых изменений ЭЭГ,